目的 探讨孤啡肽在大鼠急性吗啡耐受形成中的作用.方法 雄性SD大鼠18只,分为生理盐水组(A组)、急性吗啡耐受组(B组)和单次吗啡注射组(C组),每组6只.采用热甩尾和免疫组化等方法,对SD大鼠急性吗啡耐受形成过程中疼痛行为学以及海马孤啡肽(OFQ)表达进行定位检测.结果 B组大鼠第1次注射吗啡后30 min,热甩尾阈升高(98.1±6.3)%,第5次注射后升高(53.9±4.7)%,第8次注射仪升高(12.5±5.4)%,产生明显的吗啡耐受(P<0.05).B组海马组织孤啡肽大量表达,表现为海马组织着色明显较深,孤啡肽免疫反应呈强阳性.A组(皮下单次注射生理盐水10 ml/kg)未见海马组织着色,孤啡肽免疫反应呈现呈现阴性.C组(皮下单次注射吗啡10mg/kg)则可见少量海马组织着色,孤啡肽免疫反应呈现弱阳性.结论 多次注射吗啡能引起大鼠海马OFQ含量和释放增多,表明OFQ的升高可能参与大鼠急性吗啡耐受的形成.
作者：翟中云；杨进辉；张思甜；吴宝华；辛典；周丽华 刊期： 2009年第04期
目的 探讨丙泊酚对Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤的影响.方法 Wistar大鼠35只,断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后,随机均分为五组:空白对照组(C组);CaCl2组(Ca2组),加入CaCl2100 nmol/mg prot;P25组,加入丙泊酚25 μp.mol/L)P50组,加入丙泊酚50 μmol/L;P100组,加入丙泊酚100 μmol/L.P25、P50、P100组也加入CaCl2 100 nmol/mg prot.20 min后采用Western blot法测定线粒体释放细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的水平.结果 与C组比较,其他四组Cyt C和AIF释放增加(P<0.01);与Ca2+组比较,P25组、P50组、P100组Cyt C、AIF释放减少(P<0.01);P50组、P100组又较P25组Cyt-C释放减少(P<0.01).结论 丙泊酚25、50、100μmol/L均可减轻Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤,从而产生心肌保护作用.
作者：田首元；叶铁虎；邹亮；张石玉 刊期： 2009年第04期
目的 探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给约低剂晕组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n=12).除C组外,其余各组在行脐缺血20 min后据再灌注至取标本时间的不同随机分为24 h和72 h两个亚组.采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉后去除动脉夹使血流再通的方法制作脑缺血-再灌注损伤模型,TUNEL法观察缺血-再灌注后大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性表达.结果 I/R组及NGF预先给药各组的72 h亚组沙土鼠大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达均明显高于24 h亚组、而Bcl-2蛋白的阳性表达均明显低于24 h亚组(P<0.05或P<0.01);I/R组脑皮层细胞凋亡指数及Bax蛋白的阳性细胞指数均明显高于NGF预先给药各组(P<0.05);在NGF预先给药各组中以H组的大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达低、Bcl-2蛋白阳性表达高.结论 细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的发生发展.不同剂量的NGF预先给药均能明显减轻脑缺血-冉灌注后神经细胞凋亡,且随剂量增加细胞凋亡进一步减少;其机制可能与NGF预先给药诱导Bcl-2的表达,同时抑制Bax的表达有关.
作者：谭永星；庾俊雄；王迪芬；林高翔；蒋奕红；骆喜宝；刘兴敏 刊期： 2009年第04期
目的 观察丙泊酚麻醉下大鼠不同脑区氨基酸类神经递质水平的变化,探讨丙泊酚麻醉中枢作用的可能机制.方法 12只大鼠随机分为丙泊酚组和对照组,按照不同的坐标预埋微透析探针,分别持续静注丙泊酚和生理盐水60 min.收集微透析液样品,用高效液相色谱-电化学法测定氨基酸类递质含量.结果 实验大鼠各脑区谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的分布存在较大差异,丙泊酚组皮质、海马、丘脑Glu、Asp含量较对照组显著下降(P<0.01),纹状体区也下降明显(P<0.05);而皮质、海马、丘脑、纹状体GABA、Gly含量则明显升高(P<0.01).结论 丙泊酚对大鼠中枢神经系统氨基酸类递质有不同程度的影响,抑制兴奋性氨基酸突触传递而增强抑制性氨幕酸突触传递可能是其中枢作用的机制之一.
作者：周颖；康全录；王明远；刘小莉；陈虹 刊期： 2009年第04期
目的 探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠肾功能的影响.方法 雄性SD大鼠30只,建立盲肠结扎-穿孔脓毒症模型,随机分为三组,每组10只.对照组(C组)术后给于生理盐水1 ml/h;咪唑安定组(M组)术后即刎持续静脉输注咪唑安定0.6 mg·kg-1·h-1;右美托咪啶组(D组)术后即刻持续静脉输注右美托咪啶5μg·kg-1·h-1.术后8 h测量尿量、尿素氮(BUN)、钠排泄分数(FENa+)和肌酐清除率(Ccr).结果 与C组比较,D组BUN和FENa+明显下降,尿量明显增加(P<0.05).结论 右美托咪啶对脓毒症大鼠的肾功能具有一定的保护作用,能改善尿量,降低BUN和FENa+,减少肾衰竭的发生.
作者：乔虹；吴新民 刊期： 2009年第04期
目的 在SD大鼠脊髓后根神经节慢性压迫(CCD)模型上观察鞘内注射Roscovitine的镇痛效果.方法 用不锈钢棒(长4 mm,直径0.7 mm)持续件压迫脊髓背根神经节(DRG)建立慢性神经病理性疼痛模型.术后第7天鞘内注射溶解于DMSO 10 μl中的Roscovitine 50 μg(R组);同时设CCD术后第7天只给予鞘内注射二甲基亚砜(DMS0)10 μl的CCD组(C组)和非CCD处理、并给予鞘内注射DMSO 10 μl的假手术组(S组).三组均于CCD术前、术后第7天(给药前)及给药后2、24、72 h榆测机械痛缩足阈值(PWMT)和热痛缩足潜伏期(PWTL).CCD术前及给药后72 h用免疫组化技术检测脊髓背角N-甲基-D天冬门氨酸(NMDA)受体2A亚基(NR2A)的表达水平.结果 R组和C组给药前PWMT均较术前显著降低[(3.64±0.40)g vs.(14.38±1.53)g,(3.50±0.77)g vs(13.25±2.21)g],也明显低于S组的(11.31±1.13)g(P<0.05).R组和C组给药前PWTL均较术前显著缩短[(9.28±1.18)s vs(18.34±1.23)s,(8.91±1.08)s vs.(18.59±1.92)s],也短于S组的(18.45±1.44)s(P<0.05).R组PWMT在给药后24 h较给药前和C组显著增加[(7.32±0.69)g vs.(3.64±0.40)g,(3.86±1.14)g](P<0.05),而给药后2 h PWTL,较给药前和C组显著延长[(15.464±1.51)s vs.(9.28±1.18)s,(9.91±1.07)s(P<0.05).给药后72 h,R组脊髓背角NR2A受体表达水平明显低于C组[(0.21±0.02)vs.(0.26±0.01)](P<0.05).结论 鞘内注射Roseovitine能有效改善CCD大鼠痛行为学反应;其作用可能与抑制脊髓背角NR2A受体表达有关.
作者：杨磊；马正良；史长喜；钟妤；顾小萍 刊期： 2009年第04期
患者,女,59岁,体重62 kg,以右股骨颈骨折收住入院.患者13 d前步行摔倒右侧着地,感觉右髋部疼痛肿胀,就诊拍X光片示右股骨颈骨折入院治疗.既往高血压病史10年,糖尿病病史5年,自行间断服药,未曾系统治疗.入院后检查:血精17.44 mmol/L,尿糖19.44 mmol/L,尿酮体15mmol/L,经内科会诊系统治疗12 d后,血糖7.95 mmol/L,尿糖0.5 mmol/L,尿酮体(一).
作者：付连军；张淑荣；张东亚 刊期： 2009年第04期
患者,女,77岁,因右下肢疼痛5 h急诊入院.既往有高血压、心脏病和糖尿病病史20年.入院查体发现双侧股动脉搏动弱,以右侧为甚,右下肢皮肤稍发绀,右足背动脉搏动不能扪及,压痛(十),右下肢活动受限.
作者：于涛；金孝岠；吴敬医 刊期： 2009年第04期
神经病理性疼痛(neuropathic pain)系指由于某些病理原因[1]如身体损伤、外科手术、病毒感染、化学治疗、某些代谢疾病(如糖尿病)或癌症致神经组织(中枢或外周)自身受损或炎症病变引发的疼痛感觉系统功能异常所致的持续性疼痛,它常表现为持续性自发痛和痛觉过敏等症状.
作者：林健清；张志坚；林财珠 刊期： 2009年第04期
中枢性疼痛(central pain)是指中枢神经系统(包括脑、脑干、脊髓)的损伤或功能障碍引起的疼痛,属于神经病理件疼痛.国际疼痛协会(IASP)特别强调其原因是中枢神经系统内的原发过程.外周引发的疼痛如患肢痛和臂丛神经撕脱痛,即使伴有中枢机制,也不能视为中枢性疼痛.
作者：于翠萍；安建雄 刊期： 2009年第04期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的机械通气模式一直是近年来的热点,尤其是呼吸机相关性肺损伤(VILI)提出以后,通气模式如何选择才能避免加重原有的肺损伤,成为日前临床研究的重点.
作者：纪瑞华；石学银 刊期： 2009年第04期
肺是开放器官,肺移植术后容易产生呼吸系统并发症,从而影响患者预后.本文就我院4例单肺移植术后呼吸系统的监测和治疗分析报道如下.
作者：曹权；阙军；邵永丰；张石江 刊期： 2009年第04期
