目的 观察甘草甜素(GL)对大鼠脓毒血症引起的急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 采用脂多糖(LPS)尾静脉注射诱导大鼠脓毒血症引起的AI模型.雄性SD大鼠30只,随机均分为五组:对照组(C组)、模型组(S组.静注LPS 7.5 mg/kg)、GL处理组(GL1、GL2、GL3组,分别于静注LPS 7.5 mg/kg前10 min腹腔注射GL、30、60、120 mg/kg).LPS静沣后12 h,测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数、总蛋白的含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和湿干重比值.并观察肺组织病理学变化.结果 与C组相比.S组BALF中白细胞计数、总蛋白含量、肺组织MPO活性和湿千重比值明显增加(P<0.05);S组肺组织切片观察见明显的炎细胞浸润、充血、水肿等.与S组相比,GL1、GL2、GL3组BALF中白细胞计数、总蛋白含量、肺组织MPO活性和肺组织湿干重比值均降低(P<0.05).病理学损伤也减轻;GL3组损伤减轻较GL1、GL2组更为明显(P<0.05).结论 GL可减轻肺泡毛细血管屏障的损伤,并随着剂量的加大损伤减轻更加明显,对脓毒血症引起的急性肺损伤具有保护作用.
作者：李玮伟；陈杰；王祥瑞 刊期： 2009年第09期
目的 探讨氟比洛芬酯对切口痛大鼠超前镇痛效应的中枢机制.方法 128只大鼠按Brennan法制成切几疼痛模型,分为两组:P组于造模前15 min经尾静脉给药;C组于造模后即刻经尾静脉给药.根据药物不同再分为四组:即牛理盐水组(Po、Go组)、氟比洛芬酯1 mg/kg组(P1、C1组)、3 mg/kg组(P3、C3组)、9 mg/kg组(P9、C9组);分别于术后2、24、48 h进行累积疼痛评分(CPS)和热板实验,观察注药后反应.应用 Western blot半定量检测大鼠脊髓后角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)水平.结果 与C3、C9组比较.P3、P9组的CPS及热痛阈在术后2、24、48 h时差异具有统计学意义(P<0.05).与C3、C9组相比.P3、P9组大鼠脊髓后角p-ERK表达量明显下降(P<0.05).结论 脊髓后角p-ERK表达量下调可能参与了氟比洛芬酯预给药对大鼠急性疼痛抗伤害效应过程.
作者：卢国林；林财珠；陈小琳；魏颖 刊期： 2009年第09期
目的 研究奥曲肽对兔肝脏缺血再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机均分为肝脏I-R组(R组)、奥曲肽预适应组(T组)和假手术组(C组).观察三组肝门阻断前(T1)、阻断后15 min(T2)、30 min(T3)、再灌注15 min(T4)、30 min(T5)、60 min(T6)、120 min(T7)、240 min(T8)的MAP和HR变化及T1、T3、T5、T6、T7、T8各时点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、内毒素(ET)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的变化.结果 R组T2～T6、T组T2～T4时MAP明显低于、HR明显慢于C组(P<0.05),R组在T2～T6时MAP明显低于、HR明显慢于T组(P<0.05);T3、T5～T8时,R、T两组ALT、AST、LDH、ET均明显高于C组(P<0.05);R组明显高于T组(P<0.05),R组T3、T5～T8、T组T5～T8日血浆TNF-α、IL-1β明显高于C组(P<0.05),且T组T3、T7、T8时血浆TNF-α明显低于R组,T5、T6时明显高于R组(P<0.05).T组T3、T5～T8时血浆IL-1β明显低于R组(P<0.05).结论 奥曲肽对兔肝脏1-R损伤有明显的保护作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β等炎性介质和降低血浆中ET水平有关.
作者：杨金凤；王懿春；孙辉平；常业恬 刊期： 2009年第09期
目的 观察脱氰表雄酮(DHEA)对慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠疼痛的治疗作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为CCI(C)组、低DHEA剂量(L)组和高DHEA剂量(H)组.每组12只.制作CCI模型后.L组和H组分别每日腹腔注射DHEA 10 mg/kg和40 mg/kg.术后每天观察大鼠的行为学变化,并在术后7、14 d测量神经结扎侧后足缩足反射阈值(MWT)的影响.结果 与术前相比,C组术后.MWT明显降低.术后7 d和14 d,H组MwT较C组明显升高(P<0.05和P<0.01).结论 每日腹腔注射DHEA 40 mg/kg对CCl大鼠的疼痛行为具有一定的缓解作用.
作者：王莉莉；杨楠；许力；左萍萍；黄宇光 刊期： 2009年第09期
目的 观察利多卡因对脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达的影响.方法 取雄性Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,置6孔细胞培养板中培养3～5 d后,分为四组:脂多糖组(LPS组),LPS刺激浓度为100 ng/ml;LI组,于LPS刺激前30 min给予利多卡因(终浓度为20 μg/m1)预处理;L2组,于LPS刺激后30 min给予同等剂量的利多卡因处理;L3组分别于LPS刺激后30 min、6、12、18 h给予同等剂量的利多卡因处理.LPS刺激24 h后收取细胞,采用RT-PCR检测细胞HMGB1 mRNA的表达.结果 与LPS组比较,L1、L2、L3组HMGB1 mRNA表达均有不同程度下降(P<0.01).L3组HMGB1 mRNA表达下降程度大,明显低于L1、L2组(P<0.01).结论 利多卡因能够抑制LPS诱导的体外培养大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1 mRNA的表达.
作者：周长青；王焕亮；张丽；李建军；王雪芹 刊期： 2009年第09期
患者,女,56岁,体重72 kg,维吾尔族,车祸致右股骨中上段骨折,伤后第8天在连续硬膜外麻醉下行切开复位钢板螵钉内固定术.术前各项检查正常,ASA Ⅰ或Ⅱ级,心肺听诊无异常,既往史无特殊.
作者：苏永军；方惠；王燕；秦波 刊期： 2009年第09期
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与汉族人群急性肺损伤(ALI)的发牛及预后的关系.方法 ALI患者(A组)101例、非ALI患者(B组)408例以及健康者(C组)236例纳入研究.PCR检测ACE基因I/D多态性.比较不同基因型(II,ID,DD)和等位基因(I,D)分布频率在三组间的差异.比较不同基因型ALI患者急性生理和慢性健康评估(A-PACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、肺损伤评分、机械通气时间、血管活性药物使用时间、ICU住院时间以及28d病死率.检测ALI患者血浆ACE活性及白细胞介素(IL)-6水平.结果 ACE基因的II,ID,DD三种基因型和I、D两等位基因在A组、B组和C组所占比例组间差异无统计学意义.DD型ALI患者APACHE Ⅱ评分(19.7±8.7)分,高于Ⅱ型患者的(15.6±6.2)分(P<0.05).DD型ALI患者28 d病死率显著高于II和ID两型(P<0.05).不同基因型ALI患者血浆ACE活性和IL-6水平组间差异无统计学意义.结论 ACE基因I/D多态性影响ALI患者预后,DD型患者预后可能更差.
作者：陈光建；邱海波；陆晓旻；赵明明；陈永铭；杨毅 刊期： 2009年第09期
