目的 观察mito-KATP通道在异氟醚(ISO)预处理脑保护中的作用.方法 健康沙土鼠60只随机均分为六组:对照组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、1.5％ISO预处理组(C组)、1.5％ISO预处理+5-羟葵酸(5-HD)5 mg/kg组(D组)、1.5％ISO预处理+5-HD 10 mg/kg组(E组)、1.50％ ISO预处理+5-HD 15 mg/kg组(F组).预处理方法为连续5d吸入1.5％ ISO1 h/d;末次预处理24 h后行缺血-再灌注,D、E、F组缺血前30 min分别腹腔注射5、10、15 mg/kg 5-HD.48 h后HE染色观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡,免疫组化检测Bd-2及Bax在海马神经元的表达.结果 与A组比较,B、C、D、E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、Bax表达均明显升高(P＜0.05)；而C、D、E、F组Bcl-2阳性表达明显升高(P＜0.05).与C组比较,E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率及Bax表达明显升高(P＜0.05),而Bcl-2阳性表达降低(P＜0.05).结论 mito-KATP通道在ISO预处理脑保护效应中起重要作用.
作者：章放香；张伟晶；王世平；安裕文；邱冰 刊期： 2011年第11期
目的 观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(AMPA)受体介导氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马脑源性神经营养因子( BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达变化.方法 80只Wistar雄性大鼠随机均分为八组:第一部分包括二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水(V1组)、DMSO+氯胺酮(V2组)、AMPA受体阻断剂(NBQX)5 mg/kg+氯胺酮(N5组)、NBQX 10 mg/kg+氯胺酮(N10组)；第二部分包括DMSO+酒精+生理盐水(V3组)、DMSO+酒精+氯胺酮(V4组)、AMPA受体激动剂(CX546)1 mg/kg+生理盐水(C0组)、CX546 1 mg/kg+氯胺酮组(C1组).干预前1d大鼠强迫游泳15 min,干预当天分别进行DMSO、NBQX及CX546预处理,30min后给予1 ml生理盐水或氯胺酮10 mg/kg.第2次给药后30 min强迫游泳,记录5 min内不动时间,随后取海马组织检测BDNF及TrkB表达.结果 与V2组比较,N5组及N10组大鼠强迫游泳不动时间增加,海马BD-NF、TrkB表达减少(P＜0.05).与V4组比较,C1组大鼠强迫游泳不动时间减少,海马BDNF、TrkB表达增加(P＜0.05).结论 AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁作用,这可能与海马组织中BDNF和TrkB表达上调有关.
作者：杨春；李文媛；张广芬；徐世霞；余海鹰；高志勤；杨建军；徐建国 刊期： 2011年第11期
目的 研究丙泊酚诱导血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.方法 将培养7d的新生(出生24～48 h)SD大鼠海马神经元随机均分为五组:C1组,海马神经元全量换液后再继续培养24 h;C2组,海马神经元接受50μmol/L丙泊酚处理1h后,再继续培养24 h;D组,海马神经元进行缺糖缺氧培养1h后复糖复氧,再继续培养24 h；P组,海马神经元缺糖缺氧的同时接受50 μmol/L丙泊酚处理；Z组,在海马神经元进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉(ZnpplX)使其终浓度为10 μmol/L后处理同P组.每组分别取12孔海马神经元,用Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达.结果 与C1组比较,C2、D及P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白的表达均增加,D、P及Z组凋亡率显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与D组比较,P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白表达均增加,凋亡率下降(P＜0.01).与P组比较,Z组海马神经元HO-1和Bol-2蛋白的表达均降低,凋亡率则明显升高(P＜0.01).结论 丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1,进而上调Bcl-2,从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡,可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一.
作者：赵国良；衡新华；邵建林 刊期： 2011年第11期
目的 观察异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号机制.方法 60只雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0 kg,模型制备成功后随机均分为五组:假手术组(A组)；缺血-再灌注组(B组)；缺血后处理组(C组)；异氟醚后处理组(D组)；异氟醚后处理+ PI3K抑制剂(Wortmannin)组(E组).于缺血前即刻(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)及120 min(T4)记录HR、MAP;灌注结束TTC法染色心肌切片计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI)；蛋白印迹检测磷酸化Akt(p-Akt)及总Akt(t-Akt)表达水平.结果 T2～T时五组HR明显慢于、MAP明显低于T0时(P＜0.05).与B组比较,C、D组心肌梗死面积缩小,AI降低(P＜0.05),p-Akt表达升高(P＜0.05).E组p-Akt表达明显低于C、D组(P＜0.05).结论 异氟醚后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻兔心肌缺血-再灌注损伤.
作者：刘国利；张锦英；沈途 刊期： 2011年第11期
目的 研究复方乳酸钠(LR)或6％羟乙基淀粉溶液(6％HES)行液体复苏对毒血症犬呼吸动力学的影响.方法 健康杂种犬45只,随机均分为三组:对照组(假模型组,C组),腹腔注入生理盐水,无毒血症,用复方乳酸钠30 ml/kg作为输注液体；LR组,腹腔注入肠液,毒血症后用复方乳酸钠30 ml/kg作为复苏液体；HS组,腹腔注入肠液,毒血症后用6％ HES 10 ml/kg作为复苏液体.于毒血症注药前(T1)及注药后l h(T2)、4 h(T3)、8 h(T4)测定MAP、心输出量(CO)和肺毛细血管楔压(PCWP)等血流动力学指标.同时记录吸气峰压(PIP)、呼吸肌作功(Wob)、动态顺应性(Cdyn)及无效腔比率(Vd/Vt)等呼吸动力学指标.记录总尿量及体重,计算肺湿/干比.结果 T3、T4时LR、HS组MAP、CO明显低于T1时和C组,T4时HS组MAP、CO明显高于LR组(P＜0.05).T3、T4时LR、HS组PIP、Wob、Vd/Vt明显高于T1时和C组,T4时HS组PIP、Wob明显低于LR组(P＜0.05).HS组肺湿/干比明显低于LR组(P＜0.05).结论 6％HES更有利于毒血症犬血流动力学维持,保护了肺功能.
作者：昝莉莉；嵇富海 刊期： 2011年第11期
目的 观察远程预处理对急性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对心肌信号转导和转录活化因子3 (STAT3)蛋白的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,体重240～280 g,随机均分为三组:对照组(N组)、缺血-再灌注组(IR组)、远程预处理组(rIPC2组).N组仅穿线不结扎血管；IR组结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,再灌注120min;rIPC组在LAD结扎前以止血带捆绑双下肢阻断血流5 min,放松5 min,反复4次.实验结束后用TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积；取下腔静脉血3 ml离心后测定血中磷酸肌酸酶(CK)及乳酸脱氧酶(LDH)含量；Western Blot 法测定总STAT3(t-STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 rIPC组心肌梗死面积较IR组明显缩小(P＜0.05),N组无心肌梗死；IR组CK及LDH含量较N组显著升高(P＜0.01),rIPC组CK及LDH含量较IR组明显降低(P＜0.01)；三组之间t-STAT3表达差异无统计学意义,IR组p-STAT3表达较N组显著降低(P＜0.05),rIPC组p-STAT3表达较IR组明显升高(P＜0.05).结论 远程预处理对心脏缺血-再灌注损伤具有早期保护作用,其机制可能与增加心肌p-STAT3蛋白表达有关.
作者：钟敏；肖建斌；周娜；招伟贤 刊期： 2011年第11期
患者,男,60岁,体重66 kg.诊断:肾移植术后,先心病主动脉瓣二瓣化畸形.入院体检:T 36.5℃,HR 90次/分,RR 20次/分,BP 132/62 mm Hg.ECG示窦性心律,左房负荷增大.心脏彩超示主动脉瓣二瓣化畸形,主动脉瓣关闭不全(中-重度)并狭窄(轻度),左室增大.肾功能:肌酐138.26 μmol/L,尿素氮7.62 mmol/L,其余检查正常.患者心功能Ⅱ级,ASAⅢ级.
作者：仲吉英；陈华艳；邓硕曾 刊期： 2011年第11期
患者,男,46岁,因胸部、头面部外伤后疼痛1h入院.查体:T 37.1℃,HR 97次/分,RR 33次/分,BP 112/67mm Hg,SpO2 90％.意识模糊,表情痛苦,呼吸急促.胸部X线示:右肺下叶挫裂伤,右胸4、5、6前肋骨折伴右侧血气胸(肺压缩20％),下颌骨正中联合处骨折;头颅CT示:蛛网膜下腔出血.诊断为:右肺下叶挫裂伤、右侧血气胸、右侧多发性肋骨骨折、蛛网膜下腔出血、下颌骨骨折,予吸氧、补液、抗炎、化痰及止血治疗.
作者：刘清仁；王亚军 刊期： 2011年第11期
患者,男性,52岁,体重80 kg.因右侧胸部外伤后呼吸困难20 d由外院治疗无效转入我院,入院查T36.8℃,RR30次/分,BP 130/80 mm Hg,HR 90次/分.胸部CT检查示主支气管狭窄(胸2下缘水平气管明显变窄,窄处大层面约3×8 mm2,上下范围约11 mm)、右侧液气胸、双侧多发肋骨骨折,确诊为外伤性主支气管狭窄(重度).术前查体:患者呈端坐位,不能平卧,呼吸急促,呈三凹征.胸部有压痛,右下肺呼吸音消失,右上肺呼吸音粗糙.鼻导管吸氧,SpO2维持在80％～85％.会诊后认为该患者20 d前受外伤致上段气管断裂,现断裂处肉芽组织增生致气管重度狭窄,决定立即行气管重建术.
作者：张岩；李集慧 刊期： 2011年第11期
水的跨细胞膜转运感受渗透浓度的变化.肺组织内血气屏障的存在保证了肺内气体交换、肺内液体平衡及循环代谢,以维持肺组织内环境的稳定.当由于各种原因造成肺水屏障受损,肺内液体产生过多,如胸膜渗出、心衰等,由渗透压力改变所驱动的水的快速清除变成了预防肺水肿发生的重要措施.1988年Agre发现了整合膜蛋白28 (CH IP28)后命名为水通道蛋白1 (Aquaporin 1,AQP1),此后逐渐发现了 12种水通道蛋白.AQPs是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,它的发现在分子水平揭示了水跨膜转运调节的基本机制.各种肺损伤常伴有肺水肿的发生,而肺水肿以肺泡和肺间质内液体积聚为特点,发生时必然伴有水转运紊乱及AQPs质或量的改变,因此充分认识水通道蛋白与肺水肿的关系对临床治疗肺损伤具有重要意义.
作者：刘洋；王月兰；宋秀梅 刊期： 2011年第11期
产妇的心脏疾病是产妇非产科因素死亡的主要原因,患有心脏疾病的孕妇为1％～3％,孕妇的死亡率约为10％～15％.患有先天性心脏病的育龄妇女已变得越来越多,其结果导致怀孕期此类患者发生心脏疾病的比例可达到75％左右[1],如能顺利到达预产期则一般选择自然阴道分娩,若其自然分娩困难,或其心功能严重失代偿,则选择剖宫产.但是,这类患者剖宫产选择何种麻醉技术安全目前似乎还没有共识[2].
作者：汪小海；李文媛 刊期： 2011年第11期
