1885年,Von Monakow率先提出神经机能联系不能这个术语,以后人们从脑血流、脑代谢、电生理等方面对其进行了一系列的研究,并取得了一些进展.但人们对其认识还存在一些误区,文章从神经机能联系不能的定义、分类和机制等方面进行了阐述.
作者：楚冰；邵国富 刊期： 2001年第01期
神经元缺血后,损伤因素可使其发生程序性细胞死亡,此过程的起始阶段会出现包括碱基缺失、碱基改变和DNA链断裂在内的基因损伤.而无嘌呤无嘧啶位点/氧化还原因子-1则可能针对此过程进行基因修复.此外,它还可能参与调节调控激活物蛋白-1家族成员,通过其所发挥的转录因子作用间接地影响神经元DNA修复.
作者：张巍；方琪 刊期： 2001年第01期
神经节苷脂GMl是一种谷氨酸受体过度激活拮抗剂,不直接作用于受体,而是通过阻止或抑制受体过度激活后所致的一系列病理生理变化来拮抗谷氨酸神经性毒性,不影响受体的生理活性,无谷氨酸受体拮抗剂的副作用.
作者：姚一；黄民权；陈长才 刊期： 2001年第01期
脑缺血后的胶质细胞反应源于胶质细胞自身的缺血缺氧、胶质细胞之间以及胶质细胞与神经元之间的相互作用,其中胶质细胞自身缺血缺氧是其反应的主要原因.文章主要介绍脑缺血后胶质细胞Ca2+通道和谷氨酸受体的调节、胶质细胞缝隙连接改变、不同胶质细胞之间的相互作用,以及胶质细胞激活机制.
作者：汪长胜；霍正禄；杨瑞和 刊期： 2001年第01期
近年来研究发现,神经元凋亡是缺氧缺血性脑损伤过程中神经元死亡的一种重要形式,而一氧化氮作为迄今发现的第一个气体信息分子在缺氧缺血性脑损伤中起重要作用.文章综述了脑缺氧缺血损伤后神经元凋亡,一氧化氮的变化及两者的关系.
作者：姚瑜；俞惠民 刊期： 2001年第01期
脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.
作者：海舰；丁美修 刊期： 2001年第01期
神经细胞损伤是卒中、脑外伤、中毒、神经变性等疾病的共同过程.进一步认识神经细胞损伤的机制,准确掌握病程的病理生理变化规律,制定合理的治疗对策,改变传统的给药途径和治疗方式,突破血脑屏障的障碍作用,选择合适的神经保护剂,进行有效的药物干预,打破细胞损伤反应的恶性循环,挽救受损神经细胞,预防继发性神经细胞损伤.
作者：潘树义；王苏平；钟世镇 刊期： 2001年第01期
蛛网膜下腔出血(SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚.文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的新研究进展.
作者：林敬明；杨卫红 刊期： 2001年第01期
自发性脑出血是常见的临床急症之一.凝血酶是常用的局部速效止血药,近年来的研究表明,它是一种神经毒性介质.作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用,并介绍了几种凝血酶抑制剂,以期在自发性脑出血的治疗方面提供新的途径.
作者：戴炯；李善泉 刊期： 2001年第01期
肝素治疗急性缺血性卒中的大量随机对照临床试验显示,肝素并不能改善卒中病人的临床结局,但可以防止卒中病人发生深静脉血栓形成和肺栓塞.肝素可显著性地增加颅外出血的概率,非显著性增加颅内出血.有些试验在设计上存在诸多缺陷,且普通卒中病房的肝素抗凝治疗结果与肝素试验结论存在很大差异.基础实验证实,肝素能够抑制缺血性脑损伤过程的炎症反应,具有脑保护作用,因此,有必要进一步开展大样本的更为严格的肝素临床试验.
作者：张在强；龙洁 刊期： 2001年第01期
文章介绍了经颅彩色双功超声检查的原理及其在颅内血管检查及动脉瘤、脑血管痉挛、颅内血管狭窄及静脉血栓形成等脑血管疾病的诊断处理方面的应用,并将其与经颅多普勒超声检查、磁共振血管造影及数字减影血管造影作了比较.
作者：陈小华；苏镇培 刊期： 2001年第01期
颈动脉内膜切除术是预防和治疗脑梗死的有效方法.高度狭窄和中度狭窄患者,可从手术中获益.对颈动脉内膜切除术的并发症应有所认识,并发症包括卒中和死亡、非致死性卒中、颈动脉再狭窄等.颈动脉内膜切除术围手术期的相关危险因素包括心脏病病史、颈动脉血栓、不规则或溃疡性斑块以及术前抗血小板药物用量不足等,对此应给予以足够的重视.
作者：郭阳；刘宗惠 刊期： 2001年第01期
脑动静脉畸形合并动脉瘤是一类特殊的脑血管疾病,为了提高对本病的认识,文章就其发生率、分类、病因、临床表现、诊断及治疗进行了综述.
作者：张作洪；刘建雄 刊期： 2001年第01期
低分子量肝素是由普通肝素解聚而得的新型抗凝药.其良好的抗血栓作用、高生物利用度、较少出血倾向等药理特性,使其在缺血性卒中及其并发症的防治方面得到广泛应用.
作者：叶妮；张临洪 刊期： 2001年第01期
Bcl-2抑制缺血性神经元凋亡的作用已引起人们的关注.近年来,利用转基因手段使bcl-2表达增加,能保护局灶性缺血性神经元免于凋亡,若方法适当,有可能从基因水平对缺血性脑血管病的防治提供良好的临床应用策略.
作者：范红杰；房晓；于维东；何志义 刊期： 2001年第01期
文章对经皮血管成形术和支架置入术治疗颅外颈动脉、椎动脉和锁骨下动脉的狭窄或闭塞性疾病的可行性、手术方法、适应证、并发症处理以及手术的近期和远期疗效进行了综述.
作者：元小冬；David Ho；王焱 刊期： 2001年第01期
研究表明,他汀类可通过影响脑动脉粥样硬化斑的形成和通过抗血栓形成机制降低缺血性卒中的发病率,还可缩小实验性卒中动物模型的梗死体积.这种对卒中可能的有益机制涉及阻滞巨噬细胞和血小板活化,促进内皮细胞的血管舒缩功能,增强内皮细胞溶解纤维蛋白功能,免疫抑制和抗炎作用,以及抑制平滑肌细胞增殖.尤其重要的神经保护机制可能是增强eNOS的作用.因此,很有必要用神经影像学和认知功能研究的方法,进一步研究他汀类药物在人类神经保护中的作用.
作者：陈兴洲；李宏建；倪长江 刊期： 2001年第01期
白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)是白细胞介素-1(IL-1)的一种内源性拮抗剂.IL-1Ra可阻断IL-1的所有生物学作用,而无任何激动剂效应.文章对IL-1Ra的结构特点、生物学活性、IL-1Ra的结合受体及IL-1Ra在脑缺血中的保护作用等进行了综述.了解IL-1Ra在脑缺血中的保护作用,应用IL-1Ra或IL-1Ra转基因治疗将为脑缺血的治疗提供一条新的途径.
作者：许贞峰；曹小定 刊期： 2001年第01期
近年来,在缺血性脑损伤机制的研究中,DNA的损伤和修复引起了越来越多的关注.现已证明.脑缺血确实可引起DNA损伤,而缺血后DNA修复酶的变化和修复机制的失控均可加剧这一过程.文章着重综述脑缺血后与DNA损伤修复有关的酶的变化和相关机制.
作者：何远东；费舟 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
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