近年来,纤维蛋白原与脑动脉系统血栓形成之间的关系越来越受到重视,而且随着研究的不断深入,许多机制逐渐阐明.文章就血浆高纤维蛋白原水平导致脑动脉系统血栓形成的机制以及这一研究领域存在的分歧和主要的研究方向作了综述.
作者：解龙昌；黄如训 刊期： 2002年第05期
近年来,利用生物反馈技术加强卒中康复的治疗发展迅速.研究发现,生物反馈技术促进卒中康复的机制基本上有本体感觉替代学说、旁路学说和改善运动单位的募集模式等几种学说.大量的临床研究表明,生物反馈对卒中的康复治疗,从促进单块肌肉功能的恢复(如麻痹肌的兴奋、过度紧张肌的抑制、肌力增强和运动的灵巧性等)到肢体和器官水平的功能恢复(足下垂、肩关节半脱位和手功能减弱等)以及整体功能的康复(站立、行走和日常生活能力)都有明显的作用.
作者：高庆春；王庭槐 刊期： 2002年第05期
Caspase-3是胱冬肽酶家族中的重要成员,它通过介导和执行死亡指令在缺血性的神经元凋亡过程中发挥重要作用.Caspase-3参与脑缺血神经元凋亡通路,包括caspase-3的激活途径、主要的调控机制以及它和另一个与细胞死亡密切相关的蛋白酶卡配因的关系.明确caspase-3在缺血性神经元凋亡通路中的作用,深入探讨其激活和调控机制,对脑缺血神经元的保护具有重要意义.
作者：赵炜疆；徐超 刊期： 2002年第05期
IL-6是脑梗死发病过程中起重要作用的炎性细胞因子,主要通过JAK/STAT信号转导途径与瘦素相互作用竞争性抑制瘦素与其受体的结合,导致瘦素抵抗并影响胰岛素的分泌,且可引起血压、血脂和血糖等升高,促进脑梗死发病.
作者：解建波；陈玉芳 刊期： 2002年第05期
环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸(AA)生成前列腺素和血栓素的限速酶,有COX-1和COX-2 2种同工酶.近年来的研究表明,脑缺血再灌注后COX-2的表达在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均增强.动物实验证实,COX-2抑制剂可有效保护脑组织,提示COX-2与脑缺血再灌注损伤关系密切,有望为临床治疗脑缺血性损伤提供新的治疗途径.
作者：常丽；初桂兰 刊期： 2002年第05期
肝素体外诱导低密度脂蛋白-载脂蛋白a-纤维蛋白原沉淀系统(HELP)可迅速降低血液纤维蛋白原和脂蛋白水平,从而改善血液流变学,这一结果可能对闭塞性血管病有益.文章综述了近20年来HELP在脑梗死中的应用,希望能为进一步的研究提供借鉴.
作者：丁宏岩；董强 刊期： 2002年第05期
目前,通常采用大鼠永久性双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血动物模型,以研究慢性脑缺血时的组织病理、生化和行为学改变以及药物干预实验等.文章就这方面的研究进展作了介绍.
作者：周艳；章军建；张晓琴 刊期： 2002年第05期
目前,轻度认知功能障碍(MCI)已成为老年性痴呆临床研究的新热点.MCI的病因尚不十分清楚,人们对此已进行了大量研究,发现脑血管危险因素,如高龄、高血压病、心脏病、高胆固醇血症、短暂性脑缺血发作、吸烟等是导致并使MCI进展加速的重要原因.
作者：于宝成；王成章；潘志刚 刊期： 2002年第05期
人类基因编码的破译为卒中的遗传学研究提供了科学依据,并成为当今医学科学研究的热点.文章简要阐述了全身疾病引起卒中的遗传学,包括凝血性疾病、结缔组织病、血管病、代谢性疾病和病因不明的疾病和全身疾病引起出血性卒中的发病机制、临床特点、基因定位等遗传学研究进展.
作者：王运良；石向群；包仕尧 刊期： 2002年第05期
ATP敏感钾通道是一类受细胞内ATP浓度调节的通道,在生理条件下处于关闭状态,而在缺氧缺血或代谢抑制时则开放.研究证实,ATP敏感钾通道的开放对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,但机制尚不明确,可能与影响能量代谢、拮抗兴奋性氨基酸毒性、减轻氧化损伤、抑制细胞凋亡和扩张脑血管有关.
作者：王华；陈宝芳；谢集建；李涛 刊期： 2002年第05期
非瓣膜病心房颤动(NVAF)患者卒中的危险性较高.文章就NVAF的流行病学特征、危险因素分层、心脏复律的抗凝治疗、抗凝治疗的合理强度及注意事项等进行了综述.
作者：卢林；黄如训 刊期： 2002年第05期
CT血管造影(CTA)是诊断脑动脉瘤的重要方法之一,与数字减影血管造影(DSA)相比,具有简易、可靠、快速及创伤小的特点,有比较高的敏感性和特异性,可行三维立体成像,且对动脉瘤形态的描述优于DSA;在动脉瘤破裂急性期在一定程度上可独立诊断并指导外科治疗.
作者：王存祖；傅震 刊期： 2002年第05期
手术后卒中包括缺血性卒中和出血性卒中,其致残率和死亡率较高,治疗棘手.因此,探讨其可能的病因和发病机制对指导治疗具有重要的临床意义.文章就手术后卒中的病因、发病机制、相关因素以及应进行的有针对性的检查和治疗作了介绍.
作者：王轶瑾；袁建新 刊期： 2002年第05期
神经干细胞具有分化潜能并可自我更新.近年来的研究发现,成人脑内也有神经干细胞,并且脑缺血后内源性的神经干细胞可以增殖分化,具有再生潜能.文章介绍了神经干细胞在成人脑内的分布和脑缺血后神经干细胞的自身激活及其可能机制,阐明内源性神经干细胞在脑缺血中的作用和可能的应用价值.
作者：陈虎；蔡定芳 刊期： 2002年第05期
颅内海绵状血管瘤(CCM)是一种常染色体不完全显性遗传疾病,其致病基因CCM1位于7q11.2-22.CCM1基因已克隆成功,其编码产物为KRIT1蛋白,能与KPE/RAP1A蛋白产生强烈的相互作用.CCM1基因突变使得KRIT1蛋白的功能缺失而导致CCM发生.CCM2与CCM3是近期发现的另外2个与CCM遗传有关的基因.
作者：谢嵘；陈衔城 刊期： 2002年第05期
近年来,随着神经免疫学、神经生化学和神经分子生物学的发展,发现了许多存在于神经系统的标记蛋白质,其中有关S100蛋白的研究进展迅速,S100B是这个超家族的成员之一,生物学活性广泛,与神经系统关系尤为密切,测定脑血管病患者血和脑脊液中的S100B,有助于脑血管病的诊断和预后判断.
作者：冯勋刚；李宪章 刊期： 2002年第05期
环境因素在卒中的康复中起重要作用.卒中后脑结构和功能的改变、神经营养因子和神经发生等都会受到环境的影响.充分认识其重要性有助于制定有效的卒中康复计划及了解卒中康复机制.
作者：李常新；黄如训 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
作者： 刊期： 2002年第05期
业已证实,缺血性脑组织内部和周围存在大量的炎症细胞和炎症介质.尽管炎症在组织修复中具有非常重要的作用,是免疫防御系统完整体系的一部分,但对炎症细胞和炎症介质在缺血性脑损伤中的作用和机制进行深入分析后发现,炎症机制能导致继发性神经元损伤的证据,特别是脑缺血动物模型和初步临床研究的证据越来越多.
作者：曲东锋；倪长江；李宏建 刊期： 2002年第05期
近年来,在缺血性卒中的防治研究中,相对于急性期溶栓和神经保护等特异性疗法的缓慢进展,卒中的预防研究则频频传来令人振奋的成果.
作者：刘鸣 刊期： 2002年第05期
有关血脂异常与老年人卒中的相关性有一些互相矛盾的资料[1-4].尽管如此,斯堪的那维亚辛伐他汀生存研究[5]、胆固醇与血管意外复发试验[6-10]和缺血性疾病普伐他汀长期干预试验[11,12]已表明,辛伐他汀和普伐他汀可使患有冠状动脉疾病(CAD)的老年人卒中发病率显著下降.
作者： 刊期： 2002年第05期
当代卒中研究大多着眼于治疗药物的筛选.但是,要想获得佳的治疗,视野尚需要更加开阔.通过对从临床表现到脑血管影像学动态演变进行观察,可获得对明确诊断十分有用的资料,进而选择更为适宜的治疗方法.
作者： 刊期： 2002年第05期
近年来,急性缺血性卒中的治疗进展主要集中在药物治疗方面.然而,疗效确切且已广泛用于临床的药物仍然屈指可数.在各种近乎泛滥的研究得出阴性结果之后,仍然没有哪一种神经保护药被批准用于急性卒中的临床治疗.
作者： 刊期： 2002年第05期
1 引言1.1 背景颅内囊状动脉瘤是非外伤性蛛网膜下腔出血(SAH)常见的病因,约80%的SAH由动脉瘤破裂引起.仅在北美地区,SAH每年导致18 000人死亡或残疾.但不幸地是,要检查出无症状患者的未破裂动脉瘤是非常困难的,这使大多数SAH难以预防.
作者： 刊期： 2002年第05期
