脑微循环障碍是急性脑缺血触发的、发生在缺血半暗带、造成半暗带无灌注和低灌注现象的主要病理机制.血管内以多种因素造成的血流动力学改变为主;血管壁上以血管内皮细胞功能紊乱为主;血管外以脑水肿形成及脑水肿造成的压迫为主;一些细胞因子的释放对微循环也造成一定的影响.
作者：闻名；蔡定芳 刊期： 2004年第04期
急性卒中后吞咽困难的发生率高达50%,其中部分由单侧大脑半球损害引起.临床上评估吞咽困难的方法主要有床边评估和荧光影像直视检查,后者被认为是金标准.由于存在神经可塑性,90%的卒中后吞咽困难可自行恢复,但吞咽困难终会影响患者的预后.
作者：张翠梅；曾进胜 刊期： 2004年第04期
近年来的研究发现,小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸预处理可以诱导脑对缺血缺氧产生耐受性.文章就3-硝基丙酸预处理的特点及其神经保护机制的研究进展进行了综述.
作者：朱红灿；李红戈；孙圣刚 刊期： 2004年第04期
体温是影响脑缺血预后的一个重要因素.发热通过多种机制可直接或间接与卒中有关.文章回顾了体温与脑缺血的关系以及体温对预后的影响,探讨了其可能的机制.
作者：刘丽萍；王拥军 刊期： 2004年第04期
脑出血发病率高,预后很差.研究该病的原发性和继发性病理改变,了解局部脑血流变化、脑水肿、细胞凋亡和生化指标的变化对制定治疗方案和判断预后具有重要意义.
作者：常义；唐永峰；张贞浏 刊期： 2004年第04期
应激性高血糖可使脑梗死溶栓治疗后有症状出血率增高,影响溶栓治疗的效果.应激性高血糖通过加重脑组织内乳酸堆积,增加自由基形成和兴奋性氨基酸的产生等多种途径加重缺血性脑损伤.其作用受梗死范围、部位和局部血液循环情况等多种因素的影响.目前是否应用胰岛素降低应激性高血糖,降低到什么程度合适尚无统一标准,建议在脑梗死患者入院后24 h内避免静脉输注葡萄糖溶液.
作者：解旭东；梁文同；冀风云 刊期： 2004年第04期
血管生成素(angiopiein ,Ang)是-族特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,Tie-2为其内皮特异性共同受体,Ang1能保持血管内皮的稳定性,促使血管成熟;Ang2能拮抗Ang1,破坏血管的稳态,与内皮细胞的增殖有关.Ang及其受体在缺血脑组织中的特异表达与脑缺血半暗带血管重建、侧支循环的形成和血脑屏障的完整性密切相关,有望成为缺血性卒中新的治疗靶点.
作者：叶钦勇；黄如训 刊期： 2004年第04期
卒中是造成吞咽困难的首要病因,吞咽困难是卒中重要的并发症之一,显著影响卒中患者的恢复.了解卒中后吞咽困难的发病机制对于早期识别、采取吞咽策略及康复方法十分重要.文章介绍了吞咽正常生理过程及其中枢及周围神经支配、吞咽困难的临床表现及其病理机制和神经损伤机制.
作者：张婧；王拥军 刊期： 2004年第04期
大量实验证明,bFGF对缺血性脑损伤有神经保护作用,而Bcl-2蛋白能抑制凋亡也已得到证实.利用bc1-2转基因技术可使脑梗死体积缩小,bFGF与Bcl-2之间存在的某些联系有利于对转bcl基因治疗缺血性脑梗死的作用机制进一步探讨.
作者：肖丽君；宋晓；何志义 刊期： 2004年第04期
核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在、功能多样的核转录因子,国内外对其在缺血性脑血管病中作用的研究方兴未艾.文章就近几年关于NF-κB在脑缺血病理生理过程中的作用作了综述.
作者：魏东；万琪 刊期： 2004年第04期
冰岛deCODE遗传学研究组报道,编码磷酸二酯酶(PDE)4D的基因可使缺血性卒中的危险性增高,与颈动脉粥样硬化性和心源性卒中的关系为密切.这一发现对于缺血性卒中的预防具有重要意义,努力开发PDE4D抑制剂有可能成为卒中预防的一个新的方向.
作者：杨晓军 刊期： 2004年第04期
脑出血后血肿周围组织水肿形成的病理生理机制十分复杂,而且水肿形成可引起神经细胞及其轴突的变性、坏死.研究发现,凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、补体和其他炎症因子,以及缺血等因素在脑出血后血肿周围组织水肿形成的过程中都起重要作用.
作者：张军；林杰；张国华 刊期： 2004年第04期
短暂性脑缺血发作(TIA)虽然使缺血性卒中的危险性增加,但同时可诱导神经细胞对再次严重缺血产生耐受,减轻缺血性卒中的神经损伤.实验和临床观察均证明,TIA的持续时间、再灌注时间、发作频度和发作前后的体温等因素均可刺激细胞释放内源性物质,如腺苷、兴奋性氨基酸和热休克蛋白等,诱导缺血耐受.
作者：杨丽平；王璐琰 刊期： 2004年第04期
在急性脑缺血的超早期,完整的血脑屏障(BBB)使许多治疗药物无法在有效治疗时间窗内进入脑组织发挥作用.转铁蛋白受体(TfR)单克隆抗体能有效通过受体介导的细胞内吞作用使结合的药物通过BBBB,从而大大增加了治疗药物的定向选择性,使之更好地发挥治疗作用.
作者：温仲民；包仕尧；钱忠明 刊期： 2004年第04期
慢性脑缺血是一种常见的病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中.许多临床和实验室证据都表明,慢性脑缺血能引起认知功能障碍.目前的研究认为,慢性脑缺血能够引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、蛋白质合成异常、神经递质改变、胆碱能受体缺失、脑白质损害和神经元缺陷等,构成了导致认知功能损害的病理生理基础.
作者：刘汉兴；章军建 刊期： 2004年第04期
目的:研究血清基质金属蛋白酶-9(MVMP-9)水平与缺血性卒中梗死体积和预后的关系,并探讨其潜在的机制.方法:对纳入研究的124例缺血性卒中患者在起病后24 h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附法测定MMP-9水平,同时用免疫比浊法测c反应蛋白(CRP)水平.根据卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准在患者入院和出院时进行评分,所有患者均经CT或MRI确诊.结果:脑梗死组MVP-9、CRP、三酰甘油水平及白细胞计数均明显高于腔隙性梗死组和对照组,分别为(731.55±226.18):(622.64±196.72):(343.56±108.74)ng/ml,P＜0.01;(8.65±3.77):(6.97±4.36):(3.85±1.28)mg/ml,P＜0.01;(1.91±0.96):(1.52±0.85):(1.47±0.76)mmoi/L,P＜0.01;(9.17±1.99):(8.38±1.84):(8.25±1.72)×109/L,P＜0.01.相关分析表明,MMP-9水平与CRP和白细胞计数呈直线正相关(r=0.224,P=0.013;r=0.289,P=0.001),与预后呈等级相关(r=0.180,P=0.046).结论:脑梗死急性期血清MMP-9水平可能与梗死体积和近期预后密切相关.
作者：陈实；周志斌；郭毅；唐冰杉；王晓萍 刊期： 2004年第04期
目的:探讨老年人多种性激素活性变化相互调控作用与认知功能障碍的关系.方法:用简易智力状态检查(MMSE)对216例60岁以上人选样本进行认知功能检查.按MMSE评分将样本分为2组,即认知功能正常组和认知功能障碍组;采用放射免疫学方法,测定入选样本血清泌乳素、雌二醇、睾酮、孕酮、卵泡刺激素和黄体生成素等性激素水平,比较同性别中认知功能正常组和认知功能障碍组性激素水平变化.结果:同性别中认知功能障碍组中的泌乳素、雌二醇和睾酮水平较认知功能正常组低(P＜0.05).结论:认知功能下降可能与雌二醇、睾酮和泌乳素水平降低有关.认知功能与多种性激素的活性变化及其之间的相互调控抗衡存在着密切关系,并非单一因素所能概括.
作者：黄文；陈曼娥 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者：Kenneth Butcher；John Laidlaw；陈志；邢学民 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
