氨基酸作为重要的神经递质,对正常大脑的生理活动有调节作用.脑缺血时,神经元释放的谷氨酸是引起神经元死亡的重要原因.研究表明,除谷氨酸具有损伤效应外,甘氨酸(Gly)也有协同作用,其释放增加能扩大脑缺血损害.γ-氨基丁酸(GABA)能抑制兴奋性氨基酸释放或对抗氨基酸毒性.因为对神经元的作用各有侧重,所以综合分析它们的浓度变化和相互关系对缺血性脑损伤神经元死亡的本质将会有更进一步的认识,并为脑保护治疗的开辟新思路.
作者：赵刚；李树清 刊期： 2004年第06期
脑血管病的流行病学调查和遗传连锁分析结果表明,遗传因素在脑血管病发病中起重要作用,脑血管病的许多危险因素都具有遗传特性.文章对与临床密切相关的脑血管病遗传学研究现状作了概述.
作者：梁颖茵；陈松林；张成 刊期： 2004年第06期
轻度认知功能障碍是正常衰老和痴呆间的一种过渡状态,可分为遗忘型和血管型等亚型,其概念和诊断正趋向一致.轻度认知功能障碍老年人和痴呆患者在脑脊液Tau蛋白、Aβ、Aβ前体蛋白、胆碱乙酰转移酶活性和事件相关电位等方面有类似变化.文章总结了轻度认知功能障碍的诊断和部分神经生物学指标.
作者：谭忠林；周江宁 刊期： 2004年第06期
白细胞介素-6(IL-6)是重要的炎症细胞因子之一,也是神经保护和神经营养因子之一,在脑血管病、脑外伤、神经变性性疾病和癫癎等疾病中起一定作用.在不同的疾病和疾病的不同时期,IL-6可发挥神经毒性或神经保护作用.
作者：刘春燕；张祥建 刊期： 2004年第06期
通过检索电解可脱铂金弹簧圈(GDC)栓塞颅内动脉瘤后组织学改变的研究,从瘤腔内组织学改变角度综述GDC栓塞颅内动脉瘤的基础和临床研究结果,探讨栓塞治疗的机制及其对GDC改进的意义.
作者：康伟民；焦得让 刊期： 2004年第06期
中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位,与学习、记忆等高级神经活动密切相关.围产期缺氧缺血脑损伤及大脑的退行性改变常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍,成为老年痴呆等疾病的重要发病机制之一.中枢胆碱能神经系统与神经营养因子和一些胆碱酯酶抑制剂之间有着密切的关系,具有许多新的功能.
作者：王来栓；邵肖梅 刊期： 2004年第06期
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经生长因子家族的成员之一,可预防脑缺血时的神经元死亡,从而改善预后.文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用.其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca2+平衡和Bax、Bcl-2的表达等.
作者：刘崴；程焱；王虔 刊期： 2004年第06期
在缺血性脑损伤中,对于神经元的病理生理学变化已经进行了深入的研究,而对少突胶质细胞的缺血性损伤则关注不多.作为中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞,少突胶质细胞的缺血性损伤和反应对缺血性卒中的功能恢复有重要的影响.深入了解少突胶质细胞缺血性损伤的机制将为探索其保护治疗提供依据.文章对少突胶质细胞的生物学特性、缺血性损伤和机制以及保护性治疗的进展进行了综述.
作者：李华杰；包仕尧 刊期： 2004年第06期
缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制还不清楚,可能与内源性和外源性胱冬酶介导的细胞死亡途径的激活有关,但也可能与不依赖胱冬酶的凋亡诱导因子介导的凋亡有关.亚低温(33～35℃)可能是迄今惟一有效的神经保护措施,可以通过抑制胱冬酶活性、促进Bcl-2表达、影响神经元相关基因的表达等机制,减少脑缺血神经元凋亡,继而起到脑保护作用.
作者：张艳；王德生 刊期： 2004年第06期
慢性脑血管功能不全系由于脑循环障碍引起的头重、头晕等自觉症状波动性消长,是多种疾病引起的临床综合征.目前,其诊断标准不够完善,治疗主要包括内科和手术治疗两个方面.该综合征可能会成为针对脑血管病进行早期干预的对象之一.
作者：余能伟；杨友松 刊期： 2004年第06期
血小板糖蛋白(GP)是一种存在于血小板质膜表面的糖蛋白,在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用.GP受体的基因突变必然影响血小板表面受体的表达数量与质量,从而影响血小板聚集.因此,GP与血栓性疾病的发生、发展密切相关,研究其基因多态性及其与缺血性卒中的关系,将为缺血性卒中的早期诊断和防治提供分子遗传学基础.
作者：李湘青；韩红星；张晨 刊期： 2004年第06期
凝血酶具有血管内和血管外作用.在血管内,凝血酶具有促凝和抗凝的双重功能,可调节血栓形成与止血.近年来,随着蛋白酶激活受体的发现,凝血酶血管外作用的相关研究也不断深入,特别是对于神经系统,凝血酶具有随浓度而改变的双重作用,低浓度时有神经保护作用,高浓度时可损害血脑屏障,导致脑水肿和癫癎,甚至引起神经元和星形细胞死亡.文章主要就凝血酶血管外作用的分子机制及其与卒中的相关研究进行了综述.
作者：施晓耕；黄如训 刊期： 2004年第06期
灌注和弥散加权磁共振成像在脑梗死超早期有着潜在的应用价值.近年来的研究认为,利用灌注和弥散成像不一致区代表缺血半暗带过于简化,而超早期MR灌注参数的改变结合弥散成像可更准确地判断缺血半暗带,对超早期指导溶栓治疗和预评价临床预后有重要意义.
作者：朱海英；冷振璞 刊期： 2004年第06期
文章从4个方面综述了失语症患者的功能神经影像学:(1)＆oca区损害对其远隔非损害区域的影响;(2)正常情况下被激活的皮质区受损后,患者如何保持其语言功能从而显示组成脑功能系统的必需部位和充分部位;(3)伴随深层失读的失语症患者右半球阅读是否属于神经系统的副本;(4)语言功能恢复的机制.
作者：郭起浩；洪震；吕传真 刊期： 2004年第06期
葡萄糖转运蛋白是哺乳动物转运葡萄糖的主要载体,介导葡萄糖通过易化扩散由膜外转运至细胞内.葡萄糖转运蛋白1和3与脑细胞的葡萄糖转运密切相关.研究证实,脑缺氧缺血可影响葡萄糖转运蛋白1和3的基因表达,从而影响脑组织能量代谢和葡萄糖的利用.
作者：李相元；李宪章 刊期： 2004年第06期
在人和小鼠脑内存在一类新的携氧蛋白--脑红蛋白(neuroglobin,Ngb).作为球蛋白家族中的一员,Ngb在脑缺血缺氧状态下对神经元保护起着重要作用.文章对Ngb的分布、结构和功能作了简要介绍.
作者：刘娟；姚国恩；蒋晓江 刊期： 2004年第06期
纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化.
作者：李华；蒲传强 刊期： 2004年第06期
卒中的发病有年轻化的趋势.目前,国内外学者都加强了对青年卒中的研究.文章从同型半胱氨酸的代谢、生化特性及其与青年卒中的关系方面阐述了高同型半胱氨酸血症是青年卒中重要的独立危险因素,并探讨了可能的机制.
作者：王娟；张晓琴 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
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作者： 刊期： 2004年第06期
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1引言1.1背景相对于动脉疾病而言,脑静脉通道血栓形成是引起脑梗死的少见原因,但由于其可能致残,因此也是一个重要的疾病.静脉血栓形成可表现为头痛和脑神经麻痹.新近的影像学检查使静脉窦血栓形成的识别更容易,从而为早期治疗提供了机会.静脉血栓形成同样可引起一些需要治疗干预的其他内科并发症.
作者：W Alvin McElveen；李振光；王道珍；詹霞 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
文章阐述了有关共患疾病研究中有关的方法学问题,并对与偏头痛有关的内科和精神科疾病作了全面纵览.由于涉及偏头痛共患疾病研究的文献非常多,因此,文章主要集中在社区和病例对照研究方面.所选择的内科共患疾病包括心血管、呼吸、神经科、胃肠道和免疫系统、卒中、哮喘和过敏性疾病等,这些疾病看起来均与偏头痛具有强烈的相关性.业已证实,在精神科疾病中,情感疾病和焦虑障碍与普通人群中偏头痛具有非常强烈的相关性.有必要进行进一步的研究去探索偏头痛共患疾病的确切发病机制.
作者：Nancy C.P.Low Kathleen Ries Merikangas；宋春杰；丁新生 刊期： 2004年第06期
