Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)是Toll样受体家族中表达范围广的受体,也是固有免疫系统对病原微生物的重要模式识别受体.另外,TLR2还可识别内源性危险信号,参与缺血性损伤等非病原微生物性炎性反应.有关TLR2及其信号转导在缺血性脑白质损害中的作用日益受到关注,文章对TLR2与缺血性脑白质病变的关系进行了综述.
作者：李爽；郭富强 刊期： 2016年第12期
醒后卒中(wake-up stroke,WUS)患者是指睡前无卒中症状,觉醒后存在卒中症状的患者.WUS在临床上很常见,每5例新发缺血性卒中就有1例是WUS.由于不知道确切发病时间,这部分患者通常被排除在静脉溶栓治疗以外.新的研究表明,对于通过多模式影像学选择的适合的WUS患者,再灌注治疗是安全有效的.文章就影像学指导WUS的再灌注治疗进行了综述.
作者：王保良；费世早 刊期： 2016年第12期
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是指脑穿支小动脉、毛细血管和小静脉的各种病变导致的临床、认知和病理表现的综合征.CSVD不仅是卒中的主要原因,而且也可导致认知损害和痴呆.大量研究证实,内皮功能障碍在CSVD的发病机制中起着重要作用.文章就内皮功能障碍与CSVD的关系进行了综述,以期对CSVD的病因、发病机制和临床防治提供新的思路.
作者：陈雪梅 刊期： 2016年第12期
醒后卒中和发病时间不明卒中因发病时间不确定而往往被排除在溶栓治疗之外.然而,许多临床研究显示,多模式影像学技术可有效指导醒后缺血性卒中和发病时间不明卒中患者进行静脉溶栓,其血管内治疗也取得了一定的进展.文章主要对醒后卒中和发病时间不明卒中患者的影像学表现、静脉溶栓和血管内治疗进行了综述.
作者：李莎；丁蕊；范卫明 刊期： 2016年第12期
卒中是中国居民死亡的首位原因.脑出血占所有卒中的10%~20%,神经功能损伤程度往往较缺血性卒中更严重.皮质脊髓束受损是卒中后运动功能缺损的重要机制.弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是目前唯一可无创性检测脑白质纤维束的功能磁共振成像技术,可客观评估纤维束受损程度,预测患者的运动功能转归.文章对DTI在脑出血患者运动功能转归预测中的作用进行了综述.
作者：宋康平；张玲玲；陈应柱 刊期： 2016年第12期
脑静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)作为炎性肠病(inflammatory bow el disease,IBD)一种较为少见的肠外表现,常常在临床诊治过程中被忽略.文章就IBD相关CVT的治疗进展进行综述.
作者：王运超；宋波；高远；刘凯；李攀星；许予明 刊期： 2016年第12期
脉络丛上皮细胞可分泌多种生物活性肽,包括生长因子和神经营养因子,对促进大脑发育、维持大脑形态和功能稳定具有重要作用.此外,脉络丛上皮细胞具有神经干细胞的特性,将其作为移植细胞治疗脑缺血具有合理性.离体实验和动物实验均证实,脉络丛上皮细胞可通过多种机制抗氧化损伤、减少细胞凋亡和抑制炎性反应,从而发挥神经保护作用.文章对脉络丛上皮细胞在脑缺血中的神经保护作用进行了综述.
作者：赵世君；孙保亮；徐宁；李月春；王宝军；耿尚勇；张慧芳；邵路荣 刊期： 2016年第12期
左心房增大是缺血性卒中及其他心血管不良事件的独立危险因素,可影响卒中严重程度并增高复发风险.左心房增大与缺血性卒中之间的相关机制目前仍未明确,可能与心房血栓形成或其共患病相关,例如心房颤动、高血压等.对于存在左心房增大的卒中患者如何实施一级和二级预防仍需要进一步临床试验来确定.
作者：支立君；毕国荣 刊期： 2016年第12期
近 Lancet 发表的一篇综述对他汀类药物治疗安全性和有效性的现有证据进行了回顾 ,旨在帮助医生、患者和公众对这类药物的使用做出明智的决定. 英国牛津大学的Collins 等认为,因为未能正确认识来自随机试验的大量证据以及其他类型研究的局限性,他汀类药物治疗的获益一直被低估而危害则被夸大 .
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
美国食品药物管理局(Food and Drug Administration, FDA)已批准Amplatzer PFO 封堵器用于降低推测由卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)所致卒中患者的卒中复发风险.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
根据 JAMA Psychiatry 发表的一项研究,卒中发病后初3 个月内发生抑郁的风险较对照人群增高8 倍.丹麦哥本哈根大学的Osler 等使用来自7 个丹麦全国注册系统的数据对卒中患者与对照人群的抑郁风险、危险因素以及抑郁对死亡的影响进行了对照研究. 在135417 例卒中患者中,34346 例(25.4%)在卒中发病后2 年内诊断为抑郁,其中超过半数(17690 例) 在卒中发病后初3 个月内出现. 相比之下,在145499 名无卒中的对照人群中,11330 例(7.8%)在进入研究后2 年内诊断为抑郁,其中不足1/4(2449 例)在初3 个月内出现. 在卒中发病后初3 个月内,患者的抑郁风险比无卒中的对照人群增高8 倍.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
药物的使用在卒中二级预防和卒中后合并症的治疗中具有重要作用. 建立全欧卒中康复治疗协作评估(Collaborative Evaluation of Rehabilitation in Stroke across Europe, CERISE)项目的目的是调查4 个医疗中心的住院患者卒中康复过程,这些医疗中心分别位于不同的欧洲国家:比利时、德国、英国和瑞士.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
人们往往要求医生对卒中发病后不久的患者进行转归预测. 因此,英国阿伯丁皇家医院急性卒中单元的Reid 等进行了一项研究,旨在对2 种转归预测评分——5 项简单变量(Five Simple Variables, FSV)预测评分以及住 院 前合 并 症、 意识 水平、 年龄和局灶性神经功能缺损 ( Preadmission comorbidities, Level of consciousness, Age, and focal Neurologic deficit, PLAN)评分——与由医生进行的非正式预测进行比较.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
近1/5的缺血性卒中患者会在5 年内出现卒中复发. 仅基于临床变量的卒中风险分层方案在非心房颤动(atrial fibrillation, AF)患者中的预测价值并不高,改进这些风险分层方案有助于增强其临床效用. 脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMH)与普通人群的缺血性卒中风险增高相关,但其与缺血性卒中复发风险的相关性尚不完全清楚. 在一项非 AF 卒中队列中,丹麦奥尔堡大学神经病学系的Andersen 等对 WMH 与复发性缺血性卒中风险之间的关联进行了探讨,并在加入 WMH 信息后对CHA2 DS 2-VASc评分和Essen卒中风险评分(临床评分)的预测性能进行了评估.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
Neurology 近发表的一项研究表明,超重或肥胖妇女的缺血性卒中风险可能增高,但出血性卒中风险降低.这项研究对英国130 万平均年龄57 岁的妇女随访 12 年,在此期间共20549 人发生卒中. 在344534 名体重正常[体质指数(body mass index, BMI)22.5 ~ 25 kg/m 2 ]的妇女中,0.7%(2253 例)发生缺血性卒中,0.5%(1583 例)发生出血性卒中;相比之下,在228274 名肥胖(BMI≥30 kg/m 2 )的妇女中,1.0%(2393 例)发生缺血性卒中,0.4%(910 例)发生出血性卒中. 也就是说,BMI 每增高5 kg/m2 ,缺血性卒中风险增高 21%,出血性卒中风险降低 12%.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
根据在第 141 届美国神经学协会(American Neurological Association, ANA )年会上提交的一项回顾性研究结果,能耐受尼莫地平 90%预定剂量的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid haemorrhage, aSAH)患者转归更好.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
根据近 Annals of Neurology 发表的一项研究,使用组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)治疗醒后卒中患者是安全的,应进一步研究溶栓治疗在该患者人群中的有效性.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
根据 JAMA Neurology 发表一项的研究,与年龄相匹配的对照组相比,年龄较轻的孕妇(包括分娩后6 周内的产后期)的卒中风险显著增高,而年龄较大的孕妇则不然.美国哥伦比亚大学的Miller 等使用2003 至2012 年期间纽约州的所有卒中住院数据来确定妊娠相关性卒中(pregnancy-associated stroke, PAS)相对于非妊娠相关性卒中(nonpregnancy -associated stroke, NPAS)的年龄特异性发病率风险比.
作者：李宏建 刊期： 2016年第12期
目的 探讨血浆高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与动脉粥样硬化性类烟雾病的关系.方法 选取动脉粥样硬化性类烟雾病缺血性卒中患者(类烟雾病组)95例、大动脉粥样硬化性卒中患者(卒中组)95例、健康志愿者(对照组)94例.检测血浆Hcy水平,收集人口统计学资料、血管危险因素和实验室检查结果 .分析血浆Hcy水平与动脉粥样硬化性类烟雾病的相关性.结果 类烟雾病组高血压、高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史、高同种半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)的患者构成比以及收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、Hcy、维生素B12、叶酸水平与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.017);类烟雾病组既往卒中或TIA史的患者构成比以及收缩压和叶酸水平与卒中组比较差异有统计学意义(P均<0.017).与对照组比较,多变量logistic回归分析显示,HHcy[优势比(odds ratio,OR)1.806,95%可信区间(confidence interval,CI)1.348~2.420;P<0.001]、 既往卒中或TIA史(OR 3.519,95%CI 1.709~7.028;P=0.013)、收缩压(OR 1.099,95%CI 1.035~1.168;P=0.002)、LDL-C(OR 38.473,95%CI 6.384~231.842;P<0.001)是动脉粥样硬化性类烟雾病的独立危险因素,HDL-C(OR 0.025,95%CI 0.001~0.768;P=0.035)和叶酸(OR 0.779,95%CI 0.608~0.996;P=0.047)是其独立保护因素;与卒中组比较,多变量logistic回归分析显示,既往卒中或TIA史(OR 3.280,95%CI 1.664~6.466;P=0.001)、收缩压(OR 1.019,95%CI 1.002~1.035;P=0.029)是类烟雾病的独立危险因素,叶酸(OR 0.845,95%CI 0.750~0.952;P=0.006)是其独立保护因素.结论 血浆Hcy水平升高是动脉粥样硬化性类烟雾病的独立危险因素,在其发病机制中起重要作用.
作者：冯丽；聂贝贝；卢宏；白蓉；杨改清；付振强；王景涛；马兴荣；孙桂芳 刊期： 2016年第12期
目的 探讨头部磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)显示的椎基底动脉形态学特征与单纯性眩晕之间的相关性.方法 回顾性纳入单纯性眩晕患者作为病例组,选取同时期无眩晕的其他患者作为对照组.收集临床资料和MRA数据,利用单变量分析和多变量logistic回归分析确定单纯性眩晕的独立危险因素.结果 共纳入单纯性眩晕患者118例,对照者179例.单变量分析显示,2组在左侧椎动脉弯曲度、基底动脉狭窄率以及既往眩晕史、既往卒中史、基底动脉延长扩张症、左侧和右侧椎动脉发育不良发生率方面存在统计学差异(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,既往眩晕史[优势比(odds ratio,OR)6.177,95%可信区间(confidence interval,CI)1.945~19.620;P=0.002]、左侧椎动脉弯曲程度较重(OR 1.860,95%CI 1.127~3.069;P=0.015)和左侧椎动脉发育不良(OR 4.543,95%CI 1.761~11.721;P=0.002)是单纯性眩晕的独立危险因素,而既往卒中史(OR 0.377,95%CI 0.162~0.877;P=0.024)和基底动脉发育不良(OR 0.401,95%CI 0.193~0.830;P=0.014)是其独立保护因素.结论 既往眩晕史、左侧椎动脉弯曲程度较重和左侧椎动脉发育不良是单纯性眩晕的独立危险因素,而既往卒中史和基底动脉发育不良可能是其独立保护因素.
作者：高旭萍；谢高生；闫荣 刊期： 2016年第12期
目的 探讨早期血细胞比容(hematocrit,Hct)在预测急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)中的价值.方法 前瞻性纳入发病24 h内的急性缺血性卒中患者.根据测得的Hct的四分位数分为低水平Hct、正常水平Hct和高水平Hct.END定义为住院后5 d内美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较基线增加≥2分或运动项目评分增加≥1分.比较END组和非END组的血管危险因素、临床特征、基线NIHSS评分、梗死灶大小和实验室检查指标.采用多变量logistic回归分析确定END的独立危险因素.结果 共纳入216例急性缺血性卒中,男性128例(59.26%),平均年龄(67.40±14.12)岁;62例(28.7%)发生END,男性和女性Hct正常范围分别为40.12%~46.35%和38.32%~44.17%.单变量分析显示,END组与非END组基线NIHSS评分(P=0.001)、空腹血糖水平(P=0.030)、C反应蛋白水平(P=0.041)以及不同Hct水平的患者构成比(P=0.023)存在显著性差异.高水平(40.0%)和低水平(35.2%)Hct患者END发生率均显著高于Hct正常患者(20.4%),但高水平与低水平Hct患者之间无显著统计学差异(P=0.690).多变量logistic回归分析显示,高水平Hct(优势比2.460,95%可信区间1.146~5.283;P=0.021)和基线NIHSS评分较高(优势比1.070,95%可信区间1.014~1.129;P=0.013)是END的独立危险因素.结论 Hct高的急性缺血性卒中患者易发生END.
作者：张尧；邱峰 刊期： 2016年第12期
目的 探讨自发性脑出血后血肿增大的影响因素.方法 回顾性纳入自发性脑出血患者.收集患者人口统计学、血管危险因素和基线临床资料.血肿增大定义为48 h内复查CT结果 显示血肿体积较基线增大>1/3.对血肿增大组与非血肿增大组人口统计学、血管危险因素和基线临床资料进行比较,采用多变量logistic回归分析确定血肿增大的影响因素.结果 共纳入121例自发性脑出血患者,其中男性69例,女性52例,年龄24~89岁,平均(59.16±12.68)岁.合并高血压45例(37.2%),糖尿病5例(4.1%),高脂血症11例(9.1%).48 h内血肿增大30例(24.79%),发病至首次CT扫描时间(4.21±1.57)h,发病至复查CT扫描时间(34.78±6.90)h.单变量分析显示,血肿增大组饮酒患者的比例(46.7%对26.4%;χ2=4.313,P=0.038)以及收缩压[(174.53±20.02)mmHg对(160.63±19.79)mmHg;t=-3.327,P=0.001;1 mmHg=0.133 kPa]、空腹血糖[7.67(6.70~9.47)mmol/L对6.78(5.81~7.79)mmol/L;Z=-2.266,P=0.023]、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[10.00(8.00~12.00)分对5.00(3.00~8.00)分;Z=-5.468,P<0.001]显著高于非血肿增大组,而低密度脂蛋白胆固醇[2.60(2.10~2.91)mmol/L对3.00(2.60~3.41)mmol/L;Z=-3.905,P<0.001]显著低于非血肿增大组.多变量logistic回归分析显示,基线收缩压[优势比(odds ratio,OR)1.036,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.065;P=0.014]和NIHSS评分(OR 1.310,95%CI 1.111~1.544;P=0.001)为血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇(OR 0.279,95%CI 0.105~0.742;P=0.011)为血肿增大的独立保护因素.结论 收缩压和NIHSS评分为自发性脑出血后血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇为血肿增大的独立保护因素.
作者：严孙宏；吴小三 刊期： 2016年第12期
目的 探讨急性孤立性脑桥梗死病灶模式与病因学机制的相关性.方法 回顾性收集急性孤立性脑桥梗死患者的临床资料,应用弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)确定病灶分布模式,分析病灶模式与病因学分型之间的相关性.结果 总共纳入146例急性孤立性脑桥梗死患者,单侧梗死138例,双侧梗死8例.DWI病灶模式分析显示,旁正中梗死98例,前外侧梗死11例,被盖部梗死18例,多发性梗死19例;在各病因学分型中,基底动脉分支病变(basilar artery branch disease,BABD)所占比例高(72例,49.3%),其次是大动脉闭塞性疾病(32例,21.9%)、小动脉闭塞性疾病(25例,17.1%)和其他病因/病因不明(12例,8.2%),心源性栓塞少(5例,3.4%).急性孤立性脑桥梗死的DWI病灶分布模式与病因学分型存在显著相关性(C=0.516,P<0.001).其中,60例旁正中梗死(χ2=16.915,P<0.001)、1例前外侧梗死(χ2=7.701,P=0.006)、1例被盖部梗死(χ2=17.401,P<0.001)与BABD显著相关;9例旁正中梗死(χ2=12.534,P<0.001)、6例前外侧梗死(χ2=24.365,P<0.001)、10例被盖部梗死(χ2=18.312,P<0.001)与小动脉闭塞性疾病有关.结论 急性孤立性脑桥梗死病灶模式与其病因学机制存在显著相关性,早期可通过DWI显示的梗死灶分布特征来预测急性孤立性脑桥梗死的病因.
作者：赵昊；曹树刚；葛婷婷；王建；夏明武；徐文安 刊期： 2016年第12期
目的 探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与急性缺血性卒中及其病因学亚型的相关性.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中住院患者(病例组)以及年龄和性别相匹配的同期健康体检者(对照组).收集病例组和对照组人口统计学和基线临床资料以及空腹血糖、纤维蛋白原、高半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)浓度.病例组根据TOAST病因学分型标准分为大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)、小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)、心源性栓塞(cardioembolism,CE),并排除其他明确病因和病因不明的患者.对病例组和对照组人口统计学和基线临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析明确血清Lp(a)与急性缺血性卒中及其病因学分型的相关性.结果 共纳入214例缺血性卒中组患者,其中LAA 97例(45.33%),SAO 64例(29.91%),CE 53例(24.77%);对照组118例.病例组高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动和饮酒的比例以及收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)、纤维蛋白原、高半胱氨酸水平与对照组存在统计学差异(P均<0.001).多变量logistic回归分析显示,校正年龄和性别后,Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)2.014,95%可信区间(confidence interval,CI)1.273~3.092;P=0.036];LAA的独立危险因素包括高血压(OR 3.353,95%CI 1.714~6.558;P<0.001)、收缩压(OR 2.786,95%CI 1.136~5.538;P=0.016)、高半胱氨酸(OR 1.108,95%CI 1.031~2.191;P=0.005)、总胆固醇(OR 2.169,95%CI 1.599~4.943;P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.782,95%CI 1.093~5.238;P=0.024)和Lp(a)(OR 3.072,95%CI 1.907~8.064;P=0.001),SAO的独立危险因素包括高血压(OR 7.042,95%CI 3.189~25.55;P<0.001)、糖尿病(OR 5.162,95%CI 2.372~11.23;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 1.667,95%CI 1.434~2.025;P=0.045)和高半胱氨酸(OR 1.967,95%CI 1.859~1.995;P=0.036),CE的独立危险因素包括心房颤动(OR 13.340,95%CI 4.637~39.20;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 2.365,95%CI 1.147~4.904;P=0.029)和Lp(a)(OR 1.656,95%CI 1.996~3.001;P=0.035).结论 Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素,可作为预测缺血性卒中发病风险的血清生物学标记物.不同卒中病因学亚型之间的独立危险因素存在差异,Lp(a)与LAA和CE独立相关,但与SAO无独立性相关性.
作者：刘潇强；庄伟端；王锐锋；林兰；肖颖秀 刊期： 2016年第12期
原发性中枢神经系统血管炎(primary angiitis of central nervous system, PACNS )又称原发性脑血管炎[1] 、非感染性肉芽肿性血管炎[2] 或中枢神经系统肉芽肿性血管炎[3] ,年发病率约为2.4/100 万[4] .PACNS 的病因和发病机制尚不完全清楚,为病变累及脑和(或)脊髓的非感染性和非自身免疫性血管炎性疾病[5] ,不伴其他系统性疾病,临床表现和实验室检查无特异性,影像学检查显示脑血管病变呈跳跃性改变,诊断困难[6] ,给予激素治疗有效[7] .该病罕见,河北大学附属医院收治1 例PACNS患者,现对其临床表现、诊断和治疗经过报道如下,期望加深对该病的认识.
作者：李颖蕾；王惠凌；孟亚楠；白艳梅；苏立凯；王德超；邸卫英 刊期： 2016年第12期
目的 探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马组织H2 S浓度和胱硫醚 β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)表达的影响.方法 采用改良四血管法制作大鼠VaD模型,应用随机数字表法分为假手术组、模型组、小剂量和大剂量NaHS组,再按照模型制作后时间进一步分为1 d、7 d和30 d亚组.小剂量和大剂量NaHS组分别模型制作后每日腹腔注射NaHS 30μmol/kg和100μmol/kg,假手术组和VaD模型组每日腹腔注射等体积生理盐水.应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,应用实时免疫荧光聚合酶链反应检测海马组织CBS mRNA表达,应用蛋白质印迹法检测海马组织CBS蛋白表达.结果 Morris水迷宫实验显示,模型组、小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较假手术组显著延长(P均<0.05),穿越平台次数均较模型组显著减少(P均<0.05),小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较模型组显著缩短(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马H2 S含量均较假手术组显著降低,但小剂量和大剂量NaHS组显著高于模型组(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马CBS mRNA和蛋白表达均显著低于假手术组(P均<0.05),且小剂量和大剂量NaHS组与模型组无显著差异.结论 外源性H2 S能改善VaD大鼠学习记忆能力,可能与增高海马组织H2 S含量有关,但对CBS表达无影响.
作者：田茂；黄赟；董艳军；肖雁；官志忠 刊期： 2016年第12期
