流行病学研究证实,增加膳食纤维摄入量可降低卒中发病风险.动物实验和临床研究表明,膳食纤维摄入可能通过降低高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等血管危险因素降低卒中发病率.增加膳食纤维摄入降低卒中风险的直接机制有待进一步研究.临床医生应重视膳食纤维对卒中防治的重要作用,并指导卒中患者和高危人群增加富含纤维的水果和蔬菜的摄入.
作者：单婉莹；汪玲；徐格林 刊期： 2017年第01期
无症状脑梗死在老年人群中广泛存在,被认为是有症状卒中和认知损害的早期临床阶段.心房颤动和心房颤动消融术后患者无症状脑梗死的发生率较高,尚不清楚抗凝治疗能否预防心房颤动患者的无症状脑梗死和改善认知功能.文章对无症状脑梗死与心房颤动相关的热点问题进行了综述.
作者：丛林；姜海涛 刊期： 2017年第01期
脑血管结构变异在人群中的发生率较高.既往研究显示,结构变异的脑血管是缺血性卒中的独立危险因素.文章就常见的脑血管变异及其与缺血性卒中的关系进行了综述.
作者：杨云沛；徐文安；夏明武；贺军；曹树刚；吴倩 刊期： 2017年第01期
小胶质细胞在脑缺血后炎症中起着重要作用.大量研究表明,小胶质细胞是高度可塑的细胞,可应对不同微环境信呈现不同的表型和功能.小胶质细胞可极化为经典激活的促炎性M1型或替代激活的抗炎性M2型,在缺血性损伤中起着不同的作用.抑制M1而刺激M2有可能成为缺血性卒中治疗的一个新途径.
作者：吴文倩；徐衡；赵守财；刘富东 刊期： 2017年第01期
目的 评价高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)联合神经肌肉电刺激(neuromuscular electrical stimulation,NMES)对卒中后吞咽障碍的治疗作用.方法 共纳入卒中后吞咽障碍患者90例,随机分为NMES+ rTMS组和NMES+假rTMS组,每组各45例.采用洼田饮水试验和吞咽功能评定量表(Standardized Swallowing Assessment,SSA)评价吞咽功能.结果 治疗前、治疗1个疗程、治疗2个疗程和治疗后3个月时NMES+ rTMS组洼田饮水试验评分(F=82.001,P＜0.001)和SSA评分(F=33.743,P＜0.001)均存在显著差异,治疗1个疗程(分别为P＜0.01和JP＜0.05)、治疗2个疗程(P均＜0.01)和治疗后3个月时(P均＜0.01)均较治疗前显著改善;NMES+假rTMS组洼田饮水试验评分(F=53.647,P＜0.001)和SSA评分(F=19.178,P＜0.00l)也存在显著差异,治疗1个疗程(P均＜0.05)、治疗2个疗程(分别为P＜0.05和P＜0.01)和治疗后3个月时(P均＜0.01)均较治疗前显著改善.治疗1个疗程、治疗2个疗程及治疗后3个月时,NMES+ rTMS组洼田饮水试验评分(治疗1个疗程:=2.217,P=0.02;治疗2个疗程:=2.406,P=0.019;治疗后3个月:=2.128,P=0.037)和SSA评分(治疗1个疗程:=2.196,P=0.030;治疗2个疗程:=2.425,P=0.016;治疗后3个月:t=2.512,P=0.013)均显著优于NMES+假rTMS组.结论 高频rTMS联合NMES可显著改善卒中患者的吞咽功能,其疗效优于NMES.
作者：郑秀琴；于苏文；崔红霞；金犇；朱甜；薛阳 刊期： 2017年第01期
目的 探讨6种常见诱因与缺血性卒中发病的相关性.方法 连续收集急性缺血性卒中住院患者的人口统计学和临床资料,在入院4d内进行诱因问卷调查,运用病例交叉研究比较发病前2 h(危险期)与发病前1天同一时间段(对照期)内6种潜在诱因(暴饮暴食、生气、负面情绪、重体力活动、因惊人事件突然改变体位、喝咖啡)的暴露情况,并进一步分析不同性别、年龄和病因学分型患者诱因暴露的差异.结果 共纳入369例患者,年龄24 ～ 93岁,平均(61.75±13.57)岁,男性220例(59.6％),女性149例(40.4％).共有91例患者(24.7％)仅在发病前2h至少暴露于其中1种诱因,其优势比(odds ratio,OR)为6.1[95％可信区间(confidence interval,CI)3.7～9.9];因惊人事件突然改变体位的OR值为12.0(95％ CI2.4～ 59.3),重体力活动的OR值为10.7(95％ CI4.2～27.6),生气的OR值为8.0(95％ CI2.3 ～27.5),负面情绪的OR值为4.9(95％ CI2.3 ～ 10.3),无暴露于喝咖啡者.不同性别、年龄、病因学分型之间各诱因的暴露情况均无统计学差异.结论 因惊人事件改变体位、重体力活动、生气、负面情绪是缺血性卒中发病的诱因.在缺血性卒中预防中应重视诱因的影响.
作者：郭婉蓉；李常新；吴晓巍；王状状；李羚 刊期： 2017年第01期
目的 以CT血管造影(CT angiography,CTA)检查结果作为标准,探讨经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)对椎动脉发育不全(vertebral artery hypoplasia,VAH)和局限性椎动脉狭窄(focal vertebral artery stenosis,fVAS)的诊断价值.方法 纳入连续完成TCD和CTA检查的患者,根据CTA结果分为正常组、VAH组和fVAS组.TCD参数包括平均血流速度(mean flow velocity,MFV)、收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)、搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)和不对称指数(asymmetry index,AI),分别进行组间比较.采用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线评价TCD参数诊断VAH和fVAS的敏感性和特异性.结果 共纳入405例患者,正常组278例(68.6％),VAH组75例(18.5％),fVAS组52例(12.8％).各组间受累侧(正常组受累侧定义为右侧椎动脉)MFV、PSV、PI和RI之间均存在显著性差异.VAH组血流速度慢,fVAS组血流速度快,其他参数具有相同的趋势.各组间非受累侧MFV和PSV存在显著性差异,VAH组血流速度明显增快,fVAS组血流速度略增快,增快幅度小于VAH组.各组间AI存在显著统计学差异,可作为诊断VAH的指标(曲线下面积为0.78,95％可信区间0.72～0.84;P ＜0.001).以AI ＞33.7％作为截断值诊断VAH的敏感性为74.7％,特异性为68.7％.结论 应用TCD评价椎动脉时注意鉴别VAH和fVAS.AI ＞33.7％可作为诊断VAH的参考指标.
作者：刘明玲；孙增强；路青；王新斌；田兵；徐蔚海 刊期： 2017年第01期
目的 探讨伴有脑动脉狭窄的急性缺血性卒中患者血浆组织蛋白酶L(cathepsinL,CatL)水平与脑侧支循环建立的相关性.方法 纳入全脑血管造影检查确诊至少有1条颅内外大动脉(包括颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉、基底动脉)狭窄＞70％的急性缺血性卒中患者,应用ASITN/SIR血流分级系统评价脑侧支循环建立情况,0～2级定义为侧支不良,3～4级定义为侧支良好.应用酶联免疫吸附法检测血浆CatL水平.结果 研究共纳入79例伴有脑动脉狭窄的急性缺血性卒中患者,男性63例,女性16例,平均年龄(58.76±12.24)岁;侧支不良组51例(64.56％),侧支良好组28例(35.44％).侧支良好组血浆CatL水平与侧支不良组无显著性差异[(7.09±2.27) mg/L对(8.79 ±3.53) mg/L;t =2.751,P=0.069].多变量logistic回归分析发现,只有美国国立卫生研究院卒中量表评分高为侧支循环不良的独立危险因素(优势比0.935,95％可信区间0.823～0.963;P =0.046),而血浆CatL水平与侧支循环状况无显著独立相关性(优势比0.910,95％可信区间0.766～1.081;P=0.285).结论 伴有脑动脉狭窄的急性缺血性卒中患者血浆CatL水平与脑侧支循环的建立无显著相关性.
作者：赵博；李月春；郝喜娃；姜长春 刊期： 2017年第01期
目的 探讨溶质载体有机阴离子转运体家族1B1(solute carrier organic anion transporterfamily member l B1,SLCO1 B1)基因c.388A＞G多态性对中国缺血性卒中患者阿托伐他汀降脂和抗动脉粥样硬化作用的影响.方法 前瞻性纳入基线低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)＞ 1.8 mmol/L的缺血性卒中患者,口服阿托伐他汀(20 mg/d)治疗12个月,分别在治疗前后检测血脂和双侧颈动脉内膜-中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT).比较SLCO1 B1基因c.388A＞G基因型组之间CIMT的差异.结果 共纳入71例缺血性卒中患者,其中AA基因型5例,AG基因型31例,GG基因型35例;A等位基因频率为28.9％,G等位基因频率为71.1％.所有患者治疗后总胆固醇、三酰甘油和LDL-C均较治疗前显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P均＜0.001),但CIMT无显著改变(P=0.475).GG基因型组LDL-C＜ 1.8 mmol/L或LDL-C下降≥50％的患者比例显著高于AG+AA基因型组(74.29％对44.44％;x2=6.540,P=0.011).结论 SLCO1B1基因c.388A＞G多态性会影响阿托伐他汀的降脂效果,GG基因型组的降脂效果优于AG+AA基因型组;SLCO1 B1基因c.388A＞G多态性对阿托伐他汀抗动脉粥样硬化疗效无影响,但可能与随访时间过短有关.
作者：吴银燕；殷红兵；赵坤；周小平 刊期： 2017年第01期
目的 观察环孢素A对慢性脑低灌注大鼠空间记忆的保护作用及其可能机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、赋形剂组以及环孢素A干预小剂量组、中剂量组和大剂量组.采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑低灌注模型.模型制作后第46天起,假手术组和赋形剂组给予橄榄油1 ml/d灌胃,小剂量组、中剂量组和大剂量环孢素组分别给予环孢素A 3 mg/kg、6 mg/kg和12 mg/kg灌胃,1次/d,连用14 d.采用Morris水迷宫实验检测空间记忆能力,采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大脑皮质NADPH氧化酶4(NADPHoxidase 4,NOX4) mRNA表达,免疫组化染色和蛋白质印迹法检测大脑皮质NOX4蛋白表达.结果 Morris水迷宫实验显示,各环孢素组逃避潜伏期均显著短于赋形剂组(P均＜0.05).免疫组化染色显示,假手术组、赋形剂组、小剂量、中剂量和大剂量环孢素A组NOX4阳性细胞百分比分别为(4.43±0.37)％、(37.44±4.76)％、(18.05±2.91)％、(12.51±3.4)％和(11.06± 1.74)％ (F=262.021,P＜0.001),其中赋形剂组显著高于假手术组(P＜0.01),各环孢素A组均显著少于赋形剂组(P均＜0.01).RT-PCR显示,假手术组、赋形剂组、小剂量、中剂量和大剂量环孢素A组大脑皮质NOX4 mRNA相对表达水平分别为0.36±0.03、1.04±0.04、0.58±0.02、0.49±0.01和0.40±0.02(F=1 324.941,P＜0.001),各环孢素A组均显著低于赋形剂组(P均＜0.01).蛋白质印迹分析显示,假手术组、赋形剂组、小剂量、中剂量和大剂量环孢素A组大脑皮质NOX4蛋白表达水平分别为0.02 ±0.01、0.27±0.04、0.09±0.02、0.06±0.02和0.06±0.01(F=222.692,P＜0.001),各环孢素A组均显著低于赋形剂组(P均＜0.01).结论 环孢素A可能通过下调NOX4改善慢性脑低灌注大鼠空间记忆能力.
作者：白艳艳；陈新林；张强；张金璐；罗国刚；韩建峰 刊期： 2017年第01期
目的 探讨磷酸化糖原合酶激酶3β(phosphorylated glycogen synthase kinase 3β,pGSK3β)和磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,pSTAT3)在缺氧预处理保护大鼠缺血性脑损伤中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和缺氧预处理组,每组20只.采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺氧预处理组大鼠在制备MCAO模型前置于模拟海拔5 000 m的低压氧舱中(压力:0.53×105 Pa;氧分压:81 mmHg,1 mmHg =0.133 kPa),每天3h,连续5d.在MCAO模型制作后24 h对大鼠进行神经行为学评分(n=6)和脑梗死体积测定(n=6),应用免疫组化染色法检测缺血皮质神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)和pGSK3β(Ser9)表达(n=7),应用蛋白质印迹法检测缺血皮质pGSK3β(Ser9)和pSTAT3(Tyr705)表达(n=7).结果 缺氧预处理组神经功能缺损评分[(1.833 ± 0.408)分对(2.667±0.516)分;t=3.101,P=0.011]和脑梗死体积[(18.137 ±0.801)％对(24.125 ±0.694)％;t=13.840,P＜0.001]均显著低于和小于脑缺血组.免疫组化染色显示,脑缺血组和缺氧预处理组NeuN阳性细胞数量均显著少于假手术组[(48.000±1.414)个/高倍视野、(124.833± 3.061)个/高倍视野和(213.500± 2.429)个/高倍视野,F=7 150.550,P＜0.001],缺氧预处理组显著多于缺血组(P＜ 0.001);脑缺血组和缺氧预处理组pSTAT3阳性细胞数量均显著多于假手术组[(57.667±1.366)个/高倍视野、(29.167±1.941)个/高倍视野和(3.500±1.049)个/高倍视野,F=1 962.649,P＜0.001],缺氧预处理组显著少于缺血组(P＜0.001).蛋白质印迹分析显示,脑缺血组和缺氧预处理组缺血皮质pGSK3β和pSTAT3表达水平显著高于假手术组[pGSK3β:(2.336±0.102)、(0.876±0.196)和(0.440±0.012),F=1 610.826,P＜0.001;pSTAT3:(8.368±0.230)、(4.883±0.123)和(0.595 ±0.138),F =4 018.051,P＜0.001],缺氧预处理组显著低于缺血组(P均＜0.001).结论 缺氧预处理对缺血性脑损伤大鼠具有神经保护作用,可能与下调pGSK3β和pSTAT3表达有关.
作者：唐智伟；肖宗宇；吴世政 刊期： 2017年第01期
近20年的流行病学研究表明,无症状脑血管病很常见,且与未来发生卒中和痴呆的风险相关.它是脑部扫描时为常见的偶然发现.为了总结无症状脑血管病的诊断和管理对卒中预防意义的相关证据,美国心脏协会卒中委员会召集了一个编写委员会来评估现有的证据,讨论临床思路,并为有关三大主要表现的无症状脑血管病患者(无症状脑梗死、推测为血管源性的MRI白质高信号、脑微出血)卒中预防的将来研究方向提供建议.编写委员会发现,有强烈的证据显示无症状脑血管病是衰老过程中的常见问题,无症状脑梗死和白质高信号与未来发生有症状卒中的风险相关,而且独立于其他血管危险因素.有证据表明,伴有脑微出血的急性缺血性卒中患者接受溶栓治疗后发生有症状颅内出血的风险略增高,但几乎没有前瞻性研究探讨抗凝治疗对这类患者发生有症状出血的风险.目前尚未专门针对无症状脑血管病患者的卒中预防进行过随机对照试验.无症状脑梗死、白质高信号和脑微出血均是卒中一级预防的指征.采用以往美国心脏协会/美国卒中协会声明或专家共识中提供的关于无症状脑血管病的标准术语和定义将有利于疾病的诊断以及放射科医生与神经科医生之间对于检查结果的交流.
作者：Eric E.Smith；Gustavo Saposnik；Geert Jan Biessels；Fergus N.Doubal；Myriam Fornage；Philip B.Gorelick；Steven M.Greenberg；Randall T.Higashida；Scott E.Kasner；Sudha Seshadri；刘品一；黄丽丽；徐运 刊期： 2017年第01期
