目的:建立口腔癌细胞/成纤维细胞三维共培养模型.方法:体外分离培养口腔黏膜正常成纤维细胞(NFs),与口腔癌细胞Cal27共培养构建三维模型,通过HE及免疫荧光染色观察三维共培养模型中Cal27和NFs的生长情况及之间的相互关系.结果:通过原代培养成功获取NFs.三维共培养悬浮培养4 d,胶原凝胶收缩,Cal27细胞呈单层生长;胶原凝胶转移到支架上,气液相界面培养条件下,Cal27细胞呈多层生长,培养3 d时癌细胞基底部出现类基底膜样结构,培养9 d时基底膜样结构趋于完整.结论:三维气液相界面培养模型不同于二维细胞培养,其构建了类似于人体口腔组织的上皮层及其下面的间质细胞层,使口腔癌细胞在生长模式上更接近人体组织,从而为研究口腔癌的侵袭转移提供新的方法和手段.
作者：潘璐；王琼；周美玲；刘来奎 刊期： 2017年第02期
目的:探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)增殖及成牙/成骨分化的影响.方法:构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Western blot检测胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及成牙/成骨指标(RUNX2/OSX/OCN/DMP1)的表达.结果:慢病毒载体转染大鼠BMMSCs佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型.let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响(P>0.05).与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调(P<0.05).结论:let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化.
作者：傅昱瑾；曹灵；俞艳；金琳；徐云龙；汪延秋；于金华 刊期： 2017年第02期
目的:探讨局部应用富血小板纤维蛋白(PRF)膜对全脱位延迟再植牙牙周愈合的影响.方法:25只6周龄Wistar雄性大鼠,进行同颌左右对照实验.拔除双侧上颌第一磨牙,体外干燥保存30 min后,将自制的PRF膜置于一侧拔牙窝内,干燥保存的牙齿原位再植,作为PRF膜组,对侧拔牙窝内不添加PRF膜,脱位牙原位再植作为对照组.分别于术后1、3、7、14、28 d处死大鼠,制作石蜡切片,HE染色,对再植牙牙周愈合情况进行组织形态学评价,并对结果进行统计学分析.结果:所有再植牙无脱落.再植术后1 d,牙周炎症细胞浸润,PRF膜组牙周炎性改变发生率显著高于对照组(P<0.01);术后3 d,PRF膜组牙周炎性改变发生率仍较对照组高(P<0.01);术后7 d,两组中牙周膜愈合发生率无统计差异(P>0.05),PRF膜组表面吸收发生率显著低于对照组(P<0.05),炎症性吸收发生率与对照组无统计差异(P>0.05);术后14 d,PRF膜组表面吸收发生率显著高于对照组(P<0.05),炎症性吸收发生率显著低于对照组(P<0.01);术后28 d,两组中各类牙周愈合表现发生率无统计差异(P>0.05).结论:全脱位牙延迟再植术中,应用PRF膜不影响再植牙就位、愈合,早期能够控制再植牙牙根吸收的发生、发展,但远期效果尚不稳定,有待进一步研究.
作者：汪俊兰；刘茜；夏烨鹏；曹灵；梅予锋；杨颜菁 刊期： 2017年第02期
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外多潜能性及成骨分化能力的影响.方法:组织贴壁培养法分离培养女性下颌骨来源BMSCs,CCK-8法检测不同浓度的HSYA对BMSCs生长的影响;Western blot及RT-PCR方法检测加入HYSA的BMSCs的多潜能转录因子NANOG、SOX2、OCT4的表达,比较两组细胞的克隆形成率;茜素红染色、Western blot、实时定量RT-PCR检测空白组、阳性对照组及实验组的体外成骨分化能力.结果:与对照组相比,实验组多潜能因子NANOG、SOX2及OCT4蛋白及mRNA表达水平升高,差异具有统计学意义;体外成骨诱导7 d后,实验组BMSCs中Runx2等成骨分化基因表达上升,诱导14 d后,钙结节形成较空白组及标准组多.结论:HYSA能促进BMSCs的增殖,同时在Runx2、OCN、OSX、OPN的参与下,诱导其向成骨方向分化.
作者：梁晓伟；李阳飞；李琥；陈文静 刊期： 2017年第02期
目的:检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响.方法:采用实时定量RT-PCR和Western blot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Western blot 检测细胞周期相关蛋白P63、Cyclin B1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响.结果:SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达(P<0.05);SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、Cyclin B1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长(P<0.05).结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力.
作者：高洁；詹甜甜；葛昕；徐增琦；王晨星；李怀奇；吴煜农；叶金海 刊期： 2017年第02期
目的:探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响.方法:收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Western blot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响.结果:统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞.结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力.
作者：詹甜甜；高洁；葛昕；徐增琦；王晨星；李怀奇；吴煜农；叶金海 刊期： 2017年第02期
目的:研究miR-495-3p对脂多糖(LPS)刺激人牙周膜细胞(hPDLC)增殖及炎性因子表达的影响.方法:分离培养原代hPDLC,然后给予10 μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物(mimic)转染.实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4(TLR4)的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Western blot法检测miR-495-3p mimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达.结果:LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升.过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3'UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达.结论:miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖.
作者：张帆；余国玺；王力锋 刊期： 2017年第02期
脱落细胞学作为一种简单、便捷和无创的方法越来越多的运用于癌症的早期筛查.肿瘤标志物的检测对口腔鳞癌的早期筛查也有着非常重要的意义,脱落细胞的液基薄层制片技术促进了肿瘤标志物研究的进一步发展.本文就脱落细胞中肿瘤标志物检测在口腔鳞癌早期筛查中的研究进展作一综述.
作者：李敏；孙志达 刊期： 2017年第02期
间充质干细胞(MSCs)在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生.赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用.本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据.
作者：王利军；郑颖；范志朋 刊期： 2017年第02期
口腔中多种组织和细胞表达和分泌趋化因子,而趋化因子通过激活和趋化白细胞、促进血管生长等作用参与多种口腔疾病的发生发展过程.趋化因子受体5(CCR5)是一种具有7个跨膜区的G蛋白偶联受体,具有广泛的生物活性,与炎症和免疫应答、肿瘤发生和转移等密切相关.近几年CCR5在口腔疾病中的研究日益受到关注,本文介绍了CCR5在口腔相关感染性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤领域的研究情况.
作者：张婷婷；范媛 刊期： 2017年第02期
骨硬化症是口腔医生较常遇到的一种遗传性骨病,而电压门控氯通道7基因(CLCN7)又是引起该病的一个重要基因,本文阐述了骨硬化症的分型和治疗策略,CLCN7引起骨硬化症的机制以及电压门控氯通道7蛋白(ClC-7)对颌骨和牙的影响.
作者：段小红 刊期： 2017年第02期
