目的:探讨纤维蛋白支架对人嗅鞘细胞髓鞘相关蛋白表达的影响.方法:将体外培养的成人鼻粘膜嗅鞘细胞种植于纤维蛋白支架,用多聚赖氨酸修饰的玻片作为对照底物,培养14 天后用扫描电镜观察细胞的形态学变化并对细胞内髓鞘形成相关蛋白2,3-环核苷3-磷酸二酯酶(2′,3′ cyclic nucleotide 3′ phosphodiesterase,CNPase)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)进行免疫荧光染色定位和免疫印迹半定量测定,分析纤维蛋白支架对人嗅鞘细胞CNPase和MBP表达的影响.结果:人嗅鞘细胞种植于纤维蛋白支架后,其形态为长条带状,细胞成束排列,方向一致.细胞内CNPase和MBP表达水平明显高于对照组.结论:纤维蛋白支架与人嗅鞘细胞具有很好的生物相容性并可促进细胞表达髓鞘相关蛋白CNPase和MBP;将该组织工程支架用于移植治疗脊髓损伤,有利于再生神经纤维的髓鞘形成.
作者：陈静；黄秋生；窦毅；宗海洋；崔颜宏；庄琴；孙湘兰；龚爱华；张志坚 刊期： 2009年第02期
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及PPARγ激动剂吡格列酮对其表达的影响.方法:①雄性SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为55 mg/kg)建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组) 、糖尿病吡格列酮( pioglitazone 10 mg·kg-1·d-1)干预组(DP组),并以正常组(NC 组)作对照.②干预8周后,观察各组大鼠24 h尿蛋白(mg/24 h)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖及血脂的变化;用免疫组织化学和逆转录PCR检测肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达.结果:①DM组大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达均较NC组明显升高;DP组大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及 mRNA表达较DM组均有降低.②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DP组比较差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肾皮质VEGF表达增强,吡格列酮可抑制糖尿病大鼠肾皮质VEGF的表达,减少尿蛋白,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生、发展,发挥非降糖的直接肾保护作用.
作者：阚春婷；吴晨光；张明；王丽 刊期： 2009年第02期
目的:研究带有蛋白穿膜结构域的小鼠Foxp3融合蛋白(mouse Foxp3 fusin protein combining with transduction domain, PTD-mFoxp3)对小鼠脾淋巴细胞活化增殖能力和皮肤移植排斥反应的影响.方法:取健康C57BL/6小鼠脾淋巴细胞,在体外经刀豆蛋白A(concanavaline A, ConA)活化,并分别给予环孢素A(cyclosporine,CsA)、不同浓度的PTD-mFoxp3,mFoxp3,PTD-GFP和培养基处理,检测脾淋巴细胞增殖指数.在此基础上进行从Balb/c小鼠到C57BL/6小鼠的皮肤移植试验,将40只C57BL/6受体小鼠随机分为4组,每组10只,分别以PTD-mFoxp3,CsA,0.9%氯化钠注射液(NS),PTD-GFP于手术当天开始连续腹腔注射8天为干预手段.术后第9天各组随机取2只移植小鼠,采集皮片标本,进行组织学检查.其余的8只用于观察移植皮瓣的存活时间.结果:PTD-mFoxp3和CsA相似,与其他处理方法相比明显抑制ConA活化的小鼠脾淋巴细胞增殖指数(P<0.05).PTD-mFoxp3组,CsA组移植物的存活时间较各对照组显著延长(P<0.05);病理检查显示PTD-mFoxp3组和CsA组移植物淋巴细胞浸润明显轻于各对照组.结论:PTD-mFoxp3能抑制ConA活化的T淋巴细胞的增殖,且具有抑制小鼠皮肤移植排斥反应的作用.
作者：舒新军；季宝菊；蔺昕；许逊；田雨香；俆三荣；邵启祥 刊期： 2009年第02期
目的:研究骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein,BMP-2)和纤维连接蛋白(fibronectin, FN)在体外联合和单独应用促进骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells, MSCs)向成骨细胞分化的能力.方法:SD大鼠的MSCs分离培养后,分为4组:对照组;A组(加入100 μg/ml BMP-2);B组(加入 10 ng/ml FN);C组(加入100 μg/ml BMP-2和10 ng/ml FN),通过检测不同时间点(3,6,9,12天)各组细胞数量﹑细胞碱性磷酸酶(ALP)活性﹑成骨细胞表型以及扫描电镜观察细胞在材料上的生长状况,比较分析各组成骨诱导能力的差异.结果:A组、B组和C组细胞形态,成骨细胞表型检测都发生了变化;各组的细胞数和ALP活性随着培养时间的延长而增加,但C组变化明显,与相同时间点其他各组相比,差异有统计学意义(P<0.05).电镜观察发现各组材料上均有细胞生长,但C组细胞的黏附生长状况明显好于其他组.结论:BMP-2和FN在体外能明显促进MSCs向成骨细胞分化,两者具有明显的协同效应,可以作为理想的成骨诱导剂应用于组织工程.
作者：钱栋；马鹏；李阳；陈静；屈睿；徐晓峰 刊期： 2009年第02期
目的:总结评价还原性谷胱甘肽制剂阿拓莫兰对肝门阻断部分肝切除手术患者术后肝功能保护的作用及临床治疗效果.方法:采用随机平行对照试验设计,将40例部分肝切除手术患者分为两组,一组术后辅以阿拓莫兰护肝治疗,另一组为术后不给予阿拓莫兰的对照组. 结果:治疗组术后1,3,7 d肝功能各项指标包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)恢复明显优于对照组(P<0.05).白蛋白(ALB)术后1 d高于对照组(P<0.05).两组间术后病死率、并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05).治疗组术后平均住院时间短于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿拓莫兰对肝门阻断部分肝切除手术患者术后肝功能损害有治疗作用,有一定的临床使用价值.
作者：马克杰；李勇；张培建；刘新颜；陶立德；周斌；金成；冯敏 刊期： 2009年第02期
目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.
作者：禹良国；舒新军；陶政；李杰；徐三荣 刊期： 2009年第02期
目的:从人类乳腺癌耐多柔比星细胞株细胞(MCF-7/Adr)中克隆CD44基因并构建CD44基因真核表达载体pcDNA3.1-CD44;将pcNDA3.1-CD44稳定转染入人乳腺癌细胞株(MCF-7)细胞中.方法:从MCF-7/Adr细胞中提取总RNA进行RT-PCR,获得全长的cDNA模板;将含有CD44基因的cDNA模板使用限制性内切酶进行双酶切获得带有酶切位点的CD44基因,再将带有酶切位点的CD44基因经TA克隆后测序验证,然后亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1中,双酶切鉴定后再次测序验证.脂质体法将pcDNA3.1-CD44质粒转染到MCF-7细胞中,48小时后RT-PCR和流式细胞术检测转染前后CD44基因、蛋白在MCF-7细胞的表达变化.结果:成功从人MCF-7/Adr细胞中克隆获得CD44基因并构建真核表达载体,转染后在MCF-7中检测到CD44基因mRNA和蛋白水平表达上调;将上述表达CD44基因及蛋白的瞬时转染MCF-7细胞经G418筛选两周后获得阳性克隆.结论:成功克隆和建立人CD44基因真核表达质粒;pcDNA3.1-CD44能在MCF-7细胞中表达;在MCF-7/Adr中新发现一种CD44基因的变异体(基因库号FJ216964);这为进一步研究其基因功能打下了基础.
作者：房新建；许文林；张徐；钱晖；陈琛；方莉莉；陈巧云 刊期： 2009年第02期
目的:观察缺血预处理后大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮、氧化亚氮合酶水平和L-选择素表达的变化,探讨肾缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,于手术后2小时取血、肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性,免疫组化法检测肾组织L-选择素(L-selectin)的表达水平.结果:缺血预处理组SOD活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01), 缺血预处理组MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组NOS,NO水平明显高于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组L-选择素表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预处理减轻肾缺血再灌注损伤的机制可能是增加NOS在血、肾脏的表达,抑制L-选择素的表达,进而维持肾SOD活力,减少MDA含量.
作者：周留正；孙浩；贾俊海；潘伟；马尘超；何悦成；姜蓉瑛 刊期： 2009年第02期
目的:探讨氟伐他汀对高血压大鼠肾脏皮质炎症因子表达的影响.方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型.观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白、组织病理学及IL-6,IL-1β,Ang Ⅱ的影响.结果:氟伐他汀可减少高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白的排泄,减轻肾脏硬化,降低IL-6,IL-1β,Ang Ⅱ的分泌.结论:氟伐他汀能改善肾脏硬化,降低炎症因子水平是其机制之一.
作者：莫亚宏；张赢予；王罗卿；郭俊芳；王好；陈建华；张国辉 刊期： 2009年第02期
目的:观察维生素C(VitC)对大鼠肾脏缺血再灌注(RIR)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其对RIR损伤保护的机制.方法:48只雄性大鼠随机分成假手术组、RIR组和VitC组,比色法测定各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞计数;免疫组化法观察肾组织MMP-2蛋白表达.结果:与RIR组比较,VitC组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA,LDH水平以及中性粒细胞计数均显著下降,而SOD活性显著升高;肾组织病理切片镜下显示RIR组大量肾小管结构缺损,变性,出血,坏死,VitC组较RIR组肾小管病变减轻明显;VitC预处理后,MMP-2表达较RIR组肾小管显著减少.结论:肾脏缺血再灌注时,MMP-2参与介导了中性粒细胞对肾组织的浸润和自由基的活化,VitC可能通过降低MMP-2在肾组织中的表达而减轻肾脏缺血再灌注损伤.
作者：马尘超；陈永昌；贾俊海；臧璇；何悦成；姜蓉瑛；衣慧婷；李铁锋 刊期： 2009年第02期
目的:探讨影响硫酸奈替米星葡萄糖注射液稳定性的因素,为医院制剂生产提供指导.方法:采用正交设计试验方法考察影响其稳定性的因素,选择佳工艺参数;采用高效液相色谱法测定含量.结果:生产中各因素影响硫酸奈替米星葡萄糖注射液稳定性的显著性,分别为灭菌温度＞pH值＞吸附剂种类,确定生产工艺中灭菌温度为105℃,pH为5.5,加入适当的稳定剂.结论:生产中应注意影响硫酸奈替米星葡萄糖注射液稳定性的因素,提高产品质量.
作者：戈延茹；曹恒杰；姜树红；任宏 刊期： 2009年第02期
目的:研究鼠肺成纤维细胞(lung fibroblast,LF)在细胞外基质(extracellular matrix,ECM)支架中的生长特性.方法:将纤维蛋白原、层黏连蛋白和纤黏连蛋白按一定比例混合后,在新鲜大鼠血浆促凝作用下,构建单层毯状细胞外基质支架,并同时加入转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β).将原代培养并纯化传代的鼠LF植入支架,应用倒置显微镜、免疫荧光和免疫印迹方法观察鼠LF在三维培养中的生长特性.结果:鼠LF在ECM支架及加入TGF-β的支架中的细胞增殖、转化及Ⅰ型胶原合成能力均明显强于普通单层培养.结论:鼠LF在ECM支架中有良好的生长特性,为体外研究LF在肺间质纤维化中的作用提供了一种新的方法.
作者：丁浩；严玉兰；刘洋；步雪峰 刊期： 2009年第02期
目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在正常肝细胞及不同程度脂肪变肝细胞中的表达情况.方法:用不同浓度的脂肪乳剂培养肝细胞,使其发生不同程度的脂肪变,作为脂肪变的肝细胞模型.正常细胞作为对照组,另设三组为模型组,其培养液内脂肪乳剂的浓度分别0.5, 1.0,2.0 μl/ml.应用RT-PCR技术检测细胞内UCP2 mRNA表达水平,蛋白质印迹检测UCP2的表达情况.结果:正常肝细胞内可以检测到UCP2 mRNA表达,且随着脂肪乳剂浓度的不断增加,脂肪变肝细胞内UCP2 mRNA相对表达量也增加.模型组与正常对照组表达量差异有统计学意义(P<0.01),模型组之间的表达量差异也具有统计学意义(P<0.01).正常组内未检测到UCP2蛋白,模型组中随着肝细胞脂肪变程度的加重,UCP2蛋白表达也增加(P<0.05).结论:脂肪变性的肝细胞中UCP2表达较正常肝细胞增加,且表达随脂肪变程度的加重而增加.
作者：朱亚男；冯堃；王炳芳；何敖林 刊期： 2009年第02期
目的:检验军人心理疾病预测量表的信度和效度. 方法:对236例军人心理疾病患者及487名健康官兵采用军人心理疾病预测量表进行测评,对其中57名健康官兵同时测试症状自评量表(SCL-90),对另50名健康军人在1周后使用本量表进行重测.研究组患者以中国精神疾病分类方案与诊断标准(第3版)为金标准,进行临床诊断.分析本量表的信、效度及量表评估与临床诊断的符合率.结果:总量表重测信度为0.820,分量表为0.354～0.812,P<0.05或0.01;总量表Cronbach′α系数为0.868,分量表为0.359～0.789,P均＜0.01;量表各因子之间及与总分之间相关系数为0.140～0.842(P<0.01).量表因子与SCL-90大部分因子呈显著正相关(P<0.05或0.01).心理疾病患者的量表总分及各因子分显著高于对照组(P<0.01).量表的精神病性、抑郁、躁狂、神经症、人格偏移因子分评估与临床诊断一致率分别为69.1%,76.3%,81.4%,64.4%,81.8%.结论:军人心理疾病预测量表的信度和效度符合心理测量学要求.
作者：涂德华；张理义；陶凤燕 刊期： 2009年第02期
目的:研究镇江地区幽门螺杆菌(H.Pylori)iceA1, babA2基因型分布及其与临床消化疾病的关系.方法:从70例胃十二指肠疾病患者胃黏膜活检组织中分离培养H.Pylori,PCR扩增检测H.Pylori iceA1, babA2基因型.用χ2检验分析各基因在不同胃十二指肠疾病中的统计学意义. 结果:70例菌株的总检出率分别为iceA1 68.6%,babA2 65.7%.其中iceA1的分布为胃癌12/14(85.7%),慢性胃炎18/30(60%),消化性溃疡18/26(69.2%);而babA2的检出率为胃癌8/14(66.7%),慢性胃炎19/30(63.3%),消化性溃疡19/26(73.1%). 结论:镇江地区分离的H.Pylori的iceA1与babA2基因与胃癌、消化性溃疡、慢性胃炎等疾病类型的发生无显著相关性,但iceA1在胃癌中的检出率高于慢性胃炎与消化性溃疡患者.
作者：陈慧娟；张尤历；唐炜 刊期： 2009年第02期
目的:研究X-射线对肺癌细胞X线修复交叉互补基因1(X-ray repair cross complementing gene 1,XRCC1)表达的影响,探讨DNA碱基切除修复机制在肺癌细胞对放疗耐受中的可能作用.方法:以噻唑蓝还原法(MTT)检测X-射线对肺癌细胞(人肺腺癌细胞株 A549)抑制率的影响,实时荧光定量PCR技术检测X-射线处理后肺癌细胞XRCC1 mRNA的表达水平.结果:肺癌细胞抑制率多数情况下随X-射线照射时间的延长及照射剂量的增大而增加,呈照射时间依赖性(P＜0.05)和剂量依赖性(P＜0.05);X-射线照射后肺癌细胞XRCC1 mRNA的表达水平均先增高后降低,4 Gy组和8 Gy组在72 h表达水平高(P＜0.05),16 Gy组和32 Gy组在48 h表达水平高(P＜0.05).结论:X-射线照射可引起肺癌细胞XRCC1 mRNA表达水平的明显改变,提示DNA碱基切除修复机制可能在肺癌细胞对放疗的耐受中起了重要的作用.
作者：史卫林；李坚；陈萍；戴春华 刊期： 2009年第02期
目的:比较正常对照组和新诊断的2型糖尿病组之间血浆chemerin水平,分析血浆chemerin水平与代谢综合征组成部分的相关性.方法:用酶免法检测40例正常人和40例新诊断2型糖尿病患者的血浆chemerin,同时测定受试者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压,检测血糖、血脂、胰岛素等指标.结果:两组间血浆chemerin水平比较差异无统计学意义.在正常对照组,女性较男性有较高的血浆chemerin水平(P<0.05).血浆chemerin与WHR呈正相关(r＝0.277, P<0.05).血浆chemerin与收缩压(SBP)呈正相关(r＝0.294, P<0.01);在校正BMI,WHR后,血浆chemerin与SBP仍呈正相关(r＝0.247, P<0.05).多元逐步回归分析显示,以chemerin为应变量,SBP,WHR进入方程(P<0.05).结论:血浆chemerin水平与肥胖、血压具有相关性,提示这种新的脂肪因子可能在肥胖、2型糖尿病及其相关心血管疾病的病理生理机制中发挥作用.
作者：王兴洲；袁国跃；杨玲；施良；贾珏；陈军建 刊期： 2009年第02期
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,发病率逐年增高,提高乳腺癌的早期诊断率,对乳腺癌的治疗及预后有重要的临床意义.我们对120例乳腺肿块患者的声像图信息进行了对比分析,旨在探讨高频超声及彩色多普勒对乳腺肿块的诊断价值,为临床提供诊断依据.
作者：吴新财；薛玉；吕小利；张歆；陈保定 刊期： 2009年第02期
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染是十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer, DU)重要的致病因子.根除Hp在DU治疗中的作用已被广大临床医师所公认[1].随着对Hp根除治疗的广泛开展,根除失败的患者屡见不鲜[2],究其原因主要有两个方面:(1)细菌耐药;(2)目前广泛使用的质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)(如奥美拉唑、兰索拉唑)其代谢速度受CYP2C19基因多样性的控制,PPI快代谢的患者服药后其胃内pH值可能未达到根除Hp的要求.本研究采用埃索美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星的三联疗法治疗Hp阳性的DU患者,观察疗效及Hp根除情况.现报告如下.
作者：张军；张振玉；陈震球；张喜梅 刊期： 2009年第02期
目的:明确幽门螺杆菌Cag-PAI hp0523基因的功能,探讨其在幽门螺杆菌致病中的作用.方法:设计引物,以幽门螺杆菌NCTC11637为模板,采用聚合酶链反应(PCR)扩增获得目的片段;将其进行T-A克隆后,进行测序.将该基因序列与其他菌株做BLAST比对分析,并结合生物信息学数据库和软件,分析其序列特征和理化特性.结果:经酶切,测序分析表明,插入的基因片断为510 bp,与基因库公布的幽门螺杆菌 26695及J99序列相比较,同源性高达 94%;软件预测其编码的蛋白为169个氨基酸,其相对分子质量约为19.7 kDa,等电点约为9.53;基序分析表明,在33～165位氨基酸之间存在一个保守的SLT催化基序,可能是溶菌糖基转移酶;对其催化能力进行预测,结果表明,HP0523(33.7%)催化能力可能较T4溶菌酶(32.3%)和溶菌酶SLT70(28.6%)的活性高.结论:成功克隆了幽门螺杆菌Cag-PAI的hp0523基因,对其序列进行了深入分析,为进一步研究其功能,阐明幽门螺杆菌Cag-PAI的致病机制奠定了基础.
作者：邵世和；钟桥；黄世腾；韩军；黄河；田树伟 刊期： 2009年第02期
目的:探讨伤寒沙门菌调节因子PmrA在高渗应激后期对基因表达调节的影响.方法:应用自杀质粒介导的同源重组方法制备伤寒沙门菌pmrA基因缺陷变异株;利用伤寒沙门菌全基因组芯片分析技术,比较伤寒沙门菌野生株和pmrA基因缺陷变异株在高渗应激后期的基因表达谱差异,并选择部分差异表达基因进行RT-RCR验证.结果:经PCR及序列分析证实,伤寒沙门菌pmrA基因缺陷变异株制备成功;基因表达谱比较分析结果表明伤寒沙门菌pmrA基因缺陷变异株在高渗应激后期有81个基因表达上调,有22 个基因表达下调.结论:PmrA在伤寒沙门菌高渗应激后期的基因表达调节中发挥重要作用.
作者：高宇琳；张海方；邹昕；杜鸿；夏秋风；生秀梅；徐顺高；黄新祥 刊期： 2009年第02期
中枢神经系统损伤后的修复一直是科研人员和临床工作者关注的重点.虽然关于中枢神经系统损伤修复的研究已经很多,比如嗅鞘细胞、神经干细胞移植以及各种细胞因子等在损伤修复方面的积极作用[1-4],但目前在该领域的研究却没有实质性进展.星形胶质细胞(astrocyte,AST)是神经系统中数目众多的细胞之一,以往认为它仅是被动的辅助角色,只是起支持、提供营养及协助代谢等作用,而且胶质细胞过度增生形成的胶质瘢痕对哺乳动物神经系统损伤后轴突再生起障碍作用.
作者：刘志元；刘锦波 刊期： 2009年第02期
严重创伤、休克及感染打击可迅速引起机体的应激反应,激活神经内分泌系统,接着动员全身的免疫系统参与应激.它们之间以网络机制相互影响,促进自身的反应机制和网络系统恢复平衡,以确保机体成功承受打击.如果忽视了神经内分泌及免疫之间的整体特性,不分时机地单一针对机体的某一方面进行调控,有可能出现新的人为的紊乱,结果适得其反.以往许多脓毒症干预治疗Ш期临床试验失败也证明了这一点.
作者：姚咏明；吕艺 刊期： 2009年第02期
