目的：观察 miR-145表达对胶质瘤 U251干细胞侵袭力的影响并探讨其可能机制。方法：体外培养从 U251细胞中分离的 CD133＋细胞，分别转染 miR-145拟似物和 miR-145抑制物，实时定量 PCR 法检测转染后 U251干细胞中 miR-145的表达水平。转染24 h 后，Transwell 试验评价 U251干细胞侵袭能力的变化；转染48 h 后，蛋白质印迹法检测侵袭相关基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子-3（tissue inhibi-tor of metalloproteinase-3，TIMP-3）蛋白的表达。结果：转染 miR-145拟似物能有效提高 U251干细胞中 miR-145的表达，抑制 U251干细胞侵袭能力，下调其 MMP-2、MMP-9及上调 TIMP-3的表达（P ＜0．05）；转染 miR-145抑制物能有效降低 U251干细胞中 miR-145的表达，增强 U251干细胞侵袭能力，上调其 MMP-2、MMP-9的表达并下调 TIMP-3的表达（P ＜0．05）。结论：miR-145表达水平与胶质瘤干细胞的侵袭能力关系密切。
作者：李晓良；王存祖 刊期： 2015年第05期
目的：观察Ⅰα亚型 cGMP 依赖性蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase Ⅰα，PKGⅠα）和Ⅱ型 cGMP 依赖性蛋白激酶（PKGⅡ）对肺癌细胞顺铂耐药的影响。方法：用编码 PKGⅠα和 PKGⅡ cDNA 的腺病毒载体感染A549／DDP 细胞，使其高表达 PKGⅠα和 PKGⅡ并以相应激活剂激活，用 CCK8试剂盒检测顺铂作用后肺癌细胞的增殖活性，蛋白质印迹法检测 PKGs 对 A549／DDP 细胞多药耐药性蛋白1（multidrug resistance protein 1，MRP1）和肺耐药相关蛋白（lung resistance related protein，LRP）表达的影响。结果：PKGⅠα和 PKGⅡ表达增高并被激活后，均可加强顺铂对 A549／DDP 细胞增殖的抑制，并明显降低 A549／DDP 细胞 MRP1和 LRP 的表达。结论：PKGⅠα和 PKGⅡ可通过降低耐药相关蛋白 MRP1和 LRP 的表达，抑制 A549／DDP 细胞的耐药活性，发挥抗癌作用。
作者：庞吉；蓝婷；吴燕；陈永昌 刊期： 2015年第05期
目的：观察包装重组的腺伴随病毒（adeno-associated virus，AAV）rAAV-NT4-ADNF-9对卡拉霉素致聋豚鼠的治疗作用。方法：选用耳廓反射和听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）正常的白色红目豚鼠，在大腿内侧肌肉注射卡那霉素400 mg／（kg·d），连续注射6 d，制备耳聋模型。在全身麻醉的条件下，从豚鼠右耳背侧进路，打开听泡，用微量注射器由圆窗注入 rAAV-NT4-ADNF-910μL，14 d 后取术侧听泡。进行耳蜗毛细胞计数和耳蜗毛细胞的硬铺片，通过相差显微镜观察内耳毛细胞的结构。结果：rAAV-NT4-ADNF-9组治疗后 ABR 阈值较治疗前明显下降（P ＜0．05），相差显微镜观察到耳蜗基膜完整，外毛细胞呈点状缺失。而其余3组治疗前后 ABR 阈值无明显变化，人工淋巴液组与空载体组治疗后毛细胞呈片状缺失，空白对照组则无毛细胞缺失。ADNF 组取景框内毛细胞平均数明显高于人工淋巴液对照组及空载体组（P ＜0．05）。结论：用 rAAV-NT4-ADNF-9转染卡那霉素致聋豚鼠耳蜗组织，可促进耳蜗毛细胞修复和再生。
作者：景阳；郑国玺；祝康；刘晖；张文 刊期： 2015年第05期
目的：探讨葛根素（Puerarin）对乳腺癌 MCF-7细胞增殖的影响及作用机制。方法：用不同浓度的葛根素处理雌激素受体（ER）阳性 MCF-7乳腺癌细胞及 ER 阴性 MDA-231乳腺癌细胞48 h，采用 MTS 法检测细胞增殖；采用蛋白质印迹法检测 ERα、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）和细胞周期核抗原（PCNA）的表达；采用实时荧光定量 PCR 检测ER 靶基因 pS2的转录活性；观察葛根素对磷酸化 ERK1／2表达的影响以及 ERK 拮抗剂 U0126对细胞增殖及 pS2表达的影响。结果：葛根素能够明显促进 MCF-7细胞增殖，并上调 CyclinD1和 PCNA 的表达；同时能够诱导 ER 靶基因pS2的表达；当加入 ER 抑制剂 ICI 后，细胞活性和 pS2水平均明显下降，葛根素上调的 CyclinD1和 PCNA 表达水平被抑制；葛根素能明显激活磷酸化的 ERK1／2，用 U0126联合处理后细胞增殖和 pS2表达被抑制。结论：葛根素能够促进雌激素依赖性乳腺癌细胞 MCF-7细胞增殖，且该效应依赖 ER 途径，ERK1／2通路参与葛根素介导的雌激素效应。
作者：陆玲；唐玲；吴瑞；陈佳；金龙涛 刊期： 2015年第05期
目的：研究晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）对转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）引起人肺腺癌 A549细胞上皮间充质转化（epithelial to mesenchymal transition， EMT）的影响。方法：体外培养人肺腺癌 A549细胞，随机分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1＋AGE 组、TGF-β1＋AGE ＋sRAGE 组，分别加入 PBS、TGF-β1（5 ng／mL）、TGF-β1（5 ng／mL）＋晚期糖基化终产物（advanced glycation end products， AGE，200μg／mL），TGF-β1（5 ng／mL）＋AGE（200μg／mL）＋可溶性 RAGE （soluble RAGE，sRAGE，25μg／mL）；蛋白质印迹检测各组细胞平滑肌肌动蛋白α（smooth muscle actin-α，α-SMA）、胶原-Ⅰ（Col-Ⅰ）蛋白表达及 c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）和细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinases，ERK）磷酸化水平。结果：与对照组相比，TGF-β1组 A549细胞 RAGE 蛋白表达明显降低（P ＜0．05），α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达明显增多（P ＜0．01），ERK1／2和 JNK 磷酸化水平明显提高（P ＜0．01）；与 TGF-β1组相比，TGF-β1＋AGE 组 Col-Ⅰ，α-SMA 蛋白表达明显减少（P ＜0．05），ERK1／2和 JNK 磷酸化水平明显降低（P ＜0．05）；与 TGF-β1＋AGE 组相比，TGF-β1＋AGE ＋sRAGE 组α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达明显增多（P ＜0．01），且 ERK1／2和 JNK 磷酸化水平提高（P ＜0．01）。结论：RAGE 可抑制 TGF-β1诱导的 A549肺腺癌细胞上皮间充质转化。
作者：丁辉；陈如华；唐志伟；马铁梁；陆勤；冯艳 刊期： 2015年第05期
目的：观察肺癌 A549细胞产生顺铂耐药过程中自噬水平及β-catenin 表达的变化。方法：逐渐增加顺铂浓度建立耐药细胞株 A549／DDP。应用 MTT 实验检测细胞增殖率，单酰戊二胺（MDC）染色检测细胞自噬水平。实时荧光定量 PCR、蛋白质印迹法测定不同耐药水平 A549细胞 LC3Ⅱ、β-catenin 的表达。结果：与对照组比较，不同浓度顺铂都能抑制不同耐药水平 A549细胞的生长，各耐药组细胞耐药性越强，细胞存活率越高（P ＜0．05）；随着耐药水平的提高，肺癌 A549细胞的自噬水平逐渐增高，高水平耐药细胞株内自噬泡的数量、LC3Ⅱ、β-catenin 的 RNA 和蛋白表达较低水平耐药细胞株明显增高（P 均＜0．05）。结论：肺癌 A549顺铂耐药细胞系中β-catenin 通路与自噬在其耐药性的形成发挥了重要的作用。
作者：连晓怡；宋萍；郑金旭 刊期： 2015年第05期
目的：观察狂犬病毒糖蛋白重组的新城疫病毒（rabies virus glycoprotein recombinated Newcastle disease vi-rus，rL-RVG）及野生型新城疫病毒（Newcastle disease virus，NDV）对胃癌 SGC 细胞自噬的影响。方法：将 SGC 细胞随机分为3组，rl-RVG 组（转染 rl-RVG）、NDV 组（转染 NDV）、对照组（转染 PBS），24 h 后观察细胞的形态变化，评价病毒对细胞的影响。用免疫双标记和免疫印迹法鉴定病毒感染是否成功；蛋白质印迹检测各组细胞自噬相关蛋白 LC3及 Beclin1的表达；透射电镜观察细胞内超微结构的变化和自噬体的形成。结果：病毒感染细胞24 h 后， rl-RVG 组及 NDV 组细胞皱缩明显，且 rl-RVG 组较 NDV 组变化明显，对照组无明显变化；rl-RVG 组和 NDV 组细胞LC3及 Beclin1蛋白表达较对照组明显升高（P ＜0．05），且 rl-RVG 组明显高于 NDV 组（P ＜0．05）；rl-RVG 组及NDV 组出现的自噬体明显多于对照组，且 rl-RVG 组较 NDV 组明显增多（P ＜0．05）。结论：rL-RVG 较 NDV 更易引起胃癌 SGC 细胞的自噬。
作者：王穆彬；严玉兰；张志坚；赵英海；李米；步雪峰 刊期： 2015年第05期
目的：探讨脂联素对脂多糖诱导的 RAW264．7细胞 NLRP3及炎症因子表达的影响。方法：取 RAW264．7细胞分为4组：空白对照组、脂多糖组、脂联素预处理组（脂联素组）、NLRP3拮抗组。RAW264．7细胞接种于35 mm培养皿中，除空白对照组外，其他组分别予以脂多糖、脂联素联合脂多糖以及脂多糖联合 NLRP3拮抗剂 Z-VAD-FMK孵育；蛋白质印迹法测定 NLRP3蛋白含量，实时 PCR 法测定 mtDNA 拷贝数，酶联免疫吸附试验检测 IL-1β及 IL-6水平。结果：与对照组比较，脂多糖组 NLRP3蛋白含量、mtDNA 拷贝数以及 IL-1β及 IL-6水平明显增加（P ＜0．05）；与脂多糖组比较，脂联素组及 NLRP3拮抗组各指标明显降低（P ＜0．05）。结论：NLRP3炎性小体参与脂多糖诱导的炎性反应，脂联素对脂多糖诱导的炎性反应的调控可能与抑制 NLRP3炎性小体活性、降低 mtDNA、IL-1β及 IL-6表达水平有关。
作者：徐亚杰；鲍红光；王晓亮；斯妍娜；孙凡；潘笑笑 刊期： 2015年第05期
目的：探讨髓系细胞触发受体（triggering receptor expressed on myeloid cells，TREM）-1的表达对大鼠肠巨噬细胞氧化应激的影响。方法：体外培养肠巨噬细胞，随机分3组，对照组常规培养，脂多糖组和脂多糖＋LP17组分别于培养基中加入脂多糖（1 mg／L），脂多糖（1 mg／L）＋LP17（0．1 mg／L），培养6 h，反转录聚合酶链反应（reverse tran-scription-PCR，RT-PCR）和蛋白质印迹法检测各组细胞 TREM-1及 TNF-α的表达，活性氧荧光探针（DHE）检测细胞活性氧含量的变化。结果：与对照组比较，脂多糖组和脂多糖＋LP17组肠巨噬细胞 TREM-1及 TNF-α的基因及蛋白表达明显增加（P 均＜0．05），且脂多糖＋LP17组明显低于脂多糖组（P ＜0．05）。与对照组比较，脂多糖组和脂多糖＋LP17组活性氧含量明显增加，且脂多糖组高于脂多糖＋LP17组。结论：抑制肠巨噬细胞 TREM-1的表达可减轻氧化应激对肠黏膜屏障的损伤。
作者：胡蓉；吴朝阳；党胜春；崔磊；王豪；冯舒；张建新；顾敏 刊期： 2015年第05期
目的：研究微小 RNA-205（miR-205）在胶质瘤细胞株中的表达，探讨 miR-205对人脑星形胶质母细胞瘤细胞U-87增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法：通过实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测4种胶质瘤细胞株（U251、A172、U-118和 U-87）中 miR-205的表达；利用 miR-205 mimic 瞬时转染 U-87细胞，qRT-PCR 检测转染后细胞中 miR-205的表达水平；采用 MTT 法检测 U-87细胞的增殖能力；流式细胞术检测 U-87细胞的凋亡；划痕实验检测 U-87细胞的迁移能力；Transwell 实验检测 U-87细胞的侵袭能力。结果：miR-205在胶质瘤细胞株中的表达较正常胶质细胞株低， miR-205 mimic 显著上调 U-87细胞中 miR-205的表达水平（t ＝9．991，P ＜0．01），显著抑制 U-87细胞的增殖（P ＜0．01），显著促进 U-87细胞的凋亡（t ＝3．185，P ＜0．05）。而且 miR-205 mimic 还可以显著抑制 U-87细胞的迁移（t ＝4．425，P ＜0．05）和侵袭能力（t ＝11．81，P ＜0．01）。结论：miR-205在胶质瘤细胞株中低表达，过表达 miR-205能够有效抑制 U-87细胞的增殖，促进细胞凋亡，并且抑制了细胞的迁移和侵袭能力。提示低表达的 miR-205在胶质母细胞瘤的发生发展中起着重要作用，并且可能成为治疗胶质母细胞瘤的分子靶点。
作者：陈枉枉；房建凯；孙莉；孙茂民 刊期： 2015年第05期
目的：探讨抗氧化剂α硫辛酸对2型糖尿病牙周炎患者氧化应激和牙周临床指标的影响。方法：选取2型糖尿病合并牙周病患者60例，随机分为加用α硫辛酸治疗组（α硫辛酸组）与常规治疗组（对照组），每组30例，观察两组治疗前后氧化应激指标丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD），炎症因子白介素-6（IL-6）及牙周袋探诊深度、龈沟出血指数（sulcus bleeding index，SBI）及附着丧失等牙周临床指标的变化。结果：与治疗前比较，α硫辛酸组治疗后丙二醛、IL-6和探诊深度、SBI 明显降低（P ＜0．01或 P ＜0．05），SOD 明显增高（P ＜0．01），附着丧失无明显变化（P ＞0．05）。对照组治疗前后丙二醛、SOD、IL-6和探诊深度、SBI、附着丧失间的差异均无统计学意义（P ＞0．05）。与对照组治疗后比较，α硫辛酸组治疗后的丙二醛、IL-6及探诊深度、SBI 均明显降低（P 均＜0．05），SOD明显增高（P ＜0．05）。结论：α硫辛酸能通过减轻2型糖尿病牙周炎者氧化应激及炎症水平从而改善牙周病变。
作者：唐莹；刘国萍；冯亚敏；罗粉；马迎春；祝群 刊期： 2015年第05期
目的：探讨右美托咪定对麻醉深度及对全麻术后咽喉痛的影响。方法：选择择期行甲状腺肿瘤切除术患者40例，随机分为右美托咪定组和对照组，每组20例；在全麻下手术开始后10 min，右美托咪定组给予右美托咪定0．6μg／kg 泵注10 min，继以0．2μg·kg －1·h －1维持泵注；对照组以相同方式输注生理盐水。监测并记录两组患者用药前即刻（T0）、用药后5 min（T1）、10 min（T2）、15 min（T3）、20 min（T4）、25 min（T5）、30 min（T6）的 Narcotrend 指数（NTI）、平均动脉压（MAP）、心率。比较两组患者在麻醉恢复室拔管时间、苏醒时间、镇痛药总用量及术后24 h 咽喉痛发生率。结果：与对照组相比，右美托咪定组心率在 T1～T6时间点明显降低（P ＜0．05），NTI 在 T3～T6时间点明显降低（P ＜0．05），T1～T6时间点 MAP 差异无统计学意义（P ＞0．05）；两组患者拔管时间及苏醒时间差异无统计学意义（P ＞0．05）；右美托咪定组术中镇痛药总用量和术后24 h 咽喉痛发生率明显低于对照组（P ＜0．05）。结论：全麻患者术中静脉输注小剂量右美托咪定可增加麻醉镇静深度，并可有效预防全麻术后咽喉痛的发生。
作者：张辉；邵东华；吴进；张维；王华 刊期： 2015年第05期
目的：观察盐酸吡格列酮对2型糖尿病肾病患者足细胞的影响。方法：收集微量蛋白尿期的糖尿病肾病患者61例，随机分成观察组（32例）和对照组（29例），两组一般治疗相同，观察组每天加服盐酸吡格列酮30 mg ，共12周。测定两组治疗前后尿足细胞排泄数量、尿 mindin／尿肌酐（UMCR）、尿白蛋白／尿肌酐（UACR）、C 反应蛋白（CRP）等指标。结果：观察组治疗后足细胞数、UACR、UMCR、CRP 较治疗前及对照组治疗后明显降低（P ＜0．05或0．01），对照组治疗前后各指标间的差异无统计学意义。观察组 CKD1期患者治疗后足细胞数、UACR、UMCR、CRP 明显降低（P ＜0．01）；CKD2期患者治疗后 CRP 较治疗前明显降低（P ＜0．05），其余指标有所降低但差异无统计学意义（P ＞0．05）。UACR 与足细胞数（r ＝0．233，P ＜0．05），CRP（r ＝0．456，P ＜0．01），UMCR（r ＝0．612，P ＜0．01）呈显著正相关；CRP 与 UMCR（r ＝0．238，P ＜0．05），足细胞数（r ＝0．417，P ＜0．01）呈正相关；UMCR 与足细胞数呈正相关（r ＝0．687，P ＜0．01）。结论：盐酸吡格列酮对糖尿病肾病患者足细胞有一定的保护作用，CKD1期患者效果更明显。
作者：韦玉和；邵雪景；冯小芬；赵志勇；印永 刊期： 2015年第05期
目的：探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）在胃癌发生发展中的作用及临床意义。方法：构建93例胃癌、癌旁组织及正常组织的组织芯片，应用免疫组化技术检测 HIF-1α的表达水平，并分析其与临床病理学特征之间的关系。结果：HIF-1α在胃癌组织和癌旁组织中的表达率分别为80．6％（75／93）和11．8％（11／93），正常组织无表达。HIF-1α表达与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移、TNM分期等相关（P ＜0．05）。结论：HIF-1α在胃癌组织中高表达，且与临床病理有一定的联系，提示在胃癌的发生发展过程中，HIF-1α起一定的作用。
作者：王伟宏；曹方；张立军；丁厚中 刊期： 2015年第05期
目的：观察不同剂量奥司他韦治疗流行性感冒疑似患儿的临床疗效。方法：选择流行性感冒疑似患儿99例，随机分为3组：常规剂量组33例，口服磷酸奥司他韦颗粒，每次2 mg／kg，2次／d，疗程5 d；低剂量组32例，口服磷酸奥司他韦颗粒，每次1 mg／kg，2次／d，疗程5 d；中成药组34例，每次口服清开灵3 mg／kg，3次／d，疗程5 d。记录流感相关的症状和评分及持续时间、体温及持续时间、总有效率、药物不良反应等。结果：常规剂量组和低剂量组发热持续时间、流感相关症状持续时间及症状评分、总有效率均优于中成药组（P 均＜0．05）；但常规剂量组发热持续时间、流感相关症状持续时间及症状评分、总有效率与低剂量组相比，差异均无统计学意义（P 均＞0．05）；3组不良反应发生率差异无统计学意义（χ2＝0．51，P ＞0．05）。结论：奥司他韦颗粒低剂量与常规剂量疗效相当，均起效快，病程短，且不良反应少。
作者：石筱蕾；庄一波；王永清；胡亚兰 刊期： 2015年第05期
目的：探讨血浆基质金属蛋白-7（MMP-7）水平在颈动脉斑块稳定性评估中的临床价值。方法：根据彩色多普勒超声影像学特点，将78例颈动脉斑块患者分为不稳定斑块组（n ＝45）和稳定斑块组（n ＝33）；采用酶联免疫法吸附法测定血浆 MMP-7水平，并分析其与颈动脉斑块稳定性的相关性。结果：不稳定斑块组血浆 MMP-7水平明显高于稳定斑块组（P ＜0．05）；回归分析显示，MMP-7水平与颈动脉斑块不稳定性存在独立相关性（OR ＝5．091，95％CI 1．120～23．142，P ＝0．031）。结论：MMP-7可作为颈动脉不稳定斑块的血清标志物应用于临床对颈动脉斑块稳定性的评估。
作者：沙杜鹃；钱健；韩玲；顾双双；范国峰；李瑾；张均 刊期： 2015年第05期
目的：探讨右美托咪定用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）实施有创无创序贯机械通气患者的镇静效果与安全性。方法：将52例 AECOPD 实施有创无创序贯机械通气的患者随机分为右美托咪定组和咪达唑仑组，每组26例。记录肺部感染控制（pulmonary infection control， PIC）窗停药苏醒时间、有创通气时间、再插管率以及呼吸机相关性肺炎发生率。结果：右美托咪定组患者的 PIC 窗停药苏醒时间、有创通气时间、总机械通气时间均明显短于咪达唑仑组（P ＜0．01），右美托咪定组呼吸相关性肺炎发生率为7．7％（2／26），拔管后再插管率为3．8％（1／26），均明显低于咪达唑仑组[30．8％（8／26），23．1％（6／26），P 均＜0．05]。结论：右美托咪定用于 AECOPD 实施有创无创序贯机械通气，停药后患者易于清醒，便于拔管实施无创通气，减少了呼吸机相关性肺炎以及拔管后再插管率。
作者：石志祥；潘怀富；李敏；马才林 刊期： 2015年第05期
目的：比较不同治疗方案压低下前牙的正畸疗效。方法：选择行正畸治疗的安氏Ⅱ类1分类患者30例，均分为3组，分别采用多用途弓（MA）、微型种植体（MI）、多用途弓＋牙周辅助加速成骨正畸治疗（MP）压低下前牙，观测并比较3组疗程、牙根吸收量、平面、下颌平面等指标。结果：MA 组的疗程长，MP 组的牙根吸收量少，MA组的下颌平面角变化量明显大于 MI 和 MP 组（P 均＜0．05）。结论：牙周辅助加速成骨正畸治疗可缩短疗程，减少牙根吸收和后牙伸长。
作者：刘姒；吴占敖；周婷婷 刊期： 2015年第05期
目的：确定丙泊酚抑制芬太尼静脉注射时所致呛咳反应的量效关系。方法：选择全麻下择期手术患者30例，ASAⅠ～Ⅱ级。全麻诱导时先预注丙泊酚，1 min 后快速静注（2 s 内）芬太尼4μg／kg。丙泊酚的剂量由序贯法确定，初始剂量为2．2 mg／kg，相邻剂量比为1．3，采用概率单位法计算丙泊酚抑制芬太尼所致呛咳反应的半数有效剂量（ED50）、95％有效剂量（ED95）及其95％CI。结果：丙泊酚抑制芬太尼所致呛咳反应的 ED50为0．747 mg／kg，95％CI：0．368～1．044；ED95为1．348 mg／kg，95％CI：1．048～4．339。结论：预注丙泊酚1．348 mg／kg 可在95％的患者中有效抑制芬太尼所致的呛咳反应。
作者：CHETAN Bohar；吴进；毛祖；杭黎华；邵东华 刊期： 2015年第05期
目的：比较关节镜结合麻醉下手法松解和保守疗法治疗冻结肩的临床效果。方法：将60例冻结肩患者分为两组，关节镜组30例采用关节镜结合麻醉下手法松解治疗，保守组30例采用药物加功能锻炼的方法治疗。采用国际通行的 VAS 疼痛评分，Constant 评分，UCLA 评分以及前屈、外展、内旋、外旋活动度测量分别对两组进行疗效评定。结果：两组60例均获得随访，平均随访时间14个月，两组患者在治疗期间均无严重并发症产生。治疗前关节镜组Constant 评分为31．1±4．2，UCLA 评分为10．1±1．5；保守组 Constant 评分为30．7±4．6，UCLA 评分为10．1±1．7，两组间差异无统计学意义。治疗2周后关节镜组 Constant 评分为72．5±4．60，UCLA 评分为25．03±2．77；保守组 Con-stant 评分为32．47±5．37，UCLA 评分为10．83±2．05，关节镜组明显优于保守组（P 均＜0．001）。治疗后12个月关节镜组 Constant 评分为89．93±4．48，UCLA 评分为30．43±1．85；保守组 Constant 评分为76．97±22．77，UCLA 评分为26．2±7．74，关节镜组仍明显优于保守组（P 均＜0．05）。术后 VAS 评分和关节活动度关节镜组也明显优于保守组。结论：关节镜结合麻醉下手法松解和保守疗法治疗冻结肩相比，前者比后者恢复时间更快，在2周时就有明显疗效，在术后12个月时两组都有明显疗效，但关节镜组功能恢复仍优于保守组。
作者：谢军；Seung-ho Kim；章洪喜；蒋鹏程 刊期： 2015年第05期
目的：分选胚胎发育第11．5天小鼠胚胎心内膜细胞（embryonic endocardial cell，ECC）并培养及鉴定。方法：取胚胎发育第11．5天 ICR 系孕小鼠10～20只，取胚胎小鼠心脏，制成单细胞悬液，应用免疫磁珠方法分选出 ECC，培养并传代，通过形态学及免疫荧光方法测定活化 T 细胞核因子 c1（NFATc1）阳性细胞进行鉴定。结果：传代至第5代的 ECC 中基本不含杂细胞，ECC 形态较小，呈扁平形或类圆形，增殖活跃，生长迅速；ECC 表达胚胎心内膜特异的NFATc1蛋白，纯度＞98％。结论：应用免疫磁珠法能分选出纯度较高的小鼠 ECC，可为 ECC 功能研究提供基础。
作者：罗园园；殷莹；蒋孟军；邹健；龚杰 刊期： 2015年第05期
目的：检测急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者谷胱甘肽过氧化物酶3（glutathione peroxi-dase 3，GPX3）的表达水平并分析其临床意义。方法：应用实时定量 PCR 方法检测103例初诊 AML 患者和32例健康供髓者的骨髓单个核细胞中 GPX3的 mRNA 水平，并根据其水平分为高低表达组，比较两组间临床参数的异同，分析其临床意义。结果：AML 患者中 GPX3的表达水平与对照组相比显著下调（U ＝630．000，P ＜0．001）。ROC 曲线分析表明，ROC 曲线下面积0．809（95％CI：0．738～0．879，P ＜0．001）及0．824（95％ CI：0．728～0．920，P ＜0．001）可有效区分对照组与 AML 患者及正常核型 AML（cytogenetically normal AML，CN-AML）患者。GPX3低表达组患者血小板计数明显高于 GPX3高表达组患者（U ＝815．500，P ＝0．011）。GPX3低表达的频率在核型良好／中等组（63．7％，58／91）高于核型不良组（25．0％，2／8），差异接近有统计学意义（P ＝0．054）。GPX3高低表达组间，全部 AML、Non-M3及 CN-AML 患者的完全缓解率与总体生存无统计学差异（P ＞0．05）。结论：GPX3低表达是 AML 患者的常见分子事件，但对患者的预后无影响。
作者：周静东；杨磊；杨静；张盈盈；朱晓雯；钱军 刊期： 2015年第05期
目的：探讨体外受精胚胎移植（invitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET）中子宫动脉血流和子宫内膜（下）血流分布与妊娠结局的相关性。方法：选取61例不孕症患者进行 IVF-ET，采用阴道彩色多普勒超声成像技术检测人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）注射日和胚胎移植日的子宫动脉血流阻力指数、搏动指数及内膜（下）的血流灌注情况，根据妊娠结果分为妊娠组和非妊娠组，比较两组间各参数的差异。根据内膜（下）的血流灌注类型将患者分为 A 型、B 型、C 型3组，比较各组间妊娠结果差异。结果：妊娠组与非妊娠组 HCG 注射日、胚胎移植日子宫动脉血流阻力指数、搏动指数相比，差异均无统计学意义（P 均＞0．05）。HCG 注射日 A 型、B 型、C 型3组妊娠率差异无统计学意义（χ2＝0．02，P ＞0．05），而胚胎移植日3组妊娠率差异有统计学意义（χ2＝6．16，P ＜0．05）。结论：IVF-ET 过程中检测胚胎移植日子宫动脉血流及内膜（下）的血流灌注情况，对妊娠结局有一定的预测价值。
作者：张昀；项静英；陈洁；徐洪燕；熊芳；周萍 刊期： 2015年第05期
黄酮类化合物是一类天然多酚类化合物，主要来源于水果和蔬菜以及天然产物的提取物。黄酮类化合物种类繁多，而且结构类型复杂，具有多种药理活性，如抗炎、抗肿瘤作用。在黄酮类化合物抗肿瘤作用的靶点中，缺氧诱导因子1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）受到广泛关注。肿瘤生长速度远超过其血管供氧能力，肿瘤细胞往往面临缺氧和酸度过高的环境［1］。在缺氧环境下，肿瘤细胞常会激活一系列信号分子，如 HIF-1。HIF-1是缺氧诱导基因表达中的核心调节因子，在许多肿瘤中，HIF-1高表达可促进肿瘤的生长、侵袭及转移，也可使肿瘤细胞更加耐受放射线和化疗药物；下调 HIF-1表达可抑制肿瘤细胞生长［2］。目前发现，某些黄酮类化合物如芦丁、柚皮苷、杨梅黄酮等可抑制 HIF-1的表达，具有显著的抗肿瘤药理活性。本文主要综述 HIF-1在黄酮类化合物抗肿瘤活性中的作用，为肿瘤的预防和治疗提供新的思路和途径。
作者：张谊；郑璐；符海波；杨开勇；李永金；黄晓佳 刊期： 2015年第05期
作者： 刊期： 2015年第05期
