固有淋巴细胞（ innate lymphoid cells ， ILC）是近期发现的一类具有获得性免疫功能的固有淋巴细胞群，依据其表达的转录因子和分泌的细胞因子，可分为ILC1、ILC2和ILC3。在炎症性肠病（ inflammatory bowel disease ，IBD）的发生发展过程中ILC分泌的炎性因子发挥了重要的作用，但ILC3分泌的IL-22同时能促进肠上皮细胞的修复，探究ILC的功能对IBD的治疗具有重要的意义。文中就ILC的表型，功能以及与IBD的关系进行综述。
作者：龚皇博；杨晓俊(综述)；朱进；闻浩(审校) 刊期： 2016年第07期
肿瘤因其高发病率及死亡率备受各国重视。目前实体肿瘤的治疗仍以手术切除为主，然而在围手术期受手术、麻醉等多方面因素影响，可能造成肿瘤细胞进入血液循环、淋巴道、骨髓甚至播散于各组织器官，形成微转移灶，增加术后肿瘤复发及转移风险，影响患者术后生存率。近年来研究发现，多数麻醉药均能影响患者免疫系统功能和肿瘤细胞的活性，从而影响肿瘤的微转移。文中就各种围手术期麻醉药物对肿瘤的影响及机制的研究进展予以综述，旨在探讨围手术期麻醉药物在肿瘤微转移中的作用。
作者：严蕾(综述)；陈玉培(审校) 刊期： 2016年第07期
糖尿病认知功能障碍（ cognitive impairment in diabetes ， CID）是糖尿病的慢性并发症之一，临床表现主要为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降，其发病机理尚不明确。 NF-κB是原始的信号激活因子，可导致细胞机能紊乱和损伤的其他通路激活。在高糖及氧化应激等环境下，NF-κB表达增强导致NOS、MMP-9、TNF-α等因子的表达也发生改变，继而引起一系列的病理变化，导致海马神经元细胞凋亡。文中以NF-κB为切入点，探讨NF-κB及其相关因子NOS、MMP-9、TNF-α与CID的关系，为进一步深入研究CID打下基础。
作者：潘玉萍；李树德(综述)；邹英鹰(审校) 刊期： 2016年第07期
慢性阻塞性肺病（ chronicobstructivepulmonarydiseases ， COPD ）是一种遗传因素和环境因素共同致病的疾病。1997年以来对COPD易感基因及其单核苷酸多态性的研究主要围绕着其发病机制展开。目前认为相关性较大的基因包括肿瘤坏死因子-α基因、转化生长因子-β1基因、α1-抗胰蛋白酶基因、基质金属蛋白酶-9基因、谷胱甘肽S转移酶P1基因、微粒体环氧化物水解酶基因和超氧化物歧化酶3基因。而近年来开展的全基因组相关分析（ Genome-Wide Association Study ， GWAS）研究又发现了一些新的基因，包括胆碱能尼古丁受体α3／5基因，铁调控结合蛋白2基因，人音猬因子相互作用蛋白基因和家族序列相似性13 A基因等。文中将对近年来国内外相关研究进行综述。
作者：方庭正(综述)；段蕴铀；欧敏(审校) 刊期： 2016年第07期
人感染新型H7N9型禽流感自2013年确诊以来全国蔓延，表现出极高的致病率及致死率，引发了极大的关注。该病由新型H7 N9型禽流感病毒引起，该病毒基因突变率高，一旦发生对人类呼吸道上皮受体的适应性突变，极易导致暴发性大流行。文中从H7 N9型禽流感的流行病学特征、病原学特征、感染患者的特征、检测措施及防治策略等方面对目前的研究进展进行综述。
作者：陈雅(综述)；朱进；冯振卿(审校) 刊期： 2016年第07期
近年来，诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells ， iPSCs）技术在帕金森病（parkinson′s disease， PD）的基础与应用研究中发挥了重要作用并取得了显著进展。如利用iPSCs技术及定向诱导分化技术从体细胞获得的神经祖／干细胞或者多巴胺能神经元，在PD的细胞治疗研究中取得了很好结果；通过iPSCs技术分别从携带LRRK2、PAKK2、PINK和SNCA突变的PD患者体细胞建立了多巴胺能神经元细胞模型，并在线粒体功能和形态、氧化应激性、SNCA累积深入研究了PD的发生机制。文中从iPSCs用于PD移植治疗和建立PD疾病细胞模型等方面，对近研究进展进行综述。
作者：任佩佩；樊晋宇(综述)；丰慧根；林俊堂(审校) 刊期： 2016年第07期
目的：骨形成蛋白4（ bone morphogenetic protein 4， BMP4）可诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大，为进一步寻求其调控机制，文中探讨细胞自噬在心肌肥大中的作用及其与细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulating kinase ， ERK1／2）的相互关系。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组：对照组、BMP4组、BMP4＋ERK1／2信号通路抑制剂（ PD98059）组、BMP4＋自噬抑制剂（3MA）组，PD98059与3MA终浓度分别为50μmol／L与5 mmol／L，阻断30 min后加入浓度为50μg／L的BMP4。各组继续培养30 min后提取总蛋白分别检测微管相关蛋白1轻链3（ tiny tubes related proteins 1 light chain 3，LC3）与p-ERK1／2的表达；48h后观察细胞表面积、平均蛋白含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的蛋白表达水平。在倒置显微镜下观察细胞的形态，用Image J软件测量细胞表面积，BCA法测细胞总蛋白含量、Western blot检测LC3、ERK1／2、p-ERK1／2及α-SMA的蛋白表达。结果30 min后，与对照组相比，BMP4组LC3、p-ERK1／2蛋白表达均显著增强[（1．54±0．05） vs （1．95±0．11），（0．94±0．04） vs （1．33±0．06），P＜0．01]，BMP4＋3MA组及BMP4＋PD98059组均无明显变化（P＞0．05）；与 BMP4组相比，BMP4＋PD98059组、BMP4＋3MA 组 LC3表达与p-ERK1／2均显著降低（P＜0．01）；而 BMP4＋PD98059组与BMP4＋3MA组比较表达均无明显变化（P＞0．05）。48 h后，与对照组相比，BMP4组细胞表面积、平均蛋白含量、α-SMA的蛋白表达水平均显著增加[（644．1±15．01）μm2 vs （745．6±14．43）μm2，（240．0±7．26）pg／cell vs （347．1±5．4） pg／cell，（1．22±0．06 vs 1．99±0．03），P＜0．01]；与BMP4组相比，BMP4＋PD98059组、BMP4＋3MA组细胞面积、平均蛋白含量、α-SMA的蛋白表达水平均显著减少（P＜0．01），而BMP4＋PD98059组与BMP4＋3MA组比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论细胞自噬可能通过ERK1／2信号通路参与了BMP4促大鼠H9C2心肌细胞肥大，阻断细胞自噬或ERK1／2信号通路的激活，可能对心肌肥大有治疗作用。
作者：陶业珍；李建华；刘亚坤；王佩佩；袁宇 刊期： 2016年第07期
目的：微管解聚蛋白Stathmin在食管鳞癌中的表达水平显著升高，而紫杉醇是靶向微管的临床食管癌常用化疗药物，文中探讨Stathmin高表达对食管鳞癌细胞紫杉醇敏感性的影响。方法以食管鳞癌KYSE 510和KYSE 170细胞为研究对象，构建过表达STMN1基因的食管鳞癌细胞系KYSE 510-Stathmin、KYSE 170-Stathmin和对照细胞KYSE 510-Con-trol、KYSE 170-Control；过表达Stathmin的设定为Stathmin过表达组，同时以转染空载体筛选获得的单克隆细胞KYSE 510-Con-trol做为对照组。 MTT实验和集落形成实验比较实验组细胞与对照组细胞对紫杉醇敏感性；流式分析检测紫杉醇处理后KYSE 510-Stathmin与KYSE 510-Control细胞凋亡情况；Western blot检测凋亡和自噬相关分子的变化情况。结果在KYSE 510和KYSE 170细胞中外源表达STMN1基因，Stathmin蛋白水平显著高于对照细胞（P＜0．01）；紫杉醇浓度为50、100、250 nmol／L处理24 h，KYSE 510-Control的抑制率均高于KYSE 510-Stathmin细胞（P＜0．01）；250 nmol／L的紫杉醇处理24、48、60 h，KYSE 510-Control细胞抑制率均高于KYSE 510-Stathmin（P＜0．01），在KYSE 170-Stathmin细胞中获得一致性结果；紫杉醇处理后，KYSE 510-Stathmin集落数量显著高于KYSE 510-Control（P＜0．01）；流式细胞仪检测KYSE 510-STMN1细胞凋亡比例低于KYSE 510-Control细胞[（11．90±0．78）％vs （29．63±3．26）％，P＜0．05]。 Western blot提示凋亡相关分子Caspase8和Caspase9活化片段增多。结论过表达Stathmin影响食管鳞癌细胞对微管相关化疗药物紫杉醇的敏感性。
作者：韩改净；颜露；牛芳斐；刘芳；周兰萍；赵晓航；许杨 刊期： 2016年第07期
目的：热休克蛋白72（heat shock protein， HSP72）在机体受到低氧刺激时表达增加，有抗细胞凋亡作用，文中主要研究低氧环境下HSP72对体外培养大鼠肾小球内皮细胞（ glomerulurs endothelial cells ，GENC）凋亡的影响。方法采用氯化钴（ CoCl2）模拟低氧，按不同干预方式将GENC细胞分为常氧组、低氧组、低氧＋DMSO组、低氧＋HSP72抑制剂组、低氧＋HSP72激动剂组，用流式细胞仪及Western blot 方法检测各组细胞凋亡情况及蛋白HSP72的表达。结果与常氧组GENC细胞凋亡率、HSP72表达[（2．21±3．80）％、（0．23±0．09）]比较，低氧组、低氧＋DMSO组、低氧＋HSP抑制剂组、低氧＋HSP激动剂组[（24．54±3．59）％、（0．82±0．15），（29．25±1．63）％、（0．80±0．17），（36．07±1．19）％、（0．43±0．08），（18．10±2．59）％、（1．05±0．07）]均明显升高（P＜0．05）；与低氧＋DMSO组比较，低氧＋HSP抑制剂组GENC细胞凋亡率升高，HSP72表达降低，低氧＋HSP激动剂组细胞凋亡率降低，HSP72表达升高（P＜0．05）；低氧组、低氧＋DMSO组GENC细胞凋亡率、HSP72表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论低氧可引起GENC凋亡增加，且随着缺氧时间延长而增加；HSP72表达量的增减可导致细胞凋亡减少或增加，是低氧环境下影响GENC凋亡的一个重要因素。
作者：杨佳佳；罗朋立 刊期： 2016年第07期
目的：体外心脏震波治疗（cardiac shock wave therapy，CSWT）可促进缺血心肌动脉生成，但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶（ endothelial nitric oxide synthase ， eNOS ）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表达的影响；同时探讨黏附班激酶（focal adhesion kinase ， FAK）和钙敏感钾通道（ KCa）是否参与了CSWT 治疗效应的机械信号转导通路。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞（ human cardiac microvas-cular endothelial cells ，HCMEC），随机数字表法分为对照组、CSWT组、CSWT＋PF-573228组、CSWT＋Iberiotoxin组。每个实验组加药刺激48 h后接受1次低能量体外震波治疗（0．09 mJ／mm2，200Times），常规培养24 h后，检测促动脉生成相关的eNOS、VEGF mRNA及蛋白的表达变化。结果对照组eNOS mRNA表达（1．00±0．09）、VEGFmRNA表达（1．00±0．11）相比， CSWT组（3．99±0．17，4．61±0．19）升高，CSWT＋PF-573228组（0．40±0．02，0．62±0．10）、CSWT ＋Iberiotoxin 组（0．64±0．02，0．53±0．02）降低，差异均有统计学意义（P＜0．05），与CSWT组比较，CSWT＋PF-573228组、CSWT＋Iberiotoxin组eNOS mRNA、VEGF mRNA表达均降低（P＜0．05）。与对照组eNOS蛋白表达（0．50±0．01）、VEGF蛋白表达（0．35±0．01）相比， CSWT组（0．63±0．02、0．43±0．02）升高，CSWT＋PF-573228组（0．36±0．01、0．29±0．02）、CSWT ＋Iberiotoxin 组（0．37±0．02、0．30±0．02）降低，差异均有统计学意义（P＜0．05），与CSWT组比较，CSWT＋PF-573228组、CSWT＋Iberiotoxin组eNOS蛋白、VEGF蛋白表达均降低（P＜0．05）。结论心脏震波治疗可上调人心脏微血管内皮细胞eNOS、VEGF表达，FAK和钙敏感钾通道可能参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。
作者：华宝桐；赵玲；蔡红雁；骆志玲；王钰；李琳；彭云珠；李锐洁；郭涛 刊期： 2016年第07期
目的：炎症与前列腺癌的发生发展关系密切，前列腺素E2受体EP4作为相关炎症反应的下游靶点选择性高。应用EP4受体拮抗剂ONO-AE3-208作用于裸鼠前列腺癌骨转移模型，观察其对前列腺癌骨转移的抑制作用，从动物实验水平初步探讨选择性拮抗EP4受体对前列腺癌全身骨转移的抑制作用。方法将荧光素稳定转染前列腺癌PC3细胞构建PC3／LUC细胞，经裸鼠左心室注射PC3／LUC细胞以构建全身转移模型。于构建术后当天开始按实验组及对照组分别腹腔注射ONO-AE3-208及双蒸水（均为200μL），应用活体生物发光成像系统观察比较术后2组带瘤生长裸鼠模型肿瘤荧光负荷及生存曲线的变化情况。结果裸鼠模型带瘤生长40、45、50、55、60 d后，可见对照组较实验组裸鼠模型骨转移灶荧光负荷[量子数／（s· cm2·球面弧度）]明显增加[（1186899±1844056） vs （372705．6±399727）、（1347038±1580655） vs （372646．7±169171．5）、（1760021±2274680） vs （548350±969977．4）、（5056210±2265006） vs （1045210±1980445）、（12925386±2223240） vs （1127069±2175526）]，差异均有统计学意义（ P＜0．05）；以2组裸鼠生存率和时间的关系绘制生存曲线并行相关统计学分析可以发现：实验组的生存率为13．3％，对照组的生存率为0％。 Log-rank检验表明，实验组的中位生存时间为162 d，对照组为116 d，2组之间的生存率随着时间的变化差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论 EP4受体拮抗剂ONO-AE3-208对前列腺癌裸鼠全身骨转移有抑制作用且可以延长骨转移裸鼠模型的生存时间。
作者：许松；周文泉；葛京平；张征宇 刊期： 2016年第07期
目的：抗氧化剂对糖尿病性膀胱病的排尿功能影响尚不清楚。文中探讨抗氧化剂莱菔硫烷（ SF）对糖尿病性膀胱活动低下小鼠膀胱排尿功能的影响。方法采用腹腔注射单剂量的链脲佐菌素（ STZ，65 mg／kg）制备糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机数字表法分为3组：SF处理组（ SF处理）、阴性对照组（赋形剂处理）、糖尿病模型组，另设同龄小鼠为空白对照组。实验第24周进行小鼠体重、空腹血糖（FBG）、24 h尿量（24 h UV）、膀胱湿重（BWW）及膀胱测压检测，膀胱测压参数包括排尿间隔（ ICI）、排尿时大膀胱压（ Pmax）、大膀胱容量（ MCC）、排尿量、排尿后残余尿量（ PVR）及残尿率。结果实验第24周，与空白对照组比较，其余3组小鼠体重均下降，FBG、24 hUV、BWW均升高（P＜0．05）；与糖尿病模型组比较，SF处理组24 hUV[（22．47±1．93）mL／24 h vs （16．27±1．51）mL／24 h]及 BWW[（67．96±2．35）mg vs （57．69±2．41） mg]均降低（P＜0．05）；与阴性对照组比较，SF处理组24 hUV及BWW均降低（P＜0．05）。与空白对照组比较，其余3组小鼠ICI明显延长及Pmax明显降低；与糖尿病模型组比较，阴性对照组ICI和Pmax无明显差异，而SF处理组ICI明显缩短及Pmax轻度升高；与阴性对照组比较，SF处理组ICI明显缩短及Pmax轻度升高。与空白对照组比较，各组小鼠MCC、排尿量、 PVR及残尿率均明显增加（P＜0．05）；与糖尿病模型组比较，SF处理组小鼠MCC[（0．70±0．03）mL vs （0．54±0．03）mL]、PVR [（0．49±0．02）mL vs （0．34±0．02）mL]及残尿率[（70．10±0．80）％ vs （62．71±1．26）％]明显减少（P＜0．05）；与阴性对照组比较，SF处理组MCC、PVR及残尿率明显减少（P＜0．05）。结论 SF可以改善STZ诱导的糖尿病小鼠膀胱排尿功能障碍，可能与SF的抗氧化应激损伤作用机制有关。
作者：薛浩良；马寅超；沈百欣；韶云鹏；卫中庆 刊期： 2016年第07期
目的：肿瘤假体置换是目前治疗骨肉瘤的常用手段，功能化假体的设计和应用是目前研究的热点方向。肿瘤细胞周围微环境对肿瘤的增殖、活力和凋亡等行为起重要作用。探讨不同的官能团对细胞生物学特性影响。方法通过自组装技术在金片表面接枝不同的化学基团（-CH3、-COOH、-NH2、-OH），测定接触角和X线光电子谱确定其表征，采用早期扫描电镜、DAPI、CCK-8法、死／活细胞染色、流式细胞检测仪等方法观察不同官能团对骨肉瘤Saos-2细胞的黏附、增殖、活力、凋亡的影响。结果-CH3、-NH2、-OH、-COOH基团的表面接触角分别为（103．0±10．1）°、（58．5±5．7）°、（13．5±0．5）°和（19．1±2．8）°。电镜下可见骨肉瘤Saos-2细胞在含有-NH2和-COOH基团的材料表面伸展较大，细胞贴壁展开，形态不规则，大多呈梭形和盘状，细胞间突起相互连接紧密；细胞在含有-OH基团的材料表面铺展面积相对较小，细胞形态基本正常，而含有-CH3基团的材料表面细胞的黏附数量明显较少，不同的官能团对Saos-2细胞黏附、增殖率影响的顺序从大到小依次为-COOH≥-NH2＞-OH -CH3；而对Saos-2细胞凋亡率和毒性的顺序-CH3-OH＞-NH2＞-COOH；不同的官能团对细胞凋亡的影响从大到小依次为-CH3（19．1％）-OH（7．2％）＞-NH2（4．3％）＞-COOH（2．9％）。结论含有-CH3基团的材料不利于细胞的黏附和增殖，并对细胞的凋亡有一定的促进作用。
作者：何鹏；周幸；流小舟；丛宇；徐海栋；樊根涛；周光新；施鑫；吴苏稼；赵建宁 刊期： 2016年第07期
目的：垂体瘤药物治疗目前主要针对泌乳素腺瘤和生长激素腺瘤，对于其他类型垂体瘤疗效差，因此新的治疗药物亟待发现。文中探讨伊马替尼联合依维莫司对小鼠垂体瘤细胞AtT-20的作用效果及分子作用机制。方法单独使用伊马替尼、依维莫司以及联合作用于AtT-20细胞。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（ CCK-8）检测细胞的增殖抑制，实时荧光定量PCR检测细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）的mRNA表达水平，Western blot 检测AKT和ERK蛋白的磷酸化情况。结果伊马替尼与依维莫司均呈浓度和时间依赖性抑制AtT-20细胞增殖，但两者联合作用效果为相互拮抗[联合指数CI分别为（1．13±0．06）、（1．12±0．03）和（1．07±0．03）]；单独和联合用药对AKT、ERK的mRNA及蛋白表达水平无明显抑制作用（ P＞0．05）；伊马替尼和依维莫司均可上调AKT、ERK的磷酸化水平，联合用药对p-AKT、p-ERK水平的促进作用明显强于单药（P＜0．05）。结论伊马替尼和依维莫司对AtT-20细胞均有抑制作用，但联合用药表现出了拮抗效应。推测其机制为伊马替尼与依维莫司通过阻断信号通路抑制细胞增殖时均负反馈活化AKT、ERK，从而在联合用药时相互拮抗。
作者：李浩；王凯民；李志强；沈赞 刊期： 2016年第07期
目的：蛋白激酶C（protein kinase C， PKC）信号通路是预处理早期保护机制细胞信号传递的共同通路，PKC是预处理早期保护的必备信号传递物质。文中探讨PKC在枸橼酸舒芬太尼预处理大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型中的作用。方法原代心肌细胞分离培养。将5d的心肌细胞分成对照组、缺氧／复氧组、舒芬太尼组和佛波醇＋枸橼酸舒芬太尼组。对照组细胞培养不予任何处理，建立培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，舒芬太尼组加入舒芬太尼至终浓度0．0003μmol／L，佛波醇＋舒芬太尼组使用佛波醇干预10 min后再给予枸橼酸舒芬太尼，并在各组相应处理后取材检测细胞增殖情况。免疫荧光共聚焦技术观察Connexin43（Cx43）蛋白的平均光密度，流式细胞术检测各期的凋亡率，Western blot检测细胞缝隙连接蛋白Cx43总蛋白。结果与对照组相比，缺氧／复氧组、舒芬太尼处理组、佛波醇＋舒芬太尼组细胞增殖明显增多（ P＜0．05）；与缺氧／复氧组增殖（0．3258±0．0235）相比，舒芬太尼组（0．4980±0．04324）、佛波醇＋舒芬太尼组（0．7240±0．1234）的细胞增殖增多（P＜0．05）。与舒芬太尼组增殖（0．4980±0．04324）相比，佛波醇＋舒芬太尼组（0．7240±0．1234）的细胞增殖增多（P＜0．05）。流式细胞术检测显示，与对照组相比，缺氧／复氧组、舒芬太尼组、佛波醇＋舒芬太尼组早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高（P＜0．05）；与缺氧／复氧组早、晚、总凋亡率[（4．96±0．59）％、（18．77±0．92）％、（23．73±0．51）％]相比，舒芬太尼组[（5．86±0．38）％、（10．37±0．38）％、（16．23±0．32）％]、佛波醇＋舒芬太尼处理组[（5．71±0．58）％、（5．54±0．43）％、（11．24±0．62）％]均显著降低（P＜0．05），其中舒芬太尼处理组较佛波醇＋舒芬太尼处理组晚期总凋亡率均低，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论枸橼酸舒芬太尼对缺氧复氧损伤的心肌具有保护作用， PKC激动剂联合枸橼酸舒芬太尼对心肌细胞缺氧／复氧损伤有叠加的保护效应。
作者：高小茹；王萌；张冬梅；宋华丽 刊期： 2016年第07期
目的：全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome ， SIRS）可由感染和非感染因素引起，两者临床特征相似，但治疗和预后不同，需尽早区分。降钙素原（procalcitonin， PCT）在感染时快速大量合成，可作为早期快速诊断脓毒症的血清生物标志。文中回顾性分析血清PCT水平对外科ICU 病房SIRS患者的病因诊断与预后价值。方法选择2014年6月1日至2015年6月1日期间南京军区南京总医院外科监护病房166例SIRS患者的数据进行分析，其中包括患者基本情况、原发疾病、实验室结果及临床转归。分析比较血培养结果、临床转归及血清PCT测定值。结果166例SIRS患者中脓毒症131例，PCT中位数浓度为2．43（0．81～10．51） ng／mL，其中109例血清PCT 阳性（≥0．47 ng／mL），阳性率为83．2％；非感染性SIRS 35例，PCT中位数浓度为0．23（0．10～0．39）ng／mL，阳性率为17．14％。2组患者血清PCT及阳性率比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。细菌和真菌所致脓毒症患者PCT阳性率分别为86．5％（83／96）和74．3％（26／35），中位数浓度分别为4．28（1．05～14．59）和0．89（0．37～1．59）ng／mL，细菌感染组显著高于真菌感染组（P＜0．05）。脓毒症死亡和存活患者血清PCT阳性率分别为94．4％（34／36）和78．9％（75／95），中位数浓度分别为12．89（4．76～47．73）和1．41（0．54～4．00）ng／mL，两者阳性率及血清PCT水平比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血清PCT水平可成为区分脓毒症和非感染SIRS的重要依据。细菌感染脓毒症患者血清PCT水平明显高于真菌感染组；脓毒症死亡组患者血清PCT水平显著高于存活患者。血清PCT测定有助于SIRS病因诊断和预后。
作者：陈笑；宇世飞；李芳秋；商秀娟；刘倩；胡毓安 刊期： 2016年第07期
目的：血清S100 B蛋白浓度可提示患者脑卒中后脑损伤情况。文中分析卒中后伴抑郁症状患者血清S100 B蛋白的特征及抗抑郁治疗前后变化情况。方法收集2014年1月至2015年6月期间湖州市第三人民医院符合卒中后抑郁诊断标准的住院患者95例。在排除不愿及不能完成测试患者后，终纳入52例进入研究，并接受艾司西酞普兰抗抑郁治疗8周。采用汉密尔顿抑郁量表（ HAMD-17）评定患者抑郁症状及疗效。治疗前及治疗终点分别测定研究对象血清S100 B蛋白浓度；另招募年龄、性别匹配脑卒中后康复患者36例以及36例健康对照人群测定血清S100 B浓度进行比较。疗效以治疗8周末HAMD评分减分率进行评定，HAMD减分率≥50％为有效。结果卒中后抑郁、康复患者以及正常对照者血清S100B蛋白浓度分别为（0．44±0．14）、（0．36±0．09）和（0．21±0．10）μg ／L，组间比较差异有统计学意义（F＝41．88，P＜0．05）；治疗前男、女卒中后抑郁患者血清S100B蛋白浓度分别为（0．46±0．16）和（0．43±0．14）μg ／L，差异无统计学意义（t＝0．7062， P＝0．4833）；缺血性脑卒中与出血性脑卒中患者血清S100B蛋白浓度分别为（0．42±0．12）和（0．47±0．15）μg ／L，差异无统计学意义（t＝1．3097，P＝0．1963）；治疗后有效与无效患者血清S100B蛋白浓度降低值分别为（0．13±0．03）和（0．04±0．01）μg ／L，差异有统计学意义（t＝11．6595，P＜0．05）。结论卒中后抑郁患者血清S100B蛋白浓度显著升高，与性别及卒中类型无关。治疗后血清S100 B蛋白下降明显可提示抗抑郁治疗疗效良好。
作者：常静；沈仲夏；蔡敏 刊期： 2016年第07期
目的：“生物-心理-社会”医学模式在现代诊疗过程中发挥着重要作用。文中探讨氦氖激光联合心理干预在急性期带状疱疹治疗中的应用价值。方法回顾性分析2015年1月至2016年1月期间于安徽医科大学第一附属医院确诊的81例急性期带状疱疹患者临床资料。采用随机数字表法将入组患者分为3组：A组（抗病毒＋营养神经＋心理干预＋止痛药）、B组（抗病毒＋营养神经＋心理干预＋氦氖激光）、C组（抗病毒＋营养神经＋心理干预＋氦氖激光＋止痛药）。采用疼痛视觉模拟评分法（ visual analogue scale ， VAS）对所有患者进行入院治疗前、治疗第3、5天疼痛评分，并于治疗后4周电话随访疼痛评分，对比分析各组患者疼痛缓解情况及平均住院日。结果 A、B、C 3组治疗前VAS评分分别为8．1±1．1、8．1±0．9和7．9±1．0，组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。患者入院行护理宣教、心理干预及服用安慰剂2 h后，VAS评分分别降至5．4±1．5、6．1±0．9和5．5±1．2，同组干预前后比较，差异有统计学意义（P＜0．05），疼痛症状略有缓解。与治疗前比较，治疗第3天及第5天时，3组患者疼痛症状均持续明显改善，VAS评分显著降低（ P＜0．05）；但治疗后4周随访结果显示， A、B组患者维持在轻度疼痛水平，而C组疼痛症状继续得到显著改善，差异有统计学意义（P＜0．05），A、B 2组平均住院日分别为（9．5±2．7）和（9．3±1．6）d，较C组（6．4±1．1）d明显延长，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论常规抗病毒、营养神经治疗，联合应用止痛药物、氦氖激光治疗及心理干预能够有效缓解急性期带状疱疹患者疼痛，且中远期疗效更为显著，并可缩短平均住院日。
作者：范敏；李伦兰；董普林；王红艳 刊期： 2016年第07期
目的：探讨负压封闭结合局部氧疗改善创伤性慢性伤口愈合效果的作用，为慢性复杂伤口治疗探讨新思路和方法。方法对64例创伤性慢性伤口患者随机分为2组，每组32例，对照组给予负压封闭伤口治疗，观察组在负压封闭伤口治疗基础上局部给氧3 L／min，干预时间均为12 d，每3天更换一次敷料和管道。干预期后，采用标准湿性疗法或手术治疗至愈合或3个月为止。观察指标：2组干预0、3、6、9、12 d评估测量愈合计分与肉芽组织覆盖率，以及3个月内的治愈率和愈合时间。结果干预后12 d 2组愈合计分随治疗时间延长而下降，说明伤口治疗有效，但组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。肉芽组织覆盖率随治疗时间增加而升高，以观察组升高更明显（P＜0．001）。观察组治愈率高于对照组（87．50％ vs 59．38％， P＜0．05），愈合时间缩短14 d（P＜0．001）。结论负压封闭结合局部氧疗对于复杂难愈的创伤性慢性伤口是一种有效可行的新方法，可促进肉芽组织生长，提高治愈率和缩短愈合时间。
作者：蒋琪霞；徐娟；李晓华；黄秀玲；彭青；刘玉秀 刊期： 2016年第07期
目的：非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增高征（nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome ，NARES）与支气管哮喘、鼻息肉、阿司匹林不耐受三联征等疾病相关，但对于其炎症状况研究相对较少，文中旨在探讨NARES患者鼻部、下气道及全身炎症特征。方法收集2014年1月至2014年12月初次在南京军区南京总医院耳鼻咽喉科就诊的变应性鼻炎（ aller-gic rhinitis， AR）患者101例（AR组）、NARES患者39例（NARES组）及体检健康者（对照组）162例，通过病史采集、皮肤点刺实验、呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、血常规、血总IgE（total IgE，tIgE）、鼻灌洗鼻腔分泌物嗜酸性粒细胞（ Eosi nophils ，EOS）、诱导痰EOS、鼻激发和支气管激发检查等方式评价分析炎症状况。结果 NARES组、AR组鼻激发阳性率（69．2％、75．2％）、支气管激发阳性率（10．3％、14．9％）、FeNO[（37．25±22．95）ppb、（39．00±24．29）ppb]较对照组[32．1％、1．2％、（15．70±5．20）ppb]均升高（P＜0．05）；NARES组、AR组血清Eos、血清tIgE、鼻灌洗EOS计数、诱导痰EOS比例较对照组亦升高（P＜0．05）。 NARES组血清tIgE较AR组降低[53．3（23．3～186．0） vs 197．0（62．6～391．0） kU／L，P＜0．05]。结论 NARES患者鼻、下气道和全身均存在炎症反应，且炎症程度与AR无差异。临床上对NARES患者既要关注上气道炎症状况，也要关注下气道及全身炎症状况。
作者：王志颐；吴明海；张勇；陈伟；朱敏辉；王秋萍；郑宏良 刊期： 2016年第07期
在专业学位研究生的培养过程中做到“科研”与“临床”并重，是临床培养专业学位硕士生的关键。科研能力的培养是一个多方面积累的过程。在内分泌科临床专业学位硕士研究生培养过程中可以从课题选题、开题报告会、综述撰写、学术交流以及学位论文书写等多个方面培养硕士研究生的科研能力。
作者：杨光燃 刊期： 2016年第07期
目的：分析江苏省各级医院图书馆论文发表情况，了解省内医院图书馆的学术发展水平，为医院科研管理提供参考依据，促进医院图书馆知识服务创新。方法运用文献计量法对1990－2014年间江苏省医院图书馆论文发表情况进行统计分析。结果1990－2014年间共发表论文415篇，发文量较多的作者、机构主要集中于三甲医院，核心期刊发文量仅为17．1％，论文学术影响力总体不高；馆员独立撰写论文居多，馆际之间或与临床科室科研合作较少，合著论文仅为总发文量的2．4％，且论文主题以探讨图书馆信息服务等传统主题为主，缺乏科研创新力。结论各级医院图书馆科研水平发展不均衡，总体科研水平不高。期待进一步加强继续教育、科研合作及人才队伍建设，提升论文质量，推动全省医院图书馆共同发展。
作者：李莹；张曙光；茅建华 刊期： 2016年第07期
目的：批量重度爆炸伤员病情危重，救治难度大，文中主要针对构建专项技术系统管理应用于重度爆炸伤员批量救护的管理模式并评价应用效果。方法对9例同时入院的重度爆炸伤员护理过程中出现的呼吸道、血液净化、皮肤管理、血管通路、营养支持等管理难点，运用专项技术系统评估各阶段的技术支持重点，结合病程进展及时完善个体化的护理方案，由专项技术专家和骨干对各个阶段治疗重点进行指导和护理。结果9例重度爆炸伤患者中，除1例发生呼吸机相关性肺炎外，其余患者均未发生相关并发症；终6例康复出院，3例患者死亡。结论专项技术的系统管理在重度爆炸伤员批量救护中加强了专科协同护理，可提升专项技术管理水平，预防并发症发生。
作者：张爱琴；江方正；孙琳；王金金 刊期： 2016年第07期
