患者男性,46岁.活动后胸闷、气短3个月来院就诊.体检:BP 115 / 68mmHg.心界不大,心率80次 / min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清.实验室检查均未见明显异常.心电图示窦性心律,心电图正常(图略).行平板运动试验,按Bruce分级运动方案,次极限目标心率为149次 / min,运动至Ⅲ级时患者自觉胸闷、气短,当时心率149次 / min,心电监测示T波高大.随即终止运动,记录心电图(图1A)示窦性心律,心率143次 / min,T波Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5高耸,ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF J点抬高0.1mV(箭头示).观察至6min症状缓解,心电图(图1B)示高耸的T波电压明显下降,V5、V6 ST段呈下斜型压低＜0.1mV.平板运动试验结论为阳性.冠状动脉造影显示旋支高度狭窄.
作者：刘尚武；陈梅林；刘伟婕 刊期： 2012年第01期
患儿男性,2岁.因发热、口腔疱疹3d入院,临床根据咽拭子手足口病毒阳性诊断手足口病,予抗病毒及对症治疗.次日患儿突发抽搐、呼吸困难.体检:昏迷.心界不大,心律齐,心音低钝,无遥远感.脑膜刺激征和病理征阴性.临床拟诊:重症手足口病,脑干脑炎,中枢性呼吸衰竭,暴发型心肌炎,循环衰竭.急诊心电图(图1)示窦性心律,频率176次 / min,P波形态一致,P-P间期规则,P-R间期固定为0.10s,QRS时间正常,除aVR外,各导联可见QRS波群及ST-T呈2∶1电交替,Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5 ST段呈弓背向上型抬高0.05～0.8mV,T波直立与ST段融合形成单向曲线,抬高程度呈2∶1交替出现;Ⅲ、aVL、V3与ST段抬高0.6～1.2mV,与压低0.1～0.2mV的交替,T波直立与低平或倒置交替;aVR、V1 ST段压低0.2～0.4mV,T波直立.心电图诊断:窦性心律,ST-T改变,QRS波群和ST-T 复合性电交替.
作者：田君华；王福军；甘泉 刊期： 2012年第01期
患者女性,59岁.因胸闷、双下肢水肿7d就诊.既往有先天性心脏病、房间隔缺损(已行房间隔缺损修补术)、原发性高血压、心房颤动史,长期服用地高辛(0.125mg,1次 / d)、卡托普利(12.5mg, 3次 / d)、氢氯噻嗪(12.5mg,1次 / d)等治疗.外院超声心动描记术检查示房间隔缺损修补术后未见残余分流,全心增大,轻-中度二尖瓣反流,中度三尖瓣反流,肺动脉高压.BP 145 / 90mmHg.急诊生化检查:甘油三酯 4.73mmol / l, 总胆固醇 8.37mmol / l ,低密度脂蛋白 4.48 mmol / l ,C反应蛋白(-),肌钙蛋白(-).急诊心电图(图1)示各导联P波消失,代之以大小形态不等的f波,心室率约80次 / min,为心房颤动.QRS形态宽大畸形,QRS电轴-72°,呈完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞型,R-R间期长短交替,长者0.88s,短者0.60s,周而复始,其基本节律周期为(0.88+0.60) / 3=0.49s,心室率约122次 / min.心电图诊断:心房颤动,非阵发性完全性房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞,房室交接区心动过速伴3∶2文氏型传导阻滞,房室交接区分层传导阻滞.考虑为洋地黄中毒,遂停洋地黄治疗.9d后复查心电图(图2)示心房颤动,心室率约60次 / min,QRS形态宽大畸形,呈完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞型,R-R间期基本匀齐,长Ⅱ10s仅见一次0.89s的短R-R间期,其余R-R间期均为1.02s(约59次 / min).心电图诊断:心房颤动,房室交接区性心动过速,完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞,提示高度房室传导阻滞.
作者：陈小燕；潘大明 刊期： 2012年第01期
目的 探讨心房颤动患者射频导管消融(下称消融)后发生急性肺水肿的机制.方法 498 例心房颤动患者在三维电解剖标测系统指导下消融,分析术后发生急性肺水肿的原因和机制.结果 术后发生急性肺水肿5 例(1%),其中阵发性心房颤动行环肺静脉电隔离术1 例,持续性心房颤动环肺静脉电隔离附加碎裂电位和(或)顶部及二尖瓣峡部线性消融4 例.术中平均生理盐水输入量(1 630±367)ml.术后气促症状(＞20 次/ min)首发且进行性加重平均时间(25±3.9)h,平均心室率(95.2±5.9)次/ min.低热2 例,白细胞数升高3 例([ 10.7±1.0)×109/ L],所有患者高敏C 反应蛋白([ 40.9±6.0)mg / L]与N 末端-脑钠肽前体([ 1 108±233)pg / ml]明显升高,低血氧饱和度(80.4±7.6)%,左心室射血分数及左心室舒张功能正常,肺静脉或动脉CT 成像均表现为双下肺渗出性炎症,其中3 例合并少量胸腔积液.糖皮质激素联合呋塞米治疗3～5d 后痊愈.结论 心房颤动消融后肺水肿多发生于左心房消融范围广泛者,其机制可能为系统性炎症反应综合征所致,经糖皮质激素联合利尿剂治疗效果良好.
作者：储慧民；陈晓敏；何斌；刘晶；郁一波；丰明俊；沈才杰 刊期： 2012年第01期
目的 评价用无水酒精作经皮心室间隔心肌化学消融(下称化学消融)治疗肥厚型梗阻性心肌病的即刻疗效和术中心律失常的发生情况.方法 观察31 例肥厚型梗阻性心肌病患者化学消融前后左心室流出道压差的变化.结果 手术成功28 例(成功率90.3%)所有患者化学消融后左心室流出道压差([ 30.5±23.3)mmHg]较化学消融前([ 74.5±31.9)mmHg]降低,差异有显著统计学意义,(P<0.01 ).有间隔支收缩期挤奶现象者行单支间隔支化学消融成功率(100%)较无此现象者(26.1%)提高,差异有显著统计学意义(P<0.01 ).单支血管化学消融致左心室流出道压差下降程度([ 46.5±20.7)mmHg]与多支血管消融([ 41.6±18.9)mmHg]差异无统计学意义(P ＞0.05 ).化学消融术中发生一度房室传导阻滞1 例,酒精用量3.0ml;三度房室传导阻滞4 例,酒精用量平均4.3ml;室性期前收缩伴ST-T 改变2 例,酒精用量平均为3.3ml.结论 化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病患者疗效满意,伴有收缩期挤奶现象的化学消融可作为靶血管首选,化学消融多支血管仅作为化学消融单支血管疗效不满意时的补充.术中出现心律失常似与无水酒精用量较多有关,应尽可能减少用量.
作者：徐敏雯；袁高辉；韦凡平；张峰；葛均波 刊期： 2012年第01期
目的 评价特殊心房起搏算式对病态窦房结综合征伴阵发性心房颤动的预防作用.方法 21 例确诊患者植入Vitatron 起搏器,观察比较术后起搏监测、起搏治疗I 及起搏治疗II 等3 阶段心房颤动有症状事件数、事件总数、事件总持续时间和心房颤动负荷4 项指标的变化.结果 根据起搏监测阶段记录到的心房颤动触发因素,分别启用房性期前收缩抑制功能、房性期前收缩后反应功能、运动后心率控制功能和起搏调节功能.4 项指标在与起搏监测阶段比较,21 例起搏治疗I 阶段差异均无统计学意义(均P ＞0.05),起搏治疗II阶段差异均有统计学意义(均P<0.05);16 例由房性期前收缩、房性心动过速和运动后心率突然减慢触发者起搏治疗I 阶段差异均无统计学意义(均P ＞0.05);起搏治疗II 阶段差异均有统计学意义(均P<0.05);5 例由其他因素触发者起搏治疗I、II 阶段差异均无统计学意义(均P ＞0.05 ).所有患者无血栓栓塞及死亡事件发生.结论 特殊心房起搏程算式可以减少病态窦房结综合征患者阵发性心房颤动发生,降低心房颤动负荷,改善症状,尤其是对由房性期前收缩、房性心动过速和运动后心率突然减慢触发者.
作者：姜文兵；张建华；王毅；林加锋；李长岭 刊期： 2012年第01期
患者男性,28岁.反复心悸、胸闷6年,加重2月余入院.症状发作时多次检查心电图示室上性心动过速.体检:R 14次 / min,BP 126 / 80mmHg.两肺呼吸音清,心浊音界不大,心率65次 / min,心律齐,各听诊区未闻及病理性杂音.血清电解质、肝肾功能等检查均正常.X线胸片及超声心动描记术检查未见明显异常.12导联心电图支持B型预激综合征的临床诊断(图1).
作者：林加锋；林佳选；李嘉；季亢挺 刊期： 2012年第01期
近年来,国内外部分中心已经将心房碎裂电位(complex fractionated atrial electrogram, CFAE)标测和射频导管消融(下称消融)作为心房颤动附加消融策略之一,多用于治疗慢性心房颤动.临床实践证明此种消融手段可改变心房颤动维持基质,具有较高的临床应用价值.
作者：沈才杰；储慧民；陈晓敏 刊期： 2012年第01期
牟医师(住院医师)今天查房的患者,男性,60岁.因胸闷、憋气10年,加重伴心悸2h就诊.患者于10年前活动时出现阵发性胸闷、伴头晕、乏力,无黑矇、晕厥.半年前因心电图诊断三度房室传导阻滞,植入双腔起搏器.2h前突感心悸,胸闷憋气加重,急诊收入院.同步记录12导联心电图(图1A)示宽QRS波群心动过速,节律匀齐,频率187次 / min.根据Vereckei等提出的应用aVR单一导联鉴别诊断宽QRS波群心动过速的方法对该心电图进行分析,该图中aVR呈rSr'型,初始r波时间＞40ms,符合该诊断方法的第2步标准.因此,我诊断该图为室性心动过速.入院体检:P 181次 / min,BP 110 / 73mmHg.胸前左锁骨下区可见手术瘢痕,触及脉冲发生器轮廓.双肺听诊未闻及啰音.心率181次 / min,心律齐,无杂音.腹部(-).电解质、心肌酶、空腹血糖均正常.初步诊断:三度房室传导阻滞、心脏起搏器(DDD)植入后、室性心动过速.
作者：许原；牟延光；苑翠珍；郭继鸿 刊期： 2012年第01期
体表心电图是诊断心律失常的重要手段,百余年来为临床诊治提供了及时、简便、可靠的诊断依据.但体表心电图须在患者心律失常发作时才能捕捉到,且记录点局限在体表,难以进一步了解心脏具体起源点及激动顺序,对于某些复杂心律失常仍不能明确诊断.心腔内电生理检查借助心导管技术将多根电极导管分别放置在右心房、希氏束、冠状静脉窦以及右心室心尖部等部位标测,可了解到各部位的起源点及激动顺序.结合体表心电图,采用程控电刺激还可了解心脏传导系统的电生理特性,诱发及终止心律失常,明确心律失常的发生机制等,但因其属创伤性检查且费用昂贵,无法普及.食管心脏电生理检查则利用食管与心脏解剖关系密切的特点,将电极导管经鼻腔送入食管,采用心内电生理检查的程控刺激技术起搏心房,同时记录体表导联与食管导联心电图以获得心脏各部位的电生理参数并复制心律失常.因其属无创性、设备简单、方便易行、价格低廉,在我国得到广泛应用,也在诊治心律失常方面发挥重要作用的同时,为心电图医师提供了学习心脏电生理知识的良好平台.
作者：李忠杰；王慧 刊期： 2012年第01期
一、定义 心电图上右胸导联T波呈现尖角型,这种特殊形态的T波,称为尖角型T波.在临床心电图上尖角T波并不常见,在已经发现的人群中,主要见于先天性心脏病房间隔缺损和室间隔缺损的患者,也可发生于不明原因的儿童及青少年.
作者：卢喜烈；郜玲 刊期： 2012年第01期
诊断思维及诊断程序1.异位心律二度Ⅱ型传出阻滞的主导心律通常为窦性心律,极少见异位心律,如本文图1为心房颤动.2.在主导心律的基础上,找出异位心律及其规律.异位心律表现往往呈隐匿性,只有在异位心律的激动传至心房或心室,引起后者应激时(引出P′或R′波),才能推定异位心律的客观存在于本例图形中.
作者：龚仁泰 刊期： 2012年第01期
妊娠女性由于生理因素的变化可出现Q-TC间期延长、短P-R间期现象、低电压、ST-T改变等心电图异常.近年来笔者发现健康孕妇中胸导联QRS低电压的发生率较其他排除器质性心脏病的患者高.本文通过回顾性分析一组健康孕妇的胸导联QRS波群低电压,分析其相关因素.
作者：吴新娥 刊期： 2012年第01期
在日常心电图检查中常会遇到一些由于各种干扰而造成心电图伪差图形,动态心电图中尤为常见,如肌肉颤抖波、交流电干扰、患者自身疾病、机器故障等.若不仔细观察分析,很容易作出错误的心电图诊断.本文选取了具有代表性的10例患者的心电图,根据其特征进行分析判断,旨在避免伪差所造成心电图误诊并探讨防范对策.
作者：刘晓健；蔡卫勋 刊期： 2012年第01期
心电图PTFV1负值改变与左心房负荷及左心功能不全有关的临床意义早已得到公认.近年来时见冠心病患者在平板运动试验中发现PTFV1改变的报道[1],而PTFV1与体重指数(BMI)相关性的报道极为少见.本文观察分析一组BMI≥23的健康体检者PTFV1负值改变的意义.
作者：陈斓；谢玮；胡伟航；单米亚；张磊 刊期： 2012年第01期
右位心是指心脏在胸腔的位置大部分位于右侧,常是先天性内脏移位的一部分.根据解剖关系可以分为:镜像右位心、右旋心和右移心.心电学中所指的镜像右位心亦称单纯右位心,指心脏位于胸腔的右侧,心脏形态发生镜像改变,即左右房室和大血管的位置发生倒置,左心房、左心室位于右侧,右心房、右心室位于左侧.心尖向右,由左心室构成,左心室在右前位,右心室在左后位,上下腔静脉位于左侧,主动脉弓亦位于右侧[1].如不伴有心脏畸形,则具有正常的血液循环,因此无任何临床表现,常为偶然发现,易掩盖或混淆右位心所具有的心电图特征而引起误诊,应引起重视.近年我院诊断镜面右位心患者9例,其中3例伴心脏畸形,现报道如下.
作者：张建明；何凯胜；俞晓珍；李幼娟 刊期： 2012年第01期
患者植入起搏器后出现起搏-反复搏动二联律和起搏-窦性夺获二联律在临床上并非少见,现列举3例予以解读.例1 患者男性,58岁,临床诊断:病态窦房结综合征、植入AAIR起搏器2年.设置的基本起搏周期1 000ms,频率60～120次 / min.心电图(图1)未见窦性P波,可见心房起搏P′-QRS-P--QRS波群序列,以二联律形式重复出现,R-P-间期0.40s,P--R间期0.12s,起搏逸搏周期0.84s,频率71次 / min.心电图诊断:AAI起搏伴房性反复搏动二联律,起搏器功能未见异常,房室交接区双径路传导.
作者：何方田；吕钽 刊期： 2012年第01期
室性期前收缩是临床中常见的心律失常,在植入起搏器的患者中亦不少见.其出现使起搏心电图的表现更为复杂,但也为分析起搏心电图提供了线索.本文主要讨论在起搏器感知及起搏功能正常时,临床中常见起搏模式下室性期前收缩对起搏心电图的影响以及起搏器针对室性期前收缩的特殊功能.
作者：王立群；郭继鸿 刊期： 2012年第01期
