广义的室上性心动过速既包括房室折返及房室结折返性室上性心动过速，也包括心房颤动、心房扑动、房性心动过速等。本文报道一例室上性心动过速，其发生机制不同于上述类型，而是由于一次窦性激动经房室结双径路两次顺传激动心室，这种情况连续发生就会导致两倍于心房率的心室率，表现为窄QRS波群心动过速，现报道如下。
作者：叶秀琴；吴祥 刊期： 2013年第05期
患者男性，70岁。两年前因急性前壁心肌梗死、频发多源性室性期前收缩、室性心动过速，植入美国圣犹达公司EPICTM+VR单腔植入型心律转复除颤器（ICD）。起搏电压阈值0.8V，R波电压12mV，阻抗560Ω。ICD参数设置：根据患者室性心动过速/心室颤动的心率范围、突发程度、持久程度等特征，治疗采取阶梯方案，频率设置室性心动过速150～200次/min，＞200次/min为心室颤动。室性心动过速治疗依次为抗心动过速起搏（ATP）、低能至高能转复10、20、34J电击；心室颤动首选20J电击，无效则增大为34J重复1~3次，后两次极性对调。出院后定期随访，未见异常。
作者：王海峰；何奔 刊期： 2013年第05期
患者女性，26岁。本院护士，两个月前爬山时感胸骨后胸闷，憋气，无放射性疼痛，休息几分钟后缓解。无心悸、气促、黑矇和晕厥，未予诊治。1周前因夜班时抢救患者，再发胸骨后胸闷，憋气。急查心电图（图1）示：窦性心律；符合左心室肥厚心电图表现。其中V4、V5呈巨大倒置T波，TV4（1.5mV）＞TV5（1.1mV）；左胸导联R波异常增高，RV4（3.8mV）＞RV5（3.0mV）。随后多次描记心电图ST段及T波无明显动态演变。既往无糖尿病、高脂血症病史，心脏病家族史不详。体格检查：血压110/65mmHg，颈静脉未见怒张，心界不大，心率74次/min，心律齐，未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。实验室检查：三大常规、甲状腺功能、肝肾功能和空腹血糖、血脂全套均正常。心肌酶正常。X线胸片示：两肺未见实变，主动脉结突出，心影未见扩大。心得安试验阳性。动态心电图（图略）示：窦性心律；符合左心室肥厚心电图表现。超声心动描记术检查未见异常。再次询问病史，发现其母有“心肌缺血”史。为进一步诊治，再次行超声心动描记术检查：各房室腔大小正常；室间隔及左心室后壁厚度正常，活动度良好，左心室心尖段的前壁、间壁明显增厚，厚处约18mm；各瓣膜回声正常，开放、关闭活动良好；主动脉、肺动脉未见扩张；心包腔内未见积液。考虑心尖肥厚性心肌病（AHCM）。其母超声心动描记术示：对称性肥厚性心肌病。
作者：余运元；何宽；郑云平；谭海霞 刊期： 2013年第05期
患者女性，46岁。因宫颈癌在全麻下行子宫全切术。术前患者生命体征、相关化验检查、心电图、胸腹透视均未见异常。手术过程顺利，术后送回病房，当时患者神志清楚，生命体征正常，血氧饱和度93%，去枕平卧，给予输血、抗炎、补液等对症治疗。10min后突然出现呼吸困难，面色紫绀，急查心电图（图1）示窦性心动过速（113次/min），心电轴右偏（+168毅），出现SⅠTⅢ现象；aVR R波增高及ST段轻度抬高；胸导联QRS波群极度顺钟向转位， ST-T异常；Q-T间期延长。继而呼吸骤停，心率30次/min，血压60/20mmHg，血氧饱和度为0，随之心跳停止，瞳孔散大，即刻行心肺复苏。5min后心跳恢复，心率119次/min，血压90/60mmHg，血氧饱和度48%，出现1~2次/min自主呼吸，给予呼吸机控制呼吸。D-二聚体：1.0μg/ml。床边X线胸片示两肺斑片状、片状高密度影，考虑肺泡出血。2h后心电图（图2）示肺型P波，不完全性右束支传导阻滞及ST-T异常。8h后患者自主呼吸恢复，心电图大致正常。
作者：王玉琳；叶俊林；杨海英；李晓梅 刊期： 2013年第05期
患儿男性，1岁。因“发热3d，呕吐伴嗜睡2d，气促半天”入院。体检：体温40.2℃，呼吸50次/min，血氧饱和度94%，血压117/71mmHg。昏睡状，危重面容。手掌、足底、臀部散在皮疹，口唇发绀，口腔黏膜可见数个疱疹，咽红，扁桃体无肿大，无脓性分泌物，呼吸急促，心音低钝，心率170次/min，心律齐，心前区闻及心包摩擦音。入院诊断：手足口病,急性心肌炎，心包炎。心电图（图1）示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF P波直立，aVR P波倒置，P波频率185次/min，考虑为窦性心动过速；多数导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6）T段弓背型抬高，部分导联（V5~V6）ST段下斜型抬高，呈巨R波形。心电图诊断：窦性心动过速，巨R波形ST段抬高。X线胸片：双肺片絮状阴影，双侧胸腔少量积液。心肌损伤标记物：肌酸激酶同工酶52.7U/L（正常值0～24U/L），肌酸激酶585.3U/L （正常值26～194U/L），肌红蛋白99.2U/L（正常值0～85U / L）。心脏彩超：左心室舒张末期内径34mm，心包少量积液。入院后给予抗病毒及支持治疗，患者心电图及心肌损伤标志物逐渐恢复正常，住院12d出院。
作者：侯剑飞；牟延光；董能斌 刊期： 2013年第05期
韦金斯基现象和超常期传导仅见于存在高度～三度传导阻滞的器质性心脏病患者，它们的出现表示传导组织有严重的病变，与逸搏和逸搏心律一起组成了免遭心脏停搏过久的3种生理性代偿机制，具有保护性意义[1]。韦金斯基现象和超常期传导大多发生在房室交接区，其次为束支，而发生在心房、房室旁道及起搏电极与心内膜交接区则非常少见，现报道如下。
作者：王林飞；王卯嫦；何方田 刊期： 2013年第05期
目前对于ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入（PCI）治疗已经成为STEMI的首选干预方式，急诊PCI作为为直接、有效的冠状动脉再通术，是治疗急性心肌梗死有效的方法，患者冠状动脉血流恢复快，能迅速挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善预后。梗死相关血管（IRA）开通，相应导联心电图ST段迅速下降，但ST段不一定回降≥50%，文献报道急性心肌梗死再灌注治疗后即使IRA开通，血流为TIMI3级，如果心电图ST段回落幅度（STR）＜50%，其预后远不如STR≥50%[1-2]。血浆脑钠肽（BNP）是在血容量增加和压力超载的刺激下主要由心室分泌的一种肽类激素，与充血性心力衰竭的严重程度明显相关，可以准确地反映左心室功能的变化[3]。本文旨在探讨急性心肌梗死急诊PCI术后再通患者1h STR与血浆BNP水平变化的关系及对预后评估的意义。
作者：钱国权；韦凡平 刊期： 2013年第05期
肥厚型心肌病以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为主要特点，由心肌肌小节基因突变所致，表现为常染色体显性遗传。其发病机制仍未完全明了，目前主要支持3个学说：（1）毒肽学说，突变基因指导合成毒肽，干扰正常肌小节蛋白功能；（2）单一不足学说：功能正常的单倍体基因不足以产生足量功能正常的肌小节蛋白；（3）心肌能量障碍[1]。随着目前分子医学的发展，已经发现20个肥厚型心肌病的致病基因，共约1000个突变位点。本文选取肥厚型心肌病患者，根据有无家族史对心电图资料进行分析，现报道如下。
作者：徐超；裘宇芳；刘龙斌；杨芳芳；张鹏；郭航远；彭放 刊期： 2013年第05期
暴发性心肌炎又称急性重症心肌炎，常在病毒感染后数日内出现急性心力衰竭、心源性休克或严重心律失常，重度传导阻滞或停搏，病情进展迅速，病死率高。暴发性心肌炎的治疗效果不佳，合并心源性休克者死亡率＞30％。2009至2012年来我院对其中3例患者利用体外膜肺氧合（EC-MO）技术治疗，全部治愈。现将该3例患者救治过程报道如下。
作者：陈斓；谢玮；胡伟航 刊期： 2013年第05期
目的研究家兔颈动脉粥样硬化对肾动脉粥样硬化的影响，并探讨可能的机制。方法16只家兔随机分成高脂饲料加颈动脉空气干燥术组（手术组）和高脂饲料加假手术组（对照组），手术前及术后8周测定家兔血肌酐、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，处死后作病理检查，测量及比较颈动脉和肾动脉动脉内膜中膜比值。结果两组的血肌酐水平差异无统计学意义（P＞0.05），但手术组的AngⅡ水平（43.23±0.12）pg/ml，较对照组（37.02±0.42）pg/ml升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。手术组的颈动脉内膜中膜比值（1.28±0.08）较对照组（0.04±0.02）高，差异有显著统计学意义（P＜0.01），同时手术组肾动脉内膜中膜比值（0.45±0.11）也较对照组（0.12±0.04）高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论颈动脉粥样硬化的形成加重了肾动脉粥样硬化的程度，肾素血管紧张素系统的激活可能是机制之一。
作者：陈徐亮；林加锋；李继武 刊期： 2013年第05期
目的探讨单纯舒张期高血压（IDH）与动脉硬度的关系。方法研究对象包括60例IDH患者（IDH组）、60例高血压患者（收缩压及舒张压均升高患者，为SDH组）及健康人58例（对照组）。测量及比较臂-踝脉搏波速度（baPWV）。结果三组间年龄、总胆固醇和血糖差异无统计学意义。体重指数及尿酸IDH组和SDH组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。SDH组baPWV值较IDH组高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；IDH组baPWV值较对照组显著升高，差异有显著统计学意义（P＜0.01）；不同级别的IDH患者baPWV值差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 IDH患者动脉弹性降低，舒张压水平越高，动脉弹性降低越明显。
作者：李刚；游斌权；邢杨波；周妍 刊期： 2013年第05期
目的评价小剂量重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗急性失代偿性心力衰竭的疗效。方法选取急性失代偿性心力衰竭住院患者63例，采用rhBNP治疗，随机分为常规推荐剂量组（n=32）和小剂量组（n=31），观察治疗前后临床症状、体征、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）的变化。结果治疗后两组患者症状、体征均明显改善，小剂量组总有效率（90.3%），与常规推荐剂量组（93.8%）比较差异无统计学意义（P＞0.05），两组LVEDd未见明显缩小，而LVEF与治疗前比较明显改善（P＜0.01），组间LVEDd、LVEF比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论小剂量rhBNP治疗急性失代偿性心力衰竭效果同常规推荐剂量治疗效果相仿。
作者：俞海峰；周德震；程震锋；韦凡平；袁高辉 刊期： 2013年第05期
目的探讨老年合并心血管危险因素人群踝臂指数（ABI）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的关系。方法选择160例老年合并心血管危险因素人群为观察组，按合并危险因素个数分为3组，30例健康体检人员为对照组，同时进行ABI及颈动脉血管超声检查，检测血脂、血糖。结果观察组ABI为0.85±0.28，明显低于对照组1.19±0.25，差异有统计学意义（P＜0.01）。随着危险因素增加，ABI呈下降趋势，IMT呈增厚趋势；ABI与IMT呈负相关（r=-0.35，P＜0.05）。结论在老年心合并心血管危险因素人群中，ABI可作为动脉硬化的常规筛查手段。
作者：肖春晖；胡小李；汪玉龙；陆志华 刊期： 2013年第05期
目的研究川芎嗪（TMP）对大鼠颈动脉球囊损伤后胶原合成的影响及机制。方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型，分为假手术组、模型组、TMP组。TMP组大鼠尾静脉预给药10mg/（kg·d）1周，球囊成形术后继续同剂量TMP尾静脉注射6周，模型组球囊成形术后予等容积0.9%氯化钠溶液尾静脉注射6周。假手术组仅行右颈外动脉切开，不插入球囊导管进行损伤内膜操作。各组于第6周收集损伤段颈动脉，病理切片苦味酸天狼星红胶原特异染色及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周，模型组内膜胶原容积积分（CVF）较假手术组增加，而TMP组CVF比模型组减少（均P＜0.05）；与假手术组比较，模型组损伤段血管Wnt4、Dvl-1、β- catenin、CyclinD1表达水平增高，而TMP组表达减少（均P＜0.05）；模型组胶原Col-1、Col-3的表达水平高于TMP组（P＜0.05）。结论 TMP可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后胶原增生，其机制与下调wnt信号通路有关。
作者：华军益；胥昀；何煜舟；蒋旭宏；叶武；潘智敏 刊期： 2013年第05期
目的探讨特发性室性期前收缩（PVCs）的心电图特点，射频导管消融（下称消融）的疗效及安全性。方法351例特发性PVCs患者接受消融治疗，采用普通温控消融导管以起搏标测结合激动顺序标测下消融。以PVCs消失且静脉滴注异丙肾上腺素不能诱发为消融终点；术后1个月、6个月、1年和2年行24h动态心电图检查。结果291例起源于右心室（女性67.8%），60例起源于左心室（男性60.0%），其中以右心室流出道起源多，其次为邻近三尖瓣环、主动脉窦和左心室室间隔起源。左、右心室起源的PVCs即刻成功率分别为80.0％和93.5％；随访2年，失访31例，复发13例。结论消融治疗PVCs是安全有效的,心脏不同部位PVCs的心电图特征及消融成功率有差异。
作者：李进；张文武；郑程；李岳春；林佳选；杨鹏麟；林加锋 刊期： 2013年第05期
目的比较射频导管消融（下称消融）的节律控制与药物室率控制对心房颤动患者心力衰竭的治疗效果。方法连续入选心房颤动合并心力衰竭患者35例（消融组），同期选择年龄、性别、心房颤动类型、基础疾病、左心房前后径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）相匹配的药物室率控制加抗凝治疗的患者35例（室率控制组）。结果随访（24±12）个月，消融术后，57%（20/35）的患者维持窦性心律。消融组与药物室率控制组比较，其中心血管死亡事件发生率（5.71%vs 8.57%）差异无统计学意义（P＞0.05），缺血性脑卒中发生率（2.86%vs 20.00%），NYHA心功能分级改善（68.57% vs 31.43%），LAD改变幅度[（-8±8）mm vs（9±12）mm]，LVEDd改变幅度[（-5±7）mm vs（0±7） mm]，LVEF提高幅度[（21%±12）%vs（10%±15%）]差异均有统计学意义（均P＜0.05或0.01）。结论合并心力衰竭的心房颤动患者，经导管消融的节律控制优于药物室率控制。
作者：林建伟；蒋汝红；刘强；盛夏；蒋晨阳 刊期： 2013年第05期
《思考心电图之129》共收到17份答案，以下同志的答案正确或基本正确：国卫民 马如飞 耿学军 闾文德 曾德芳 许燕 齐治平 徐立文 庞曰同
作者：蔡卫勋 刊期： 2013年第05期
患者女性，46岁，临床诊断：风湿性心脏病、二尖瓣狭窄伴关闭不全、换瓣术后5d。该患者心电图诊断是什么？有何依据？好能画出Ⅱ的梯形图解。
作者：陈海兵 刊期： 2013年第05期
作者：童鸿 刊期： 2013年第05期
房性期前收缩（PACs）是临床常见的一种心律失常，由触发机制所致，由于PACs通常无严重的临床后果，且常有多个起源点而给射频导管消融（下称消融）治疗带来困难。但近年来随着消融技术的发展，尤其是三维标测系统的应用，房性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常均可通过消融获得根治。因此有学者已提出对于相对年轻、心脏结构正常、发作频繁、症状明显、药物治疗无效的PACs可以尝试消融。近期我院在Lasso电极指导下成功消融左心房PACs 2例，现报道如下。
作者：林佳选；李进；李岳春；季亢挺；林加锋 刊期： 2013年第05期
从冠状动脉粥样硬化早期炎症因子的参与及脂质的氧化作用[1]，到急性冠状动脉综合征中急性炎症因子的升高[2]，冠状动脉内血栓的形成，炎症及免疫反应都扮演了重要角色。Toll样受体（TLR）可识别来自体内微生物和宿主来源的病原体相关分子结构（PAMP），并激活免疫系统，启动固有性免疫应答和适应性免疫应答，在动脉粥样硬化中发挥作用，其主要机制是炎症及血管再生。通过对TLR的调节可以干预机体炎症因子的分泌，从而干预动脉粥样斑块的形成。本文将对近年来TLR与动脉粥样硬化的研究进展加以总结，从而探讨TLR家族对调节动脉粥样硬化形成的可能性。
作者：许逸飞；朱敏；蔡宏文；叶武；黄兆铨；毛威 刊期： 2013年第05期
刘医师（住院医师）今天教学查房的患者，男性，78岁，因“腹胀、恶心、呃逆、肩部疼痛3d”入院。体检：T 36.7℃，P 130次/min，R 20次/min，BP 90/66mmHg。肺部听诊未见异常，心前区无隆起，心尖搏动弥散，位于左锁骨中线外1.0cm，未触及震颤。心界左侧扩大，听诊心率130次/min，律齐，心音正常，未闻及杂音。入院急诊床旁心电图（图1）示宽QRS波群心动过速，R-R间期0.36s，频率167次/min，节律规则，QRS时间0.16s，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈R型伴切迹，Ⅰ、aVL呈QS型，V1~V4呈R型，V5、V 6呈Rs型，QRS波群起始部明显粗钝，酷似“δ”波。考虑阵发性室性心动过速，但不排除逆向型房室折返性心动过速。予胺碘酮抗心律失常及其它对症治疗后患者自述好转，心电图（图2）示P波规律出现，呈双峰，时间达0.12s，P-P间期1.04s （58次/min），QRS波群呈两种形态，一种QRS时间0.08s，P-R间期0.22s，P-J间期0.28s,为窦性激动，其Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6 ST段呈水平压低0.1~0.2mV，T波低平，RV5达3.6mV；另一种QRS波群宽大畸形，与宽QRS波群心动过速时形态基本一致，其前可见窦性P波，P-R间期0.08s，P-J间期0.26s。心电图Ⅱ连续记录（图3）示窦性心律，P-P间期规律，频率59次/min，QRS波群呈三种形态，一种呈qR型，时间0.08s，其前有相关 P 波，P-R 间期0.22s，P-J 间期0.28s，为窦性激动；一种呈R型，宽大畸形，时间0.16s，部分波群前有P波，P-R间期缩短至0.08~0.10s（上行R4、R8，中行R2，下行R5、R9），P-J间期0.26s，部分波群前无P波（中行R5、下行R1），考虑为室性期前收缩；第三种QRS波群介于上述两者之间，亦呈R型（中行R4、R8，箭头示），时间0.11s,起始粗钝，酷似“δ”波，其前有 P波，P-R间期0.16s，P-J间期0.28s。次日复查心电图Ⅱ连续记录（图4）示：窦性心律，P-P间期规律，频率60次/min，类似图3中的第三种QRS波群频发出现，部分与窦性激动形成二联律或四联律，酷似间歇性心室预激。患者血清肌钙蛋白I：4.83ng/ml，临床诊断考虑急性非ST段抬高型心肌梗死。
作者：蒋勇；安俊华；刘芳 刊期： 2013年第05期
作者： 刊期： 2013年第05期
作者：本刊编辑部 刊期： 2013年第05期
食管心脏电生理检查中S-P间期是指从S波起始到P波起始，代表刺激脉冲从食管电极传至心房并开始激动的时间。如双极食管导联中S2脉冲波起始至P2波起始的间距称为S2-P2EB间期，为食管电极至左心房外膜间的传导时间；V1中S2脉冲波起始至P2波顶峰的间距称为 S2-P2 V1间期，为食管电极至右心房的传导时间。S-P间期不同于心内电生理检查时的S-A间期，后者代表心内膜起搏电极局部心房肌至记录电极所在心房肌的传导时间。以希氏束电图中S-A间期为例，是指自刺激脉冲S波至希氏束电图中A波的时间，反应了起搏电极导管所在心房部位至右心房后下间隔部的传导时间。
作者：范星星；蔡卫勋；李忠杰 刊期： 2013年第05期
心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）系指由心脏原因引起的急性症状发作后1h内的自然死亡，是危险的心血管系统疾患。其死亡病例约占人类总死亡病例的10％～30％，猝死病例的75％、心血管病死亡病例的50％。美国每年发生SCD约18万～＞45万，我国每年发生SCD约54.4万（相当于每分钟有1人以上发生SCD），严重地危害了人类健康[1-3]。近年来，虽然SCD的一级和二级预防有了较大进展，但由于SCD常突然发病、心脏骤停、迅即死亡，其死亡率仍居高不下。而目前所应用的SCD的主要危险因素NYHA心功能Ⅱ级或Ⅲ级、左心室射血分数（LVEF）≤35％等尚有一定的局限性[4-7]，故探索新的危险因素、进一步完善SCD的危险分层已成为心血管病领域的研究热点，其中QRS时间（QRS dulation，QRSd）延长与SCD的相关性研究受到关注。
作者：鲁端 刊期： 2013年第05期
非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）是急性冠状动脉综合征中的一种，隶属于冠状动脉粥样硬化性心脏病。NSTEACS主要由不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）两部分构成，后者80%~90%演变为非Q波性急性心肌梗死（NQWMI），10%~20%演变为Q波性急性心肌梗死（QWMI）。NSTEACS的病理生理基础是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块在一系列炎症因子刺激下发生溃疡、破裂，以激活局部血小板，使其发生聚集，形成血栓导致血管不完全闭塞，可进一步发展为完全闭塞[1]。临床可有多种表现，包括劳力后胸前区疼痛（可由劳累、情绪激动、饱食、受寒引起），持续性胸前区疼痛等，其流行病学特征与冠心病一致，患者年龄多在40岁以上，男性多于女性。在临床特征方面，NSTEACS的患者相对于ST段抬高急性冠状动脉综合征患者较少发生梗死相关血管完全闭塞（20%~30%），但多支血管病变和陈旧性心肌梗死发生率较ST段抬高者多见，且更多合并糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病，故其病死率与ST段抬高急性冠状动脉综合征患者相似，约为12%[2]。
作者：孙兴国；庞军 刊期： 2013年第05期
急性冠状动脉综合征，尤其是急性ST段抬高急性冠状动脉综合征，通常伴随着缺血缺氧引起的大量心肌细胞丢失和功能不全。随着技术的革新与研究的深入，近年来人们对于急性冠状动脉综合征的病因、发病机制与干预的认识越来越明晰，以药物、介入和外科搭桥等为代表的治疗措施有效改善了患者急性期的死亡率，成功挽救了部分心肌。然而不可否认的是，尽管血运重建策略能够挽救濒死的心肌，但是对于业已发生坏死与凋亡的心肌细胞，仍然是无能为力的。心脏是体内再生能力极为薄弱的器官之一，心肌细胞丢失后只能依靠成纤维细胞大量增殖，分泌以胶原蛋白为主的细胞外基质成分，形成一个纤维瘢痕。纤维瘢痕的收缩功能、生物力学特性、电生理特征与正常心肌显然是无法比拟的，这也导致了瘢痕取代部分的心室壁逐渐变薄、扩张，终引起心力衰竭。研究表明，急性心肌梗死后5年心力衰竭发生率达31.9%，5年生存率与恶性肿瘤相似，其中纽约心功能分级Ⅳ级的患者1年死亡率高达50%[1]。如何通过心脏再生医学手段促进急性冠状动脉事件后的心肌修复与心肌再生是我们面临的重大科学问题和迫切的临床需求。
作者：王建安；吴祥；陈涵 刊期： 2013年第05期
急性心肌缺血患者根据初始发作时的12导联心电图表现分为：（1）显著的ST段抬高，即ST段抬高急性冠状动脉综合征（STEACS）；（2）无显著的ST段抬高，即非 ST 段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）。依据心肌坏死标志物升高与否， NSTEACS又分为不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI），前者血清心肌坏死标志物正常，后者心肌坏死标志物升高[1-3]。
作者：吴祥；蔡思宇；叶沈锋 刊期： 2013年第05期
1概述ST段抬高心肌梗死（STEMI）已进入再灌注治疗时代，与日臻成熟的再灌注治疗技术和理念相比，其辅助治疗却方兴未艾。STEMI再灌注辅助治疗和再灌注治疗本身的核心目标是一致的，即大程度的挽救心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，改善长期预后。
作者：张海涛 刊期： 2013年第05期
临床中将因冠状动脉血流突然减少引起的不稳定性心绞痛和急性心肌梗死统称为急性冠状动脉综合征。现如今，又根据发病机制、临床表现、治疗及预后情况把急性心肌梗死分为ST段抬高型和非ST段抬高型两类，进而将不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）。对于NSTEACS，人们的认识经历了漫长的过程，笔者对其进行简述。
作者：郭继鸿 刊期： 2013年第05期
抗心肌缺血的药物治疗，应一方面针对增加心肌供氧，另一方面针对降低心肌耗氧量，从而恢复心肌耗氧与供氧的平衡，有效缓解心绞痛或无症状心肌缺血。前者主要依靠扩张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛、促进侧支循环等增加心肌供血使供氧量上升，后者主要依靠减慢心率、降低心肌收缩性、舒张小动脉降低血压使后负荷下降、舒张静脉减少回心血量使前负荷下降、降低心室壁肌张力等使耗氧量下降。
作者：张海澄 刊期： 2013年第05期
