[目的]探讨miR-152对ERBB3/Akt信号通路的靶向调控作用以及对膀胱癌细胞UM-UC-3增殖、侵袭和迁移活性的影响.[方法]收集2016年7月至2018年6月接受手术治疗的56例膀胱癌患者的肿瘤组织及相应的癌旁组织,提取总RNA,检测miR-152表达水平.体外培养UM-UC-3细胞,转染miR-152 mimics(模拟物组),同时设置空白对照组(CTL)和空转染组(NC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-152的表达.采用MTT法、划痕实验和transwell小室侵袭实验观察CTL组、NC组和模拟物组细胞增殖、迁移和侵袭能力.采用双荧光素酶报告基因方法验证ERBB3与miR-152的关系.采用qRT-PCR和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测UM-UC-3细胞中Snail、ERBB3、Akt2、p-Akt、c-myc表达量.[结果]MiR-152在肿瘤组织中的表达量明显低于癌旁组织(P＜0.05).与膀胱上皮永生化细胞株SV-HUC-1相比,miR-152在膀胱癌细胞T24、UM-UC-3和J82中的表达量明显降低(P＜0.05),其中在UM-UC-3细胞中表达量低.经qRT-PCR法检测,模拟物组UM-UC-3细胞miR-152的表达量明显低于CTL组和NC组细胞(P＜0.05).模拟物组UM-UC-3细胞的增殖率、迁移活性以及划痕愈合率均明显低于CTL组和NC组细胞(P＜0.05).经双荧光素酶基因报告分析,ERBB3是miR-152的下游靶基因.模拟物组UM-UC-3细胞Snail、ERBB3、Akt2、p-Akt、c-mycmRNA和蛋白表达水平均低于CTL组和NC组细胞(P＜0.05).且miR-152表达量与ERBB3呈负相关性(r=-0.875,P＜0.05).[结论]上调miR-152可抑制ERBB3/Akt/c-myc和ERBB3/Akt/Snail信号通路的异常激活,逆转膀胱癌UM-UC-3细胞上皮一间质转化,从而降低膀胱癌生长、侵袭和迁移的风险.
作者：张红森；郭国营；杨翠；范毛川 刊期： 2019年第01期
[目的]研究CD151在结直肠癌Notch信号通路中的调节作用.[方法]通过Log-rank (Mantel-Cox)分析TCGA数据库中CD151与结直肠癌患者生存期的关系,应用Westernblot和实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测40例结直肠癌及癌旁组织以及慢病毒低表达CD151的HT29细胞株中Notch-1、Hes-1和Jagged-1的蛋白和mRNA的表达.[结果]通过分析TCGA数据库的数据得出CD151高表达的结直肠癌患者的2000d之内生存期明显低于CD151低表达的患者.在结直肠癌患者组织中CD151、Notch-1、Hes-1和Jagged-1的蛋白和mRNA的表达均高于癌旁组织(P均＜0.05).在敲低CD151的HT29-CD 151-KD人结肠癌细胞株中,Notch-1、Hes-1和Jagged-1的蛋白和mRNA的表达明显降低(P均＜0.05).[结论]CD151表达情况影响结直肠癌患者的生存期,CD151可明显下调结直肠癌Notch相关信号通路.
作者：陈苹苹；刘玉杰；李威；韩雨；张文祺；张伟；王慧兵；张振亚 刊期： 2019年第01期
[目的]对内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)与外科手术两种不同手术方式治疗早期胃癌的卫生经济学指标进行系统评价.[方法]计算机检索Pubmed、Embase、the Cochrane Library(2018年4期)、中国生物医学文献数据库、中国知网学术总库、万方数据库和维普中文科技期刊数据库,获得关于ESD与外科手术治疗早期胃癌的队列研究、随机对照研究,检索时限均为建库至2018年4月.由2位评价员根据纳入及排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险,应用Stata 12.0软件进行Meta分析.[结果]共纳入14项研究,其中回顾性队列研究12项,随机对照研究2项,共涉及2087个研究对象,其中ESD组919例,外科手术组1168例.Meta分析结果显示:与外科手术组相比,ESD组的手术时间[标准化均数差(SMD) =-2.26,95％可信区间(95％CI):-2.94～-1.58,P＜0.05]和住院时间(SMD=-1.97,95％CI:-2.32～-1.61,P＜0.05]缩短,且住院费用低(SMD=-3.01,95％CI:-3.78～-2.24,P＜0.05].[结论]ESD与外科手术相比,具有手术时间短、住院天数少、住院费用低等优势.若临床能够在严格把握适应证的前提下推广应用ESD治疗早期胃癌,或可节约部分医疗资源.
作者：朱晓芸；马如超；于红刚 刊期： 2019年第01期
[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制.[方法]设计合成针对LMTK2基因的siRNA(siLMTK2),阴性对照siRNA(NC);采用瞬时转染法将以上siRNA转入前列腺癌PC3细胞,不转染的细胞设置为空白对照(Mock);采用Western blot检测转入LMTK2 siRNA对前列腺癌细胞及空白对照(Mock)中LMTK2蛋白表达的影响;通过克隆形成实验和细胞增殖实验考察沉默LMTK2基因对PC3细胞的肿瘤形成和增殖的影响.[结果]研究发现沉默LMTK2基因后,前列腺癌PC3细胞中LMTK2 mRNA和蛋白质表达水平显著降低;相反地,雄激素相关基因的转录显著升高.另外,LMTK2基因沉默会导致PC3细胞成瘤能力和增殖能力增强,即致癌性增强.[结论]本研究发现LMTK2是一种AR活性的负调节因子,沉默LMTK2基因能上调AR活性从而增强前列腺癌PC3细胞的增殖.这也为CRPC患者的治疗提供了一种新靶标,从而能够采取更有效的治疗方法.
作者：韩俊岭；陈昆；马杰锋；韩前河；单中杰；宋东奎 刊期： 2019年第01期
[目的]描述和分析2015年浙江省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况.[方法]收集2015年浙江省14个肿瘤登记处上报的恶性肿瘤发病与死亡资料,按城乡、性别分层,分别计算恶性肿瘤发病与死亡粗率、标化率、累积率(0～74岁)、年龄别率、地区别率、前10位恶性肿瘤发病与死亡顺位和构成、各年龄段前5位恶性肿瘤发病与死亡等.并采用2000年中国标准人口年龄构成和Segi's世界标准人口年龄构成计算年龄标准化率.[结果]2015年浙江省14个肿瘤登记地区覆盖人口14 114 404人,约占全省户籍人口的29.00％.共报告恶性肿瘤新发病例52 023例,死亡病例27 036例.病理学诊断比例(MV％)为77.69％,死亡/发病比(M/I)为0.52,只有死亡医学证明书比例(DCO％)为1.08％.全省恶性肿瘤粗发病率为368.58/10万,中标率为220.79/10万,世标率为211.56/10万,男性发病率高于女性.恶性肿瘤发病在45岁以后快速上升,在80～84岁年龄组达到高峰.发病前10位恶性肿瘤依次为肺癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、前列腺癌、宫颈癌、食管癌和子宫体癌.全省恶性肿瘤粗死亡率为191.55/10万,中标率为97.71/10万,世标率为96.60/10万,男性死亡率高于女性,农村地区死亡率高于城市地区.恶性肿瘤死亡在45岁以后快速上升,在85+岁年龄组达到高峰.死亡前10位恶性肿瘤依次为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、食管癌、女性乳腺癌、前列腺癌、淋巴瘤和白血病.[结论]肺癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、结直肠癌、前列腺癌、肝癌和胃癌仍是浙江省肿瘤防治的重点疾病,同时应根据城乡差异,有针对性开展肿瘤防治工作.
作者：王悠清；李辉章；龚巍巍；朱陈；陈瑶瑶；钟节鸣；俞敏；杜灵彬 刊期： 2019年第01期
[目的]根据全国恶性肿瘤登记资料分析估计2015年我国东、中、西部地区恶性肿瘤的发病与死亡情况.[方法]共501个肿瘤登记处上报2015年肿瘤登记数据,按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准进行质量控制,368个肿瘤登记处的数据符合标准.将入选的登记处按地理位置(东部、中部、西部)、性别、年龄及不同肿瘤类型分层计算发病率和死亡率,结合2015年全国人口数据估计全国恶性肿瘤发病、死亡人数.人口标准化率按照2000年中国标准人口结构(中标率)和Segi's世界标准人口结构(世标率)进行计算.[结果]纳入分析的368个登记处共覆盖人口309 553 499人,其中男性156 934 140人,女性152 619 359人.据估计,2015年全国新发恶性肿瘤392.9万例,发病率为285.83/10万,世标发病率为186.39/10万.东、中、西部地区的恶性肿瘤新发病例数分别为163.1万例、130.8万例和99.0万例,发病率分别为316.03/10万、283.33/10万和249.51/10万,世标发病率分别为194.35/10万、189.03/10万和172.15/10万.各地区恶性肿瘤年龄别发病率趋势相似.东部地区前5位常见恶性肿瘤依次为肺癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌和肝癌,中部地区依次为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和乳腺癌,西部地区依次为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和食管癌.全国恶性肿瘤死亡病例233.8万例,死亡率为170.05/10万,世标死亡率为105.84/10万.东、中、西部地区的恶性肿瘤死亡病例数分别为92.7万例、80.0万例和61.1万例,死亡率分别为179.64/10万、173.25/10万和153.88/10万,世标死亡率为103.17/10万、111.62/10万和102.65/10万.各地区恶性肿瘤年龄别死亡率趋势相似.肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和食管癌是各地区常见的恶性肿瘤死亡原因.[结论]我国东、中、西部地区肿瘤负担存在差异,应根据各地区实际情况开展有针对性的肿瘤防治工作.
作者：孙可欣；郑荣寿；张思维；曾红梅；邹小农；陈茹；顾秀瑛；魏文强；赫捷 刊期： 2019年第01期
顺铂广泛用于治疗多种恶性肿瘤,但在治疗过程中容易产生耐药.顺铂耐药被报道与蛋白泛素化密切相关,蛋白泛素化由3类酶即泛素活化酶(E1)、泛素结合酶(E2)和泛素化连接酶(E3)催化,其中E3在泛素化过程中可通过识别与调控底物表达来影响顺铂药物敏感性.该文通过对E3调控底物影响顺铂药物敏感性的分子机制进行综述,为恶性肿瘤的顺铂耐药逆转提供新思路.
作者：龚恋；何东；曹科；胡一；钟茗 刊期： 2019年第01期
乙醛脱氢酶2型(aldehyde dehydrogenase 2family,ALDH2)是一种线粒体酶,其主要作用是将乙醛(acetaldehyde,ACE)代谢成乙酸,以供后续参与生物体的能量代谢与生物合成.在人群中,ALDH2活性位点存在高频率变异,致使该人群对酒精不耐受,易患急性酒精中毒等饮酒相关疾病.越来越多的证据显示,ALDH2基因的多样性在肿瘤的发生、生长、转移和抗药性中也发挥着重要作用.文章回顾了ALDH2以及其底物ACE在肿瘤研究中的新进展,阐述了可调控其活性的药物及调控机制,并预测ALDH2可能成为癌症预后的标志物和癌症治疗的新靶点.
作者：李凯咪；邓炯 刊期： 2019年第01期
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,其术后复发和进展一直是临床关注的焦点问题.外泌体是由细胞内多囊泡体与细胞膜融合后释放到细胞外基质中的膜性囊泡.通过携带DNA、RNA、miRNA、非编码RNA和蛋白质等,实现细胞间生物信息的交换和传递.近来的研究表明外泌体参与了膀胱癌的侵袭、转移及进展过程,文章就外泌体应用于膀胱癌诊断和治疗的基础和临床研究进展进行综述.
作者：刘维辉；陈俊毅；李毅宁；朱绍兴 刊期： 2019年第01期
城市癌症早诊早治项目是国家重大公共卫生服务项目,项目自2012年立项至今,紧紧围绕着设计目标开展了人群风险评估、临床筛查、卫生经济学评价和随访等工作,并积极探索适合我国国情的、经济有效的城市癌症早诊早治技术方案和管理模式,以提高癌症早诊率、降低癌症死亡率.
作者：陈万青；李霓；石菊芳；任建松；陈宏达；李江；代敏；赫捷 刊期： 2019年第01期
加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)可以减少患者生理心理的创伤应激,减少术后并发症以及加速患者康复,现已在多个肿瘤领域取得令人满意的效果.目前国内已有不少专业同道对ERAS甲状腺外科的应用进行了探索,形成一些观念但未达成共识.为此,中国抗癌协会甲状腺癌专业委员会和头颈肿瘤专业委员会联合相关专家,多次组织研讨,几经易稿,初步达成共识,制定了“甲状腺外科ERAS中国专家共识(2018版)”.
作者：中国抗癌协会头颈肿瘤专业委员会；中国抗癌协会甲状腺癌专业委员会 刊期： 2019年第01期
[目的]探讨miR-302c对人胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及机制.[方法]实时荧光定量PCR法检测miR-302c在胃癌细胞系和正常胃黏膜上皮细胞中的表达情况.在SGC7901和AGS细胞中分别转染miR-302c mimic和inhibitor后,Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力变化.实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染后环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)的变化情况.[结果]与永生化的正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,miR-302c在胃癌细胞系SGC7901、MKN28、N87、MKN45和AGS中表达降低.转染mimic和inhibitor后,miR-302c在SGC7901和AGS中表达分别明显上调和下调(P＜0.001).Transwell实验发现,上调miR-302c后,SGC7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低,而下调miR-302c后,AGS细胞的侵袭和迁移能力明显增强.进一步研究发现,miR-302c可抑制CREB1的表达.功能挽救实验证明CREB1可部分恢复miR-302c上调对SGC7901细胞侵袭和迁移的抑制作用.[结论]miR-302c抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能是通过直接靶向CREB1.
作者：刘浩；孙丽娜；卢瑗瑗；赵晓迪；王新；樊代明 刊期： 2019年第02期
[目的]探讨红树莓提取物抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖的具体机制,为红树莓提取物预防并治疗肝癌提供理论依据.[方法]体外培养SMMC-7721细胞,应用CCK8方法及集落形成实验检测不同浓度的红树莓提取物对肝癌SMMC-7721细胞增殖活性的影响;通过流式细胞术检测SMMC-7721细胞经不同浓度的红树莓提取物作用72h后细胞周期的变化;应用Western blot方法检测红树莓提取物处理SMMC-7721细胞72h后细胞周期相关蛋白的表达变化,以及红树莓提取物对肝癌细胞AKT通路的影响.[结果]红树莓提取物能够抑制SMMC-7721细胞的增殖活性;不同浓度红树莓提取物处理SMMC-7721细胞72h后,与对照组相比,随着浓度的增高,G0/G1期细胞数比例降低(P＜0.05),S期细胞数比例升高(P＜0.05);红树莓提取物能够降低周期相关蛋白cyclinA及CDK2的表达(P＜0.01);同时使P-AKT(Ser473)表达下降(P＜0.01).[结论]红树莓提取物能够抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖,这种抑制作用可能与AKT通路调控的cyclinA-CDK2介导的S期阻滞相关.
作者：张浩鹏；李国东；魏九峰；王云峰；党树伟；方瑄；刘家仁；刘明 刊期： 2019年第02期
[目的]探讨ENO1在胃癌干细胞中的表达及其对胃癌侵袭转移的影响.[方法]以胃癌SNU-5模型,实时荧光定量PCR和双色细胞免疫荧光检测ENO1在其分选的CD44+细胞中的表达情况.运用慢病毒载体稳定干扰SUN-5中ENO1的表达,并用实时荧光定量PCR和Western blot检验干扰效率.流式细胞术分选稳定干扰ENO1的SNU-5中CD44+细胞后(shRNA-ENO1),实时荧光定量PCR检测其Oct-4、Sox 2以及干性相关基因Nanog的表达,同时分别进行细胞成球实验、体外侵袭与体内致瘤的胃癌干细胞生物学特性研究,Western blot检测ENO1对胃癌干细胞侵袭转移影响的相关分子机制.[结果]SNU-5的CD44+细胞中ENO1基因和蛋白表达明显高于CD44-细胞,并建立稳定干扰ENO1的SUN-5.shRNA-ENO1细胞中干性基因Oct-4、Sox 2和Nanog中mRNA的表达显著低于PLV-Ctr细胞(P＜0.05).与PLV-Ctr细胞相比较,shRNA-ENO1细胞的自我更新能力、侵袭能力和肿瘤重量显著降低.Western blot检测shRNA-ENO1细胞中Vimentin、Snail和N-cadherin下调表达,同时E-cadherin上调表达,并伴随AKT和PI3K的磷酸化水平降低,提示ENO1的作用可能通过PI3K/AKT信号通路激活.[结论]ENO1在胃癌干细胞中高表达,其在调控胃癌侵袭转移能力中发挥重要作用.
作者：舒雄；刘辉琦；潘韵芝；孙力超；遇珑；孙立新；杨治华；冉宇靓 刊期： 2019年第02期
卵巢癌是女性生殖系统中致死率高的恶性肿瘤,严重威胁着女性的健康.近年来越来越多的研究关注到卵巢癌与其所处免疫微环境之间的相互作用.肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤免疫微环境中数量多的免疫细胞,贯穿了卵巢癌发生、发展的各个阶段.多项临床研究已经证实肿瘤相关巨噬细胞的数量及极化状态与卵巢癌患者的预后密切相关.本文概述了直接靶向肿瘤相关巨噬细胞的临床研究进展,以期对卵巢癌的临床治疗提供参考.
作者：李溪；俞超芹 刊期： 2019年第02期
大多数肺癌患者发现时已属晚期,失去了临床佳治疗时机,该病的早发现、早诊断、早治疗是现今临床工作中的重点.随着临床肺癌检测手段的不断更新发展,呼出气体检测以快速、风险小、无创伤、可重复、可操作性成为一种有广泛前景的检测手段.本综述主要就肺癌患者呼出气体中的特征性呼出气体挥发性有机化合物进行归纳比较,阐述可能的机制,探讨呼出气体研究目前所存在的问题及研究前景.
作者：陈赛；陈亚南；毛琦善 刊期： 2019年第02期
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,且为全世界范围内肿瘤相关性死亡的首要原因,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌总数的85％,预后较差.间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因为促进肺癌进展的一个驱动基因,约2％～8％的NSCLC患者具有ALK融合基因,其对NSCLC的发生和发展至关重要.近年来靶向ALK融合基因已成为NSCLC治疗的前沿手段,第一、二、三代ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-tyrosinekinase inhibitors,ALK-TKIs)治疗ALK阳性的NSCLC显示出较好的疗效,但仅在一定时间内对特定人群有效.因此规范应用ALK-TKIs、探讨耐药机制及应对不良反应等是临床面临的难题.本文关于这些问题的研究进展作一综述.
作者：谷瑞雪；邢影；蔡莉 刊期： 2019年第02期
[目的]分析浙江省肿瘤登记地区2010～2014年女性乳腺癌的发病和死亡情况,为开展乳腺癌的预防控制工作提供科学依据.[方法]根据浙江省14个肿瘤登记处上报的数据,计算并分析女性乳腺癌的发病率、死亡率及标化率等指标.[结果] 2010～2014年浙江省肿瘤登记地区女性乳腺癌发病率为48.55/10万,城市地区(51.81/10万)高于农村地区(40.37/10万).女性乳腺癌年龄别发病率随着年龄增长而增加,50～岁组达到峰顶(97.51/10万).2010～2014年,城乡女性乳腺癌发病率均呈上升趋势,农村涨幅高于城市.肿瘤登记地区女性乳腺癌死亡率为7.56/10万,城乡间死亡率相同均为7.56/10万.女性乳腺癌年龄别死亡率在40岁之前处于较低水平,随后逐渐增加,在85+岁组达到顶峰(31.83/10万).2010～2014年,城乡女性乳腺癌死亡率呈小幅上升趋势,而农村相比城市更稳定.[结论] 2010～2014年浙江省肿瘤登记地区女性乳腺癌发病率和死亡率呈小幅上升趋势,但乳腺癌仍是浙江省女性人群主要恶性肿瘤,应该进一步加强乳腺癌的防治.
作者：刘琼；罗丹；马旭；罗央努；黄振宇；李辉章；杜灵彬 刊期： 2019年第02期
肿瘤登记是对肿瘤流行情况、趋势变化和影响因素进行长期、连续、动态的系统性监测,是制定肿瘤预防控制政策策略、开展综合防控研究、评价防控效果重要的基础性工作.我国肿瘤登记工作起步于20世纪50年代,已经走过了近60年的发展历程,肿瘤登记工作在不同时期,都为国家肿瘤防控提供了科学详实的肿瘤负担和流行情况,用客观数据为我国肿瘤防控政策策略的制定和实施提供了依据[1～3].
作者：魏文强 刊期： 2019年第02期
[目的]分析2010～2014年浙江省肿瘤登记地区食管癌的发病与死亡情况及其变化趋势.[方法]数据来自浙江省14个肿瘤登记处上报的肿瘤登记资料,采用全国2000年标准人口构成和Segi's世界标准人口结构进行人口标化.[结果] 2010～2014年浙江省肿瘤登记地区食管癌新发病例共7735例,死亡病例6315例.食管癌的发病粗率为13.21/10万,中标率为7.62/10万,世标率为8.29/10万.食管癌的死亡粗率为10.78/10万,中标率为5.69/10万,世标率为6.65/10万.浙江省肿瘤登记地区食管癌发病率及死亡率和年龄均呈正相关.发病在0～39岁年龄段处于较低水平,在80～岁年龄组达到高峰,为77.91/10万.死亡主要见于40岁之后,85岁以上年龄组达到高峰,为89.33/10万.2010～2014年浙江省肿瘤登记地区食管癌发病率和死亡率总体呈下降趋势.[结论]浙江省食管癌发病率、死亡率开始呈下降趋势,但仍是影响居民健康的主要疾病之一,需进一步加强对食管癌的防控工作.
作者：应江伟；蔡红卫；李辉章；吴武军；王宇多；杜灵彬 刊期： 2019年第02期
[目的]分析浙江省肿瘤登记地区2010～2014年胃癌发病与死亡的流行状况.[方法]2010～2014年胃癌发病与死亡数据来源于浙江省14个肿瘤登记地区,并经审核和整理,计算胃癌的发病(死亡)例数、粗发病(死亡)率、构成比和顺位、中国标准人口构成(中标率)、Segi's世界标准人口构成(世标率)等指标.[结果] 2010～2014年浙江省肿瘤登记地区胃癌发病率为34.71/10万,中标率为19.90/10万,居恶性肿瘤发病第3位,男性高于女性.同期全省肿瘤登记地区胃癌死亡率为24.44/10万,中标率为13.03/10万,居恶性肿瘤死因第3位,男性高于女性.中标发病率和死亡率农村略高于城市,胃癌发病率和死亡率基本随年龄增长而上升,发病率从2010年的37.67/10万下降到2014年的33.88/10万.死亡率则呈平缓下降趋势,2010年为26.36/10万,2014年为22.70/10万.[结论]2010～2014年浙江省胃癌发病率和死亡率仍处于较高水平,农村登记点均高于城市登记点,但发病和死亡均呈逐年下降趋势.
作者：丁萍飞；杜灵彬；李辉章；张鑫培；章军 刊期： 2019年第02期
[目的]评估2010～2014年浙江省肿瘤登记地区脑肿瘤的发病与死亡情况.[方法]数据来源于浙江省14个肿瘤登记处的脑肿瘤发病、死亡及人口资料.分别计算发病(死亡)例数、粗发病率(死亡率)、构成比和顺位、中国标准人口构成(中标率)、Segi's世界标准人口构成(世标率)、累积率、截缩率、年龄别发病率(死亡率)等指标.[结果] 2010～2014年浙江省14个肿瘤登记地区共计报告脑肿瘤新发病例5011例,占癌症新发病例的2.54％.脑肿瘤发病率为8.55/10万,中标率为6.05/10万,世标率为5.96/10万,居癌症发病顺位的第12位.女性中标率是男性的1.10倍,城市地区中标率是农村的1.02倍.脑肿瘤年龄别发病率随年龄增长而增加,在75～岁组达到高峰(26.32/10万).脑肿瘤发病率历年变化呈波动增长趋势,发病率从2010年的8.57/10万上升至2014年的9.07/10万,增幅为5.83％.共计报告脑肿瘤死亡病例2577例,占癌症死亡病例的2.37％.脑肿瘤死亡率为4.40/10万,中标率为2.95/10万,世标率为2.94/10万,居癌症死亡顺位的第8位.男性中标率是女性的1.30倍,农村地区中标率是城市的1.02倍.脑肿瘤年龄别死亡率在0～39岁期间处于较低水平,在80～岁组达到高峰(20.41/10万).脑肿瘤死亡率历年变化呈总体增长趋势,死亡率从2010年的4.28/10万上升至2014年的4.81/10万,增幅为12.38％.[结论]浙江省肿瘤登记地区脑肿瘤死亡呈上升趋势,发病率处于较高水平,特别是女性.应加强脑肿瘤的预防和控制工作.
作者：赵剑刚；杜灵彬；王坤炎；李琼燕；李辉章 刊期： 2019年第02期
