[目的]探讨直肠癌肿瘤的ADC值与直肠癌临床病理因素的相关性.[方法]选取2013年10月至2014年10月根治术的直肠癌初治患者360例,术前均行MRI平扫及DWI扫描,测量直肠癌肿瘤的ADC值.分析ADC值与各分组因素的相关性.[结果]单因素分析显示不同病理类型、不同分化程度的肿瘤ADC值差异均有统计学意义(P均＜0.001),而不同大体分型、术后T分期、淋巴结转移及MRF浸润的肿瘤ADC值差异无统计学意义.多因素分析显示分化程度和T分期的交互作用对ADC值有显著性影响(P=0.045).[结论]肿瘤ADC值与肿瘤的病理类型、分化程度及T分期的交互作用相关.
作者：廖雪芮；张修石；张红霞 刊期： 2016年第01期
[目的]研究RNA干扰抑制Skp2表达对喉癌鳞状细胞p27表达、细胞增殖和凋亡的作用.[方法]利用脂质体将重组质粒转染Hep-2细胞,用慢病毒系统建立干扰Skp2基团的稳定细胞株;荧光实时定量PCR和Western blot法检测转染细胞株中Skp2和p27mRNA及其蛋白表达;采用MTr法和流式细胞仪检测转染细胞的增殖和凋亡情况.[结果]通过慢病毒siRNA技术,Skp2可持续稳定抑制Hep2喉癌细胞,siRNA可诱导抑制Skp2,增加p27表达,降低细胞增殖,增加喉癌细胞的凋亡.[结论]靶向Skp2基因的siRNA对Hep-2细胞的抑制作用可能是通过上调p27基因水平来实现的,Skp2是基因疗法治疗喉癌的有利靶点.
作者：刘江涛；谭立君；李慧军；袁慧钧；吴强 刊期： 2016年第01期
[目的]探讨PI3K/Akt通路在肿瘤坏死冈子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导携带EGFR/KRAS不同基因表型的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞凋亡中的作用.[方法]CCK8法检测TRAIL对A549和PC9细胞活性的影响;Western blot检测TRAIL作用后Ak1 、p-Akt蛋白表达的变化.使用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞,CCK8法检测对TRAIL抗细胞增殖活力的影响;流式细胞术检测对TRAIL诱导细胞凋亡和细胞周期影响.[结果]当TRAIL浓度＜100 ng/ml时,A549和PC9细胞的存活率与对照组无明显差异.当TRAIL浓度分别为100 ng/ml[(64.29±11.39)％vs (100±12.07)％,t=6.900,P=0.020]、[(74.57±9.70)％vs(100±11.20)％,t=4.786, P=0.041]和500ng/ml[(48.85±10.92)％vs(100±12.07)％,t=13.390,P=0.006] [(46.34±8.99)％vs(100±11.20)％,t=18.419,P=0.003]时,A549和PC9细胞存活率明显低于对照组.TRAIL以时间依赖的方式上调A549和PC9细胞内的p-Akt的水平.使用LY294002抑制PI3K/Akt通路活性能够明显增加TRAIL抑制A549细胞[(40.74±2.53)％vs(64.29±9.30)％,t=6.092,P=0.026]和PC9细胞[(42.38±3.40)％) vs(74.57±7.92)％,t=12.689,P=0.006]增殖的能力,诱导更多的A549细胞[(44.98±8.99)％vs(23.07±2.92)％,t=7.836,P=0.016)]和PC9细胞[(46.32±7.42)％vs(3.44±1.46)％,t=40.727,P=0.001)]凋亡,并使细胞周期更多地阻滞在G0/G1期[(73.60±3.43)％vs(60.20±5.48)％;(70.51±3.86)％ vs(42.37±4.55)％](P均＜0.05).[结论]TRAIL引起的PI3K/Akt通路活化,可拮抗TRAIL的诱导凋亡作用.抑制PI3K/Akt活性可明显增强EGFR-TKI敏感的和EGFR-TKI不敏感的NSCLC细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
作者：邓立力；邓洪滨；韩红霞；李逸文 刊期： 2016年第01期
[目的]描述和分析2012年浙江省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况.[方法]收集2012年浙江省8个肿瘤登记处上报的恶性肿瘤发病与死亡资料,按城乡、性别分层,分别计算恶性肿瘤发病与死亡粗率、标化率、累积率(0～74岁)、截缩率、年龄别率、地区别率以及前10位恶性肿瘤发病与死亡顺位和构成等.并采用2000年中国标准人口年龄构成和Segi's世界标准人口年龄构成计算年龄标准化率.[结果]2012年浙江省8个肿瘤登记地区覆盖人口11 127 744人,约占浙江省户籍人口的20.34％.共报告恶性肿瘤新发病例35 771例,死亡病例20 560例.病理学诊断比例(MV％)为74.86％,只有死亡医学证明书比例(DCO％)为1.58％,死亡发病比(M/I)为0.57.浙江省恶性肿瘤粗发病率为321.46/10万,中标率为200.91/10万,世标率为193.01/10万,男性发病率高于女性,城市地区发病率高于农村地区.癌症发病在40岁以后快速上升,在80～84岁年龄组达到高峰.发病前10位恶性肿瘤依次为肺癌、结直肠癌、胃癌、甲状腺癌、肝癌、乳腺癌、食管癌、宫颈癌、胰腺癌和脑肿瘤.浙江省恶性肿瘤粗死亡率为184.76/10万,中标率为102.36/10万,世标率为101.03/10万,男性死亡率高于女性,农村地区死亡率高于城市地区.癌症死亡在45岁以后快速上升,在80～84岁年龄组达到高峰.死亡前10位恶性肿瘤依次为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、食管癌、胰腺癌、淋巴瘤、白血病、脑肿瘤和胆囊癌.[结论]肺癌、消化系统恶性肿瘤和女性乳腺癌是威胁浙江省居民健康的主要癌种,这些肿瘤仍是浙江省肿瘤防治工作的重点.同时,甲状腺癌发病增长速度较快,是肿瘤防治面临的新挑战.
作者：王悠清；杜灵彬；李辉章；朱陈；汪祥辉；余传定；毛伟敏 刊期： 2016年第01期
[目的]分析2011年仙居县恶性肿瘤发病与死亡情况,为恶性肿瘤预防控制提供科学依据.[方法]收集仙居县肿瘤登记处2011年登记的恶性肿瘤发病及死亡资料,计算恶性肿瘤发病率、死亡率、标化率等指标.采用2000年中国标准人口构成计算中国人口年龄标化发病率和死亡率.[结果] 2011年仙居县共报告恶性肿瘤新发病例1552例,死亡946例;肿瘤发病率为312.45/10万,中标率为216.03/10万,肿瘤死亡率为190.45/10万,中标率为126.20/10万.男性肿瘤发病率和死亡率均高于女性,且随年龄增加而上升,在45岁以后快速上升.男性肿瘤发病前5位为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌和结直肠癌,女性发病前5位为胃癌、食管癌、肺癌、结直肠癌和宫颈癌.男性肿瘤死亡前5位为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌和结直肠癌,女性死亡前5位为胃癌、食管癌、肝癌、肺癌和宫颈癌.[结论]胃癌、肝癌等消化系统肿瘤、肺癌和宫颈癌是威胁仙居县居民健康的主要恶性肿瘤,应积极控制危险因素,加强防治.
作者：蔡红卫；应江伟；吴武军 刊期： 2016年第01期
[目的]对2015年全国肿瘤登记中心收集的全国各登记处上报的2012年恶性肿瘤登记资料进行分析,估计我国恶性肿瘤的发病与死亡.[方法]全国肿瘤登记中心共收到261个登记处上报的2012年肿瘤登记数据,通过审核和评估,共193个肿瘤登记处的数据符合入选标准.将入选的登记处按地区(城乡)、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,结合2012年全国人口数据,估计全国恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.标化率采用2000年全国人口普查人口和Segi's标准人口结构为标准.[结果]全国193个登记处共覆盖登记人口198 060 406人(其中城市100 450 109人,农村97 610 297人),报告的恶性肿瘤新病例556 163例,死亡病例345 483例.病理诊断比例为69.13％,只有死亡证明书比例为2.38％,死亡发病比为0.62.据估计,全国2012年新发恶性肿瘤病例约358.6万例,死亡病例218.7万例.全国恶性肿瘤发病率为264.85/10万(男性289.30/10万,女性239.15/10万),中国人口标化率(中标率)为191.89/10万,世界人口标化率(世标率)为187.83/10万,累积率(0～74岁)为21.82％.城市地区发病率为277.17/10万,中标发病率为195.56/10万,农村地区发病率为251.20/10万,中标发病率为187.10/10万.全部地区恶性肿瘤死亡率为161.49/10万(男性198.99/10万,女性122.06/10万),中标死亡率为112.34/10万,世标死亡率为111.25/10万,累积死亡率(0～74岁)为12.61％.城市地区死亡率为159.00/10万,中标死亡率107.23/10万.农村地区恶性肿瘤死亡率为164.24/10万,中标死亡率118.22/10万.肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、食管癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌、脑瘤和胰腺癌是我国主要的恶性肿瘤,约占全部新发病例的75％.肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤是主要的肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的80％.[结论]全国肿瘤登记中心定期发布我国恶性肿瘤负担情况,为制定肿瘤防治策略和科学研究提供可靠的基础依据.随着覆盖人群逐渐增加和数据质量不断提高,肿瘤登记在肿瘤防治中正在发挥越来越大的作用.
作者：陈万青；郑荣寿；张思维；曾红梅；左婷婷；贾漫漫；夏昌发；邹小农；赫捷 刊期： 2016年第01期
[目的]分析2009年柳州市市区恶性肿瘤发病与死亡的流行病学特征,为恶性肿瘤防控策略提供依据.[方法]通过对柳州市肿瘤登记处2009年肿瘤登记数据进行统计分析,计算恶性肿瘤发病/死亡率、年龄别发病/死亡率、标化率、构成比和累积率等指标.[结果]2009年柳州市市区居民恶性肿瘤粗发病率为234.54/10万,中标率为130.51/10万,世标率为168.00/10万,累积发病率(0～74岁)为18.95％.2009年柳州市市区居民恶性肿瘤粗死亡率为130.71/10万,中标率为69.96/10万,世标率为92.31/10万,累积死亡率(0～74岁)为10.44％.肺癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌和胃癌居恶性肿瘤发病前5位.肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和白血病居恶性肿瘤死亡前5位.[结论]柳州市市区居民恶性肿瘤防控的重点是肺癌、乳腺癌和消化系统肿瘤.
作者：陈宁钰；蒋琦莲；潘榕；黎明强；蒙进怀；郑文彬 刊期： 2016年第01期
[目的]以时间序列分析方法探究江苏省昆山市1981～2014年肺癌死亡率.[方法]1981～2014年肺癌死亡病例来源于基于人群的死因监测,使用平均年度变化百分比(annual change percent,APC)及其95％可信区间(CI)评价1981～2014年肺癌粗亡率与年龄标化死亡率时间趋势;使用时间趋势与自回归模型结合的方法对昆山市1981～2014年肺癌死亡率进行时间序列分析.[结果]肺癌标化死亡率在男女合计(APC=0.9％,95％CI:0.6％～1.2％)、男性(APC=0.5％,95％CI:0.2％～0.8％)和女性(APC=1.5％,95％CI:0.8％～2.2％)人群中呈现上升趋势.时间趋势与自回归模型预测结果显示2015～2024年昆山市肺癌粗死亡率在男性和女性人群中依旧处于上升趋势.[结论]江苏省昆山市肺癌标化死亡率在过去33年间呈现上升趋势,未来10年依旧上升.
作者：胡文斌；张婷；秦威；史建国 刊期： 2016年第01期
[目的]分析2012年恶性肿瘤对山东省居民造成的疾病负担,比较健康评价指标的差别.[方法]采用伤残调整生命年(DALY)评价主要恶性肿瘤的疾病负担,并与发病率和死亡率进行比较.[结果] 2012年山东省恶性肿瘤发病率为261.92/10万(标化率为171.9/10万),死亡率为175.3/10万(标化率为144.5/10万),男性恶性肿瘤标化发病率的死亡率均明显高于女性.YLD率与发病率相比,各类恶性肿瘤的顺位相差较大;DALY率与死亡率相比,各类恶性肿瘤的顺位变化较小.肺癌、肝癌、胃癌居男女性恶性肿瘤DALY率的前三位,但女性生殖系统的恶性肿瘤疾病负担高于男性.山东省恶性肿瘤的疾病负担主要由早死所致,且主要集中于45岁以上的中老年人群.[结论] DALY可综合反映早死与伤残两种健康后果的疾病负担,为公共卫生领域准确把握影响人口健康的重大风险、明确疾病预防控制工作战略重点提供科学依据.
作者：董惠玲；杨瑞贞；赵飞燕；王媛媛；吴炳义 刊期： 2016年第01期
研究表明肿瘤细胞发生上皮—间质转化(EMT)时所涉及的分子机制相当复杂,涉及到的信号通路在转录、翻译和翻译后水平均发挥调控作用.全文就EMT在恶性肿瘤中发生机制的研究进展作一综述.
作者：陈文浩；杨明；张艳桥 刊期： 2016年第01期
RNF180是一种新型的环指基因编码蛋白,作为E3泛素蛋白连接酶参与细胞分化、增殖、各种疾病和肿瘤的发生等各种生物过程.RNF180抑癌基因通过甲基化沉默或下调基因表达,与肿瘤的发生及发展密切相关.已有相关研究表明,RNF180基因的甲基化程度及其CpG甲基化位点与肿瘤患者生存显著相关,在临床中可作为独立的预后因子.
作者：黄显聪；凌志强；毛伟敏 刊期： 2016年第01期
线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factorA ,TFAM或mTFA)是由核基因编码的高迁移率族类蛋白因子,定位于线粒体内.TFAM是影响线粒体DNA (mtDNA)复制和转录的重要调节因子.近年来许多研究已表明,TFAM基因表达水平与多种肿瘤相关.全文介绍了近年来国内外关于TFAM与多种类型肿瘤的发生、发展及预后关系的研究进展.提示TFAM可作为潜在的生物标志物用于预测肿瘤的发生及预后,也可以作为肿瘤治疗的可能靶点,为肿瘤治疗提供新的思路.
作者：于洋；郭文文 刊期： 2016年第01期
[目的]探讨品管圈在某肿瘤医院清洁手术围术期抗菌药物预防使用管理的应用,推进专科医院抗菌药物的常态化管理.[方法]成立品管圈,提升多部门协作、共同参与抗菌药物管理的能力;在抗菌药物的管理工作中,以PDCA循环管理为基础实施了二个循环的现状分析并查找原因、设定目标、修订管理方案、实施干预.[结果]在实施品管圈活动后,清洁手术抗菌药预防应用指标得到有效控制.[结论]品管圈活动促进清洁手术围术期抗菌药物的合理应用,适用于肿瘤专科医院抗菌药物的管理.
作者：苑永辉；刘也夫；胡海涛；林涛；李辉；杨宇红 刊期： 2016年第01期
协会与挂靠医院帮促结合,协会为医院提供学术交流、科研协作、继续教育、科普宣传等平台,并引导医院管理不断进步及医疗技术持续改进;挂靠医院为协会提供人、财、物的支撑,是协会的核心学术力量,为协会的发展提供保证.全文研究分析国内各级医学协会挂靠单位的情况,调查几家学术影响力较大的肿瘤医院及挂靠在其下的抗癌协会基本情况,分析协会与挂靠医院之间的关系.
作者：欧晓芳；何汇朗；张菊 刊期： 2016年第01期
