目的:应用心肌分层应变定量分析左室射血分数(LVEF)正常的单纯重度主动脉瓣狭窄(AS)患者左室心肌各层收缩功能改变.方法:选择温州医科大学附属黄岩医院2012年1月至2017年9月经超声心动图确诊的重度AS患者57例(其中AS左室壁增厚组36例,AS左室壁不厚组21例),所有患者LVEF≥55%,对照组30例.测量左室内膜(Endo)、中层(Mid)及外膜(Epi)整体纵向峰值应变(GLS)与整体圆周峰值应变(GCS);比较分析左室Endo、Mid及Epi的GLS和GCS的差异.随机抽取20例,对同一观察者内和2位观察者间GLS和GCS测量值进行重复性检验.结果:和对照组比,AS左室壁不厚组和AS左室壁增厚组左室的Endo-GLS、Mid-GLS、Epi-GLS均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);和AS左室壁不厚组比,AS左室壁增厚组左室Endo-GLS、Mid-GLS、Epi-GLS均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).3组间左室Endo-GCS、Mid-GCS、Epi-GCS变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论:随着左室壁厚度的增加,AS患者Endo-GLS、Mid-GLS、Epi-GLS逐渐减低,左室的Endo-GLS、Mid-GLS、Epi-GLS可以检测LVEF正常的AS患者左室心肌收缩功能的早期改变.
作者：林洁；严志汉 刊期： 2018年第04期
目的:通过复制脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,对脾虚证由轻到重的发生发展过程的心肌组织能量代谢功能的变化进行探讨.方法:复制脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,测定心肌组织ATP含量、柠檬酸合酶(CS)活性、线粒体呼吸链复合物(Complex I、Complex II、Complex III、Complex IV)活性、线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、COXIV蛋白和Cyt-C蛋白及其mRNA表达量变化.结果:脾气虚证大鼠和脾不统血证大鼠心肌ATP含量、CS活性、Complex I、Complex II、Complex III和Complex IV活性、COXIV蛋白及其mRNA表达量均显著低于正常大鼠(P<0.05),脾不统血证大鼠mtDNA拷贝数、Cyt-C蛋白及其mRNA表达量显著高于正常大鼠(P<0.05);脾不统血证大鼠心肌CS活性、Cyt-C蛋白及其mRNA表达量显著高于脾气虚证大鼠(P<0.05).结论:大鼠脾气虚证早期,心肌组织能量代谢没有显著变化,随着脾虚病程加长及脾气虚证向脾不统血证的转变,大鼠心肌组织能量代谢功能开始发生障碍,ATP含量显著降低,三羧酸循环和电子传递链相关酶活性及其中重要蛋白和基因的表达都发生了改变,说明大鼠心肌组织在脾虚证发展加重的过程中受到了不利影响,符合中医脾气虚弱,则五脏无所滋养,积渐流于虚弱的理论观点.
作者：屈小虎；陈慧；黄玲；吕斌；金丽琴 刊期： 2018年第04期
目的:了解温州地区城乡青年体检人群血脂异常流行特点及相关危险因素,为青年血脂异常防治工作提供资料.方法:采用随机抽样抽取温州医科大学附属第二医院健康体检中心18~45岁体检人群,进行问卷调查、体格检查和实验室检测.结果:纳入研究人数为8497人,该人群血脂异常的总患病率为34.11%.男4295人,平均年龄(34.07±7.11)岁,血脂异常率为51%;女4202人,平均年龄(34.52± 7.08)岁,血脂异常率为16.7%.血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的平均值分别为(1.69±0.07)mmol/L、 (4.66±0.18)mmol/L、 (1.21±0.05)mmol/L、 (2.69±0.11)mmol/L.Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.032)、吸烟(OR=2.016)、饮酒(OR=1.334)、超重(OR=1.228)、职业(OR=1.058)是血脂异常的危险因素.结论:温州地区青年体检人群血脂异常问题严峻,应采取相关措施合理控制血脂.
作者：陈轲扬；胡蓓蕾；陈松芳；江明华；陈克；王小同 刊期： 2018年第04期
目的:探讨鱼精蛋白(PRM1和PRM2)和精子染色质包装质量对少精子症的影响.方法:参照WHO标准收集了28例少精子症、16例畸形精子症和15例正常对照精液标本.通过提取标本总RNA,经反转录和荧光定量PCR反应分别检测PRM1、PRM2和TRF2 mRNA的相对表达量;标本纯化后进行涂片、CMA3染色,通过计算CMA3阳性率检测精子染色质包装质量.结果:少精子症组PRM1和PRM2 mRNA相对表达量分别为正常对照组的25%(P<0.05)和20%(P<0.05),畸形精子症组与正常对照组比较差异无统计学意义;TRF2 mRNA表达水平3组间差异无统计学意义;少精子症组CMA3阳性率(20.47%±1.19%)是正常对照组(10.69%±1.45%)的191% (P<0.001),畸形精子症组为14.31%±2.01%,与正常对照组比差异无统计学意义.结论:鱼精蛋白(PRM1和PRM2)mRNA表达量减少可能影响精子染色质包装,使得精子形成过程异常,从而导致成熟精子数量减少.
作者：洪丹；楼哲丰；郑九嘉；黄学锋；金龙金 刊期： 2018年第04期
目的:构建人Yes相关蛋白1(YAP1)基因亚型1δ、2δ的真核表达载体并进行瞬时表达鉴定,为研究YAP1亚型间的区别及其在肿瘤中的作用打下基础.方法:在已有pCI2-Flag-YAP1-2γ质粒的基础上,利用重叠PCR增加碱基的方法得到YAP1-2δ的片段,再同理删减WW基因序列得到YAP1-1δ片段,通过Cla I和Sal I两个酶切位点将片段和pCI2载体相连接,构建pCI2-Flag-YAP1-1δ及pCI2-Flag-YAP1-2δ质粒.利用测序确认完整的DNA序列.在HEK293细胞中瞬时转染质粒,用Western blot方法检测YAP1两个亚型的蛋白表达.结果:重组质粒经双酶切和基因测序比对鉴定正确,HEK293细胞经瞬时转染表达出YAP1-1δ和YAP1-2δ蛋白.结论:成功构建了pCI2-Flag-YAP1-1δ及pCI2-Flag-YAP1-2δ真核表达质粒,并在HEK293细胞内过表达成功.为进一步探讨YAP1各亚型对肿瘤发展的影响奠定基础.
作者：董晶莱；张金三；郭强；陈千杰；郭丽莎；李校堃 刊期： 2018年第04期
目的:评估STOP-Bang问卷的信度与效度,并分析应用于睡眠门诊筛查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的价值.方法:对649例睡眠门诊就诊者同步进行STOP-Bang问卷和多导睡眠图监测,计算STOP-Bang问卷的信度、效度、敏感性、特异性等指标,评估其使用价值,STOP-Bang问卷总分的影响因素用logistic回归分析.结果:STOP-Bang问卷的Cronbach's α值为0.732.因子分析结果显示,共产生3个公共因子,公共因子1,2,3的特征值分别为1.789、1.556、1.167,3个因子共解释总变异的56.40%.以AHI≥5为诊断标准时,STOP-Bang问卷的敏感性为84.0%,特异性为68.8%;以AHI≥15为诊断标准时,STOP-Bang问卷的敏感性为88.8%,特异性为53.1%;以AHI≥30为诊断标准时,STOP-Bang问卷的敏感性为90.3%,特异性为43.6%.经多因素logistic回归分析示:打鼾声音大,颈围>40 cm、年龄>50岁,高血压病史是OSAHS的危险因素.结论:STOP-Bang问卷具有良好的信度和效度,可有效地用于睡眠门诊筛查OSAHS,在普通人群中的价值有待于进一步研究.打鼾声音大、颈围>40 cm、年龄>50岁、高血压病史是影响OSAHS的危险因素.
作者：吴琬；黄尘瑶；董莉；刘灵洁；曾海环；谢于鹏 刊期： 2018年第04期
目的:探讨长链非编码RNA FENDRR在子宫颈癌(下面简称宫颈癌)中的作用.方法:在宫颈癌细胞系中使用siRNA干扰技术特异性干扰FENDRR的表达,用qRT-PCR检测siRNA的干扰效率;运用CCK-8和Transwell实验分别检测干扰FENDRR表达对宫颈癌细胞体外增殖和运动能力的影响;运用裸鼠成瘤实验验证干扰FENDRR表达对宫颈癌细胞体内成瘤能力的影响.结果:siRNA转染使FENDRR在SiHa和HeLa细胞中的相对表达量分别由(1.013±0.120)、 (1.001±0.025)降为(0.226±0.024)、 (0.099±0.010),差异均有统计学意义(P<0.01);干扰FENDRR后宫颈癌细胞系的增殖能力明显增强(P<0.01),迁移和侵袭能力也显著增强(P<0.01);干扰FENDRR后宫颈癌细胞HeLa在裸鼠体内的成瘤能力明显增强,与对照组相比肿瘤体积从(853.2±59.4)mm3增加到(1155.0±51.5)mm3(P<0.01),肿瘤的质量从(0.544±0.053)g增加到(0.814± 0.061)g(P<0.05).结论:干扰FENDRR的表达明显增强宫颈癌细胞的体外增殖和运动能力以及体内成瘤能力,FENDRR可能在宫颈癌的进展中发挥重要的抑癌作用.
作者：兰霄霄；周志阳；徐欣欣；吴雪清 刊期： 2018年第04期
目的:探讨雌激素对人乳头状瘤病毒16(HPV 16)型E6基因转染人永生化表皮细胞效率的影响.方法:以不同浓度的17-β-雌二醇(E2)处理人永生化表皮细胞系(HaCat)后,绘制其生长曲线,以细胞活性测定法(MTT)测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,溴脱氧尿嘧啶核苷法(BrdU)测定细胞周期时相.脂质体转染法将含HPV 16 E6基因的质粒转染入经不同药物处理后的细胞中,以Real-time PCR法测定细胞中该基因的表达.结果:浓度为10-7~10-5mol/L的E2促进细胞数目的增加(P<0.05);浓度为10-8~10-6mol/L的E2明显增强细胞活性(P<0.05);浓度为10-7~10-5mol/L的E2使HaCat细胞的细胞周期时相缩短(P<0.05);不同浓度E2处理组细胞周期的分布差异无统计学意义(P>0.05).当HaCat细胞被HPV 16 E6质粒转染,随着E2浓度的增加,HPV 16 E6 mRNA表达明显增加(P<0.05).结论:E2可加速HaCat细胞生长与增殖,增加HPV 16 E6转染HaCat细胞的效率,E2水平升高可能增加HPV感染的风险.
作者：卢晓声；陈菁；赵军招；吕杰强 刊期： 2018年第04期
目的:探讨SIRT1在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏中的表达改变及姜黄素衍生物L6H4干预作用.方法:雄性SD大鼠24只,随机均分为正常组(control组)、模型组(NAFLD组)和治疗组(L6H4组).control组给予基础饲料,其余2组全程给予高脂饲料,并从第9周开始用姜黄素衍生物L6H4干预治疗,于第20周末处死各组大鼠.取全血检测各组大鼠的TG、TC、LDL-C及HDL-C水平;取肝组织分别用于HE及Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变;羟胺法测定T-SOD活性及硫代巴比妥酸法测定MDA含量;RT-PCR及Western blot检测大鼠肝脏组织SIRT1、MFN2及DRP1 mRNA和蛋白表达情况.结果:光镜下,NAFLD组大鼠肝组织可见明显脂肪变性及纤维化,L6H4组肝组织病理变化较NAFLD组明显减轻.与control组比,NAFLD组大鼠血清中TG、TC和LDL-C浓度及肝组织中MDA含量和DRP1的表达量均明显增加,而血清HDL-C浓度及肝组织中T-SOD活性,SIRT1和MFN2的表达量均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NAFLD组相比,L6H4组大鼠血清中TG、TC和LDL-C的浓度及肝组织中MDA含量,DRP1的表达量均显著降低,而血清HDL-C浓度及肝组织中T-SOD活性,SIRT1和MFN2的表达量均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:姜黄素衍生物L6H4对NAFLD具有保护作用,其机制可能是通过调高SIRT1的表达,从而减弱NAFLD中肝细胞对胰岛素的抵抗和脂质过氧化反应,减轻氧化应激损伤、抑制线粒体分裂.
作者：丁婷婷；吴杭菲；刘成；汤雯；王圣凯；郑靖宇；朱再胜；彭天庆 刊期： 2018年第04期
目的:探讨64排CT低管电压低剂量对比剂联合0.9%氯化钠溶液在CT肺动脉造影(CTPA)中的应用价值.方法:采用实验性研究,将临床怀疑为肺动脉病变而行CTPA检查的60例患者随机分为对照组和实验组(n=30),采用64排CT进行CTPA检查.对照组管电压为120 kVp,对比剂用量60 mL;实验组管电压为80 kVp,对比剂用量为40 mL,并联合0.9%氯化钠溶液20 mL.其余扫描条件相同.比较2组图像肺动、静脉CT值、图像背景噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、CT剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、有效剂量(ED)的差异,并比较2组图像主观评分差异.结果:60例中顺利完成检查54例(对照组和实验组分别28例和26例),实验组的肺动脉CT值、图像背景噪声、SNR、CNR均高于对照组(P<0.05),而肺静脉CT值、CTDIvol、DLP、ED均低于对照组(P<0.05).2组图像质量的主观评分差异无统计学意义(P>0.05).结论:64排CT低管电压下低剂量对比剂联合0.9%氯化钠溶液行CTPA可获得满意的图像质量,并可显著降低辐射剂量和对比剂用量.
作者：胡巧玲；陈兴灿 刊期： 2018年第04期
目的:比较肥胖测量指标在糖尿病家族史(FHD+)和无糖尿病家族史(FHD-)人群中识别血糖异常的效能.方法:对温州市4个社区进行横断面调查,入选40岁及以上人群4867人,其中FHD+组979人, FHD-组3878人,利用Pearson相关分析对体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、腰围身高比(WHtR)与血糖指标,包括空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)进行分析,比较4项指标在识别血糖异常的ROC曲线下面积,确定佳切点值.结果:BMI、WC、WHR、WHtR均与4项血糖指标相关(r=0.114~0.253,P<0.05).对FHD进行分层,FHD+组血糖异常的发生率明显高于FHD-组,差异有统计学意义(P<0.05).WHtR在FHD+组和FHD-组筛检血糖异常的佳切点分别为0.54和0.56,BMI分别为23.5 kg/m2和24.8 kg/m2,WC分别为86.1 cm和88.2 cm,WHR均为0.89,ROC曲线分析显示WHtR的曲线下面积为大(均为0.65).结论:肥胖测量指标在FHD+组识别血糖异常的切点值低于FHD-组,建议对于FHD+人群,应制定更加严格的筛查切点.2组人群中,WHtR均是识别血糖异常的佳指标.
作者：徐静；顾雪疆；洪逸莲；林怡；张家乐；杨丽娟 刊期： 2018年第04期
目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)线粒体自噬和细胞损伤的影响.方法:采用终浓度为10 μg/mL LPS构建细胞损伤模型,并将实验分为对照组、Sal A组、LPS组、LPS+Sal A组.采用噻唑蓝染色法分析细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位水平,蛋白免疫印迹法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)-II/I、Beclin1、PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)和Parkin蛋白相对表达量.结果:10 μg/mL LPS呈时间依赖性抑制HPMVECs的增殖;LPS+Sal A组细胞相对存活率高于LPS组,低于对照组(P<0.05).LPS组ROS含量(283.96%±10.88%)增高,膜电位水平(38.25%±5.69%)降低,与对照组(100%)相比差异有统计学意义(P<0.05);LPS+Sal A组ROS含量(138.76%±11.82%)低于LPS组,线粒体膜电位水平(76.56%±6.22%)高于LPS组(P<0.05).LPS组细胞LC3-II/I、Beclin1、PINK1和Parkin蛋白表达量较对照组增高(P<0.05),LPS+Sal A组LC3-II/I、Beclin1、PINK1和Parkin蛋白相对表达量低于LPS组(P<0.05);LPS组线粒体PINK1和Parkin蛋白表达量与对照组比较增高(P<0.05),LPS+Sal A组明显低于LPS组(P<0.05).结论:Sal A减轻LPS诱导的HPMVECs细胞细胞损伤作用,其可能机制与其降低细胞内ROS,稳定线粒体膜电位,抑制线粒体自噬有关.
作者：李伟文；蓝秀；黎媛；孙蕾；吕祝庆 刊期： 2018年第04期
S100A蛋白家族在哺乳动物中有16个家族成员(S100A1-16),它们各自在肿瘤中发挥不同的作用.研究表明它们与肿瘤的化疗疗效密切相关,可能成为临床上防治肿瘤化疗耐药的靶点.笔者就S100A蛋白家族在肿瘤化疗疗效中的作用及其分子机制进行综述.
作者：程慧慧；周璐璐；朱雪琼 刊期： 2018年第04期
目的:探讨意外发现的宫颈浸润癌接受补充广泛性手术治疗患者的临床病理特点、围手术期并发症及预后.方法:收集2016年2月至2017年4月在温州医科大学附属第一医院住院的6例意外发现的宫颈癌并行补充广泛性手术患者的临床病理资料,并对其进行回顾性分析.各手术因素间的相关性分析采用Spearman相关性检验.结果:6例患者平均年龄(50.7±7.5)岁,子宫切除指征CIN III级2例,子宫平滑肌瘤1例,子宫腺肌病1例,宫颈癌Ia1期2例.6例意外发现的宫颈癌中鳞癌5例,腺癌1例;Ia1期1例,Ia2期2例, Ib1期3例,其中Ia1期的患者有脉管浸润.2次手术时间间隔为(23.8±13.9)d,手术时间为(176.0±77.9) min,术中出血为150(60,800)mL,盆腔淋巴结检出数为(24.5±6.6)个,留置尿管时间为(14.3±0.5)d,补充广泛性手术后住院时间为(10.0±2.4)d.1例患者术中出现膀胱损伤.1例患者有脉管浸润和盆腔淋巴结转移,术后予辅助放化疗.1例宫颈腺癌的患者,初次手术后肌层浸润4/5,术后予铂类为主的化疗.2次手术间隔时间和补充广泛性手术后留置导尿管时间呈正相关(r=0.840,P=0.036).结论:补充广泛性手术难度大,围手术期并发症发生率低,对治疗意外发现的宫颈浸润癌是可行的.
作者：余江涛；郑飞云；赵红琴 刊期： 2018年第04期
为全面了解目前浙江省医学期刊学术质量控制机制执行的现状,以各刊2017年第1期印本、稿约及其官方网站为依据,从公开责任编辑、编委会成员、作者署名要求及贡献声明、利益冲突申明、原始研究数据、医学伦理审查情况这6个国际学术期刊通用的学术质量控制推荐规范为切入点,调查目前浙江省医学期刊学术质量控制机制执行和开展情况.
作者：谢浩煌；毛文明 刊期： 2018年第04期
