目的该研究旨在观测阵发性心房颤动患者的P波离散度、P波大时限及心功能的变化;研究Pd及Pmax对阵发性心房颤动(PAF)的预测价值,Pd与心功能的关系.方法PAF的患者34例(PAF组)包括I组(特发性心房颤动18例)和Ⅱ组(伴有高血压和/或冠心病者16例)、健康对照组36例,测量两组的Pd和Pmax,并以ⅢPmax≥110ms和Pd≥40ms为标准,评估Pd、Pmax和Pd+Pmax对PAF的预测价值.测定LVEF、EV/AV及IVRT,分析Pd与心功能的关系.结果:PAF组Pd和Pmax增大(117.53±9.08ms,44.26±7.06ms)与对照组(99.25±10.24ms,26.78±6.42ms)相比差异有显著性(P＜0.01).Pmax≥110ms、Pd≥40ms及Pd≥40ms+Pmax≥110ms时,预测心房颤动的敏感性分别为85.3%、82.4%、79.4%;特异性分别为83.3%、88.9%、91.7%;阳性预测准确度分别为82.9%、87.5%、90.0%.PAF组LVEF降低和EV/AV缩小(0.426±0.134,EV/AV＜1的阳性率为77.4%)与对照组(0.619±0.113,19.4%)相比较差异均有显著性(p＜0.05).结论PAF患者Pd明显增大.Pd是有效预测PAF的体表心电图指标之一.PAF患者Pd增大与心功能不全有一定关系.
作者：李伟；吴立荣；王定胜 刊期： 2004年第02期
目的明确基因筛查对先天性和获得性长QT综合征(LQTS)诊断和治疗意义.方法应用PCR方法扩增位于LQT1、LQT2和LQT3基因内和临近的9个短串联重复序列(shor tandem repeats,STR)位点后,行染色体单倍型连锁分析;HERG基因外显子的PCR产物直接测序.结果3位患者携带缺失19个碱基的HERG突变基因,该致病基因来自于父系家族.结论基因筛查进行早期和准确的诊断.从而对IQTS患者实施个体化的治疗方案.
作者：廉姜芳；薛小临；马奕；胡清；席建堂；张百宁；崔长琮 刊期： 2004年第02期
变异型心绞痛是自发性心绞痛的一种类型.发作与心肌耗氧量无明显关系.冠状动脉及痉挛是引起变异型心绞痛的重要原因.易发展成为急性心肌梗死,并发室性心动过速或心室颤动引起触死.应引起重视.变异型心绞痛有四个主要特征[1]:(1)发作于休息或一般活动时.多有明显周期性,每日定时发作;(2)痛疼程度较重,持续时间较长;(3)ST段抬高且有对应导联压低;(4)发作时常伴有室性心律失常.由于它常常发生于夜间或清晨,且呈一过性,这样利用常规心电图确定发作时心电图改变相当困难.
作者：李玲 刊期： 2004年第02期
目的探讨颈动脉粥样斑块对冠心病的预测价值.方法对39例行冠状动脉造影术者同时做颈动脉超声检查,将冠状动脉造影结果与颈动脉超声结果进行对比分析.结果颈动脉粥样斑块形成者与正常者冠脉造影阳性率分别为74%和25%(P＜0.01),双侧和单侧颈动脉斑块形成者冠脉造影阳性率分别为92%和20%(P＜0.05),颈动脉粥样斑块对冠心病诊断的敏感度、特异度、诊断价值分别为81%、67%和74%.结论颈动脉粥样斑块对冠心病有较高的预测价值,双侧颈动脉粥样斑块较单测者预测性更高.
作者：章萍；王岳松；谢兰茨；杨志健 刊期： 2004年第02期
目的比较房室结双径路伴房室结内折返性心动过速(AVNRT)患者,射频消融(RFCA)慢径路改良术,消融前、后心脏各部分腔内电生理改变.方法在相同条件下,于消融前、后分别进行腔内电生理检查.记录消融前、后:希氏束电图(HIS),心房有效不应期(A-ERP),功能不应期(A-FRP),心室有效不应期(V-ERP),功能不应期(V-FRP),房室结前传有效不应期(AVN-ERP),前传文氏点(AVN-WKB),房室结逆传有效不应期(VAN-ERP),逆传文氏点(VAN-WKB),将消融前、后心脏各部分电生理参数进行配对,经SPSS统计分析软件进行T检验分析.结果消融前、后:HIS电图,A-ERP,A-FRP,V-ERP,V-FRP,AVN-ERP,及VAN-WKB均无显著差异(P＞0.05).AVN-WKB,VAN-ERP有显著差异(P＜0.05). 讨论射频消融房结改良对房室结双径路AVNRT疗效肯定.在消融前、后(急性期)房室结前、逆传电生理均有一定改变.这与消融改变了房室结的部分结构,如大部分病列慢径路消失有关.不同消融部位对房室结传导电理改变产生不同的结果.没有证据表明消融后,45岁以上年龄组房室结传导改变大于45岁以下年龄组.男女不同性别组之间亦无差异.
作者：戴剑；Teo Wee Siong；Ruth Kam；Xiong Zuowei 刊期： 2004年第02期
目的通过临床发现的动态心电图仪故障导致无心律失常患者误诊误治的病例,提出动态心电图记录器潜在的问题,提醒动态心电图医师和技师,在分析动态心电图时应注意相似结果的病例,及时发现有故障的记录器.减少因仪器故障导致的误诊误治病例.方法两家医院2004年2月患者的动态心电 图时发现4组病例的图形、结果相同.其中男6例,女4例,年龄23～68岁(平均43.3岁).4组心律失常诊断:①阵发性心房扑动伴2:1下传,阵发性室性心动过速,室性早搏;(②不纯性心房扑动伴长R-R间期;③频发性室性早搏;④二度房室阻滞,短阵室性心动过速,频发性室性早搏.结果应用另一厂家的动态心电图仪复查,检查结果完全不同.检测动态心电图记录器后发现3组患者所佩带的闪光卡记录器存在间断供电中断导致数据写入异常.1组患者可能为软件下载路径错误导致患者本身病例未能正常调出,而误调出示教病例.结论动态心电图仪故障可分为硬件故障和软件故障,硬件故障主要可见:①闪光卡损坏;②记录器或电池供电量不足.软件故障包括:①记录器清除数据不全;②软件下载路径发生错误等.需要及时与厂家联系,可避免故障连续发生,降低不必要的损失.提出重视并及时发现各种故障是临床和动态心电图医师与技师重要的职责.
作者：许原；张莉；张国杰；周江云；杨军；蒋凤莲 刊期： 2004年第02期
目的探讨低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三脂(TG)/HDL-C和血尿酸(UA)与冠心病的关系.方法检测203例经冠脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)和61例冠脉造影正常者(对照组)的血清总胆固醇、TC、LDL-C、HDL-C、UA含量,计算LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C的比值.结果冠心病组的总胆固醇、LDL-C、LDL-C/HDL-C比值较对照组均显著升高,HDL-C显著降低(P＜0.05).而TG及TG/HDL-C比值两组间无显著差异.结论LDL-C/HDL-C和UA对冠心病有一定的预测价值,而TG/HDL-C比值的预测价值尚待研究.
作者：徐晓东；刘建平；刘珉 刊期： 2004年第02期
目的调查P波离散度(Pwd)正常值及其与年龄、性别的关系.方法选择18～80岁的健康成人280例,按年龄段分为六组,用12导同步心电图机收集资料,测定大P波时限(Pmax),小P波时限(Pmin),计算二者差值为Pwd,并探讨不同年龄、性别的Pwd的变化情况.结果(1)成人Pwd正常值范围确定为小于40mm/s(-x+1.96s).(2)正常成人Pwd与年龄的大小无关(P＞0.05),但有随年龄增加的趋势;男性的Pwd值大于女性(P＜0.05).结论成人P波离散度的正常值小于40ms,该值与年龄无关,男性大于女性.
作者：罗勇；高兴玉；陈丽；刘利；刘小华；哈磊；陈玲 刊期： 2004年第02期
目的对急性心肌梗死(AMI)恢复期室性早搏后心率漂移进行分析,并与心率变异性(HRV)、左室射血分数(LVEF)同期进行比较,揭示心率漂移是一种强有力的AMI恢复期死亡率的独立预报因子.方法回顾性分析130例AMI恢复期患者,提取心率漂移指标:室性早搏后初两个RR间期的均值(R1R3)与早搏前的后两个RR间期的均值(R-1R-3)之差除以早搏前后两个RR间期的均值所得,以百分率表示.HRV指标:24小时平均RR间期的标准差(SDNN)、LVEF(%).结果死亡组心率漂移多数≥0与存活线存在明显差异(P＜0.05),SDNN降低、LVFE降低(P＜0.05).在Logistic单因素分析中,LVEF及心率漂移有统计学意义(P＜0.05),性别、年龄、SDNN则无统计学意义.在多因素分析中,心率漂移可作为独立的AMI恢复期死亡率预报因子(P＜0.001),LVEF次之(P＜0.01).结论室性早搏后出现窦性心率先加速后减慢是缺血性心脏病低危病人的一种现象,而室早后上述现象迟钝或缺如,致心率漂移≥0,是AMI恢复期一种非常有力的独立预报死亡因子,其预报价值大于目前已知的其他因素.
作者：王锐；普平；郝应禄；管洪；曹洪浩；郑丽凤；范昆华 刊期： 2004年第02期
目的探讨老年冠心病患者无症状心肌缺血(SMl)的临床特点和发生规律.方法:对74例冠心病患者应用24h动态心电图检测(DCG).按临床特征分为3组:I组:单纯SMI;Ⅱ组:心绞痛患者伴有SMI;Ⅲ组:心肌梗死后有SMI发作.结果共检出心肌缺血634阵次,SMI的发生显著高于有症状心肌缺血,占90.22%.发作高峰在上午6～12点,IⅡⅢ组的SMI发作次数、持续时间、ST段压低幅度依次增加,心肌缺血幅度与病情呈正相关,而与心率变异性(HRV)呈负相关.00～06点少,但夜间缺血持续时间及ST段压低幅度明显重于白昼.结论SMI是冠心病常见的表现形式,应和有症状心肌缺血同样给予足够重视.冠心病患者心脏自主神经受损程度随着心肌缺血程度而加重.
作者：李玉冰；杨健威；莫丽丽；李海珍；吴优 刊期： 2004年第02期
目的探讨急性心肌梗死测定大QT间期的导联选择及分析心肌梗死急性期QT离散度与恶性以律失常的相关性.方法研究41例急性心肌梗死患者发病一周内的常规12导联体表心电图,1.比较大QT间期的所在导联;2.比较室速/室颤患者无室速/室颤的QT离散度.结果在常规12导联体表心电图上,大QT间期导联在V1～V3;室速/室颤患者的QT离散度(83±25ms)显著大于无室速/室颤的QT离散度(65±20ms),P＜0.01.结论在急性心肌梗死患者中进行QT间期测定和QT离散分析时,正确的选择应在胸前导联测量大QT间期.而心肌梗死急性期QT离散度增加可作为恶性心律失常发生的危险信号.
作者：贾鸣；郑继峰；朱梓丰 刊期： 2004年第02期
患者女,86岁,因反复心悸2年,伴气短、不能平卧3天入院.既往有快速房颤病史.临床诊断:高血压病,高血压性心脏病;左心衰竭,心功能Ⅲ级;心律失常,阵发性房颤.入院后曾作三份心电图(ECG),均表现心房增大,左室肥厚劳损,且U波显著,呈现低钾血症改变.但三份ECG的主导节律不同.第一份ECG为房颤,几乎完全性房室传导阻滞,偶尔有心房激动下传心室,致心室率不绝对匀齐,交界性逸搏心律,心室率50次/分(图略).
作者：洪丽；常青；林治湖 刊期： 2004年第02期
患者,78岁,因胸闷、气急、咳嗽二十年加重一周来院就医.体检:T38.4℃,P100次/min,R30次/min,BP15/10KPa(113/75mmHg).颈静脉充盈,桶状胸呼吸急促,双肺可闻及干湿罗音,心界扩大,心律齐,心率100次/min.心脏B超示:右房、右室扩大,X线胸片示两肺肺纹理增粗,右室肥大.
作者：田路；吕洪良；王统华 刊期： 2004年第02期
患者,女性,31岁,近两星期来因感心慌,胸闷,心率时快时慢于2001年4月19日来我院就诊.自述以往身体健康,从未做过心电图,无心脏病史及家族史.
作者：陆诗纲 刊期： 2004年第02期
患者男,21岁.反复心悸,胸闷月余来院就诊,无晕厥史.体检:BP105/75mmHg,心界无扩大,心率90次/分,心率不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.临床拟诊:心悸原因待查.心电图Ⅱ导联连续描记(图A)示P-P间期为0.58～0.72s,p-R间期有长有短,短P-R间期为0.20～0.24s,长P-R间期为0.30～0.40s,两种P-R间期相差大于0.06s,当天另一次Ⅱ导联连续描记(图B)示p-P间期为0.58～0.68s,p-R间期逐搏延长,依次为0.16s、0.22s,0.24s,0.40s,P-R增量并非逐搏减少,心室脱漏前P-R延长大.图中部P-R突然延长后持续数搏未产生心室脱漏,P-R延长至0.40s.这些提示本例为房室结双径路,表现为快径路文氏,慢径路连续多次传导说明快径阻断,发生了慢径路至快径路的折返性隐匿传导蝉联现象.心电图诊断:窦性心律,房室结双径路伴快径文氏阻滞及蝉联现象.
作者：叶文琳；黄秀惠 刊期： 2004年第02期
获得性长QT综合征(LQTS)通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关.遗传性LQTS是一种常染色体遗传性心脏病,其发生率大约是1/5000-7000.临床上有两种形式:Romano-Ward Syndrome(RWS)和Jervell and Lange-NielsenSyndrome(JLNS).特征性表现为心电图上QTc延长及Tdp导致的晕厥和猝死.对于有上述症状的LQTS患者来说,如果不接受任何治疗的话,症状出现后一年的心脏性猝死发生率达20%,10年时高达50%-70%.
作者：华伟 刊期： 2004年第02期
长QT综合征(LQTS)是指心电图上表现为QT间期延长、ST-T波异常、易产生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速(Tdp)的一组综合征,临床上常有反复发作晕厥或猝死的病史以及家族史.
作者：吴杰 刊期： 2004年第02期
国内遗传性长QT综合征(LQTS)的基因研究已经起步,但仍有较多单位不具备检测LQTS基因的完整技术条件.认识典型的LQT1,LQT2和LQT3的ST-T波图形,掌握这3种常见LQTS基因类型的心电图特征,将有助于LQTS基因检测工作的开展和临床诊断治疗.因此根据ECG ST-T波形态初步判断LQTS基因型,有利于简化LQTS致病基因的筛选步骤,在节约时间和金钱方面,有着重要的临床意义.本文简要介绍这个领域的研究.
作者：马奕 刊期： 2004年第02期
长QT综合征(LQTS)是一种少见的严重心律失常,系心肌细胞膜离子通道的异常引起,可引起多形性室性心动过速或尖端扭转型室性心动过速(Tdp),自限性者导致晕厥,不能中止者导致室颤,是年轻人心源性猝死的主要原因之一.
作者：李剑锋 刊期： 2004年第02期
QT间期值可通过体表心电图测得,其数值与心率有关,而且必须要经过Bazett′s公式加以校正(QTc):QTc=QT间期/RR间期比值的平方根(QT/RR1/2).正常的QTc值在男性小于0.44s,而在女性小于0.46s.长QT综合征的QTc值通常应大于0.50s.
作者：刘元生 刊期： 2004年第02期
长QT综合征(LQTS)是以心电图QT间期延长,临床反复发生尖端扭转型室速(Tdp)和晕厥为特征的一组综合征.遗传性和获得性两类,长QT间期综合征可以相互重叠.QT间期延长和心律失常二者可以互为因果.遗传性长QT综合征本身可以导致尖端扭转型室速和室颤,获得性长QT综合征通常由于抗心律失常药物和吩噻嗪类药物、低钾、低镁、低钙等电解质紊乱引起,某些心血管疾病如心肌缺血、心肌炎以及可以严重影响心血管系统的内分泌代谢疾病如甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症等也可以影响到心肌细胞的复极,导致QT间期的延长,并由此引发复杂的心律失常如尖端扭转型室速或者心室动颤.另一方面,心律失常可以导致QT间期延长,如严重的窦性心动过缓,高度和三度房室传导阻滞,病态窦房结综合征,心动过速终止后或早搏后的长间歇,通常可以引起随后的心脏激动复极异常,导致QT间期延长,而这种延长的QT间期反过来又可以导致新的心律失常如尖端扭转型室速或者心室颤动等.
作者：蔡尚郎 刊期： 2004年第02期
长QT综合征(Long QT Syndrome,LQTS)是指心电图QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室性心动过速(Tdp),严重者发生晕厥和猝死的一组综合征,常分为原发性和继发性两种.继发性LQTS常发生于较年长的患者,常因服用某些药物、严重的缓慢性心律失常、电解质紊乱、某些器质性心脏病等使心室复极时间延长或伴有心室肌内弥漫性复极不均匀所致.LQTS由于其发病突然,猝死率高而成为心血管领域的一个研究前沿课题.LQTS的佳治疗方案,国内外目前仍未有定论.继发性LQTS的治疗对策首先应是病因的治疗,预防和控制室性心律失常的发生则主要以抗肾上腺素能治疗为主,包括β受体阻滞剂和/或左心交感神经切除术(LCSD),对少数病例还需要辅以起搏器或埋藏式心脏复律除颤器(ICD)治疗.
作者：孙英贤 刊期： 2004年第02期
起搏在继发性长QT综合征治疗中的作用毋宁质疑,因为不论抗心律失常药物,电解质紊乱,还是缓慢心律等因素引起的继发性长QT综合征几乎都同时存在心率较慢.而对原发性长QT综合征的起搏治疗价值,只是近年来才达到共识,成为长QT综合征的常规治疗措施之一.
作者：郭继鸿 刊期： 2004年第02期
细胞学、分子生物学、遗传学和心血管病联合研究的大贡献是产生了LQTS基因特异性的治疗方案.目前已发现LQTS已发现7种类型,第1～7型的致病基因分别为KCNQ1、KCNH2、SCN5A、Ankyrin-B、KCNE1、KCNE2和KCNJ2(表1).
作者：刘文玲 刊期： 2004年第02期
继发性长QT综合征大多数为医源性,理论上可由任何一种延长复极的药物引起.药物引起的复极延长可表现出QT间期延长、U波增高、TU波异常、T波电交替以及心率缓慢等各种典型的心电图特点.相对于原发性长QT综合征来说,继发性长QT综合征更易出现尖端扭转型室速,因此,近年来日益引起人们的重视.引起继发性长QT综合征的常见药物包括抗心律失常药物、抗精神药物、大环内酯类抗生素、抗组胺药和新近报告的西沙必利等,且已在某些药物引起继发性长QT综合征的患者发现LQT基因突变.除此,多种脑血管疾病也可导致继发性长QT综合征.
作者：张海澄 刊期： 2004年第02期
1953年,Cabrera和Friedlad 首先提出完全性左束支阻滞(LBBB)时,V3、V4导联S波升肢上出现的切迹(至少0.05s),是诊断伴有LBBB的前间隔心肌梗死的十分可靠的指标,其敏感性、特异性均为91%.这种心电图表现也被称为Cabrera征.
作者：王立群 刊期： 2004年第02期
本期专家论坛的专题是遗传性和获得性长QT综合征的诊断和各种治疗方法的当今观点,相信,这一讨论还能提高读者对心电图学分子机制的理解和心脏性晕厥-心脏猝死的防治有重要意义.
作者：崔长琮 刊期： 2004年第02期
1965年Logan WF.等首次报道心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤和房扑恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑.尽管已经恢复窦性心律,但由于发生心房顿抑,左心房和左心耳内血流速度仍然缓慢,这与复律后血栓栓塞事件的增加有关.心房顿抑时右心房功能也可能异常,但其发生率和严重程度均明显低于左房.
作者：贾忠伟 刊期： 2004年第02期
正常心电图(ECG)的一个心动周期是由除极和复极二个基本过程组成.QRS波群代表心室除极,QRS波群结束至T或U波结束代表心室复极.心室复极波段包括J波、ST段、T波和U波.近有关心肌细胞电生理异质性的基础和临床研究的进展,对心室复极波段的离子和细胞机制有了深刻的认识.本文对这方面的研究现状及临床意义加以简述.
作者：张英杰；刘仁光 刊期： 2004年第02期
临床心电学杂志心电快递专栏编辑:近时我遇到一位心动过速的女性患者,56岁,因阵发性心悸20天住院,超声心动图检查提示患者左房、左室扩大,左室侧壁运动节段性减弱.入院后心电图:①窦性心律伴完全性右束支阻滞,心率68bpm,PR间期0.20,QRS波宽0.18,心电轴120°(图1).②心动过速反复发作,平均心率160bpm,心动过速时12导联QRS波的形态与窦律一致(图2).③心动过速发作的频率高低不等,心率从115bpm(520ms)到215bpm(280ms)不等,心动过速心电图中偶见容易确认的P波,是否还有其他P′波,是否P′波与T波重叠而使辨认困难(图3).④为明确心动过速的性质及诊断,给患者记录了食管导联心电图(图4),图4中A图的心动过速规整,心率150bpm,PR间期规律出现.B图中心动过速快慢不等,心率80～215bpm,每个QRS波前都有P波,PR间期不等.对于上述心电图我想请教的问题是:①心动过速的诊断;②心动过速时心率变化较大的原因;③该患者能否应用射频消融的方法给予根治.
作者：许原；刘斌 刊期： 2004年第02期
猝死是本世纪临床医学面临的严峻的挑战,而心脏震击猝死综合征是近年逐渐被认识,发病逐渐增多的一种猝死类型.与其他类型的猝死不同,其主要累及平素健康的青少年,发病后经救治幸存者很少,因而已引起社会各界的极大关注.
作者：郭继鸿 刊期： 2004年第02期
