目的 分析ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary interventions,PCI)术后ST段演变与预后的关系.方法 连续收集110例于发病12h内接受急诊PCI治疗的STEMI患者,依据术后1h心电图相关导联ST段抬高振幅总和(ΣSTE)较术前下降是否≥50％将全部患者分为A组(≥50％,65例)及B组(＜50％,45例),分析PCI后冠状动脉TIMI血流、ST段回落和住院期间预后(术后1周左心室射血分数即LVEF、住院期间心血管不良事件即MACE)的关系.B组患者,继续观察心电图至术后24 h,按术后24h∑STE较术前下降是否≥50％分为C组(≥50％,28例)及D组(＜50％,17例),同样方法分析这两组患者心电图ST段延迟回落和住院期间预后的相关性.结果 A、B两组比较:术后1周LVEF无明显差异,但住院期间总MACE发生率A组13例(20.0％)明显低于B组20例(44.4％),p＜0.05,差异有统计学意义;C、D两组比较:术后1周LVEF、住院期间总MACE发生率差异均无统计学意义.结论 STEMI患者急诊PCI术后心电图ST段的早期回落可以反映心肌组织水平的灌注程度,协助评估早期预后;而术后晚期ST段的延迟回落不能作为评估预后的手段.
作者：王小维；贾大林 刊期： 2014年第01期
目的 探讨多功能心脏电生理刺激记录仪的临床应用.方法 应用多功能心脏电生理刺激记录仪(DF-5A型)对1026例被检查者(包括2008年6月至2013年6月在苏州大学第一附属医院门诊、急诊及病房等就诊者),行经食管心房调搏术(TEAP),其中男性362例,年龄:15～85岁.结果 1026例被检查中,912例因“阵发性胸闷心悸不适”行TEAP,695例拟诊阵发性室上性心动过速(PSVT);217例拟诊窦房结功能不良,67例因PSVT发作,为中止PSVT;另有47例因不能配合而拒绝TEAP.695例拟诊PSVT者中,TEAP诱发并终止PSVT 278例(房室结双165例,旁道113例);64例被检查者存在房室结双径路,但未能诱发PSVT.217例拟诊窦房结功能不良者,仅20例符合窦房结功能不良,且大多为老年人.53例被检查者在检查过程中分别出现短阵房速、房扑或房颤,其他被检查者为见明显异常.结论 DF-5A型多功能心脏电生理刺激记录仪给临床医生提供了有效、安全和方便的诊疗措施.
作者：刘丹；惠杰；刘明；胡小武；NICKEL HUSSAIN；董苏；金林根；邬小玫；方祖祥 刊期： 2014年第01期
目的 评价双腔起搏器休息频率模式的可靠性及临床应用效果.方法 34例因病窦综合征植入带有休息频率模式的Identity Adx DDD 5286型双腔起搏器,打开休息频率模式,设置休息频率为50ppm,起搏基础频率为60ppm,术后行Holter检查.结果 所有患者起搏器休息频率模式均正常工作;无1例患者有不适感.结论 双腔起搏器休息频率模式工作可靠,更趋生理化,心房的起搏百分比明显降低,并能节省电能;是起搏治疗时一项有实用价值的功能设置.
作者：李永东；徐安杰；陈美俊；宫丽斌 刊期： 2014年第01期
目的 探讨小儿右侧旁道的临床特点及射频消融效果.方法 对2000年3月至2013年9月于我中心拟行射频消融的164例儿童右侧旁道患者进行分析.结果 164例患儿(年龄8个月～19岁)中,显性旁道65例,其中5例合并先天性心脏病;4例合并扩张型心肌病;6例超声提示室壁运动异常和/或左室扩大.157例患者行射频消融治疗,总体消融成功率为98.7％,2例合并右室双出口的患者消融失败.4例合并扩张型心肌病的患者经成功射频消融后心脏射血分数恢复至正常,左室舒张末径回缩至接近正常.6例合并室壁运动异常及左室扩大的患者消融后恢复正常.结论 儿童右侧旁道可能合并器质性心脏病,显性心室预激亦可能导致室壁运动异常及左室扩大,因此,消融术前应常规行超声心动图检查.儿童右侧旁道行射频消融术是安全、有效的方法,若合并先天性心脏病,消融难度加大.应用Swartz鞘辅助消融右侧游离壁旁道时,可提高消融成功率,减少复发.
作者：戴辰程；郭保静；李强强；韩玲 刊期： 2014年第01期
目的 探讨陈旧性心肌梗死碎裂QRS波(Fragmented QRS complex,fQRS)及其时限与室性心律失常的关系.方法 回顾性分析150例明确诊断陈旧性心肌梗死患者,根据常规心电图fQRS的有无,将研究对象分为fQRS组(A组,75例)和非fQRS组(B组,75例),A组根据fQRS时限,化分为N组(时限＜0.12s,58例)、W组(≥0.12s,17例).所有病例均进行动态心电图检查,分别统计室性心律失常的发生率.结果 fQRS组24h室性早搏的发生率明显高于非fQRS组[66.7％vs.29.3％,p＜0.01],复杂室性心律失常的发生率明显高于非fQRS组[33.3％vs.8.0％],p＜0.01).N组室性心律失常发生率与W组比较差异无明显统计学意义(67.2％vs.64.7％,p＞0.05).W组恶性室性心律失常的发生率明显高于与N组(17.6％vs.0％,p＜0.01).结论 陈旧性心肌梗死伴fQRS者较不伴fQRS者室性心律失常发生率明显增加,随着fQRS时限的增宽,其室性期前收缩的总发生率无明显增加,但室速、室颤等恶性心律失常的发生率明显增加.
作者：张雅慰；吴兵；林荣 刊期： 2014年第01期
目的 探讨碎裂QRS波(fQRS)对急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管的判断价值.方法 回顾性分析147例经冠状动脉造影明确的急性心肌梗死患者,根据造影明确的导致本次事件的梗死相关血管进行分组,收集患者入院即刻及术后2天内12导联体表心电图,分析心电图上fQRS波分布导联与心肌梗死相关血管的相应关系.结果 急性心肌梗死前降支、回旋支及右冠病变血管供血区对应的fQRS阳性率分别为33.3％、27.8％、76.2％,较病理性Q波显著增多.fQRS判断相应冠状动脉病变的敏感度分别为73.4％、61.5％、84.3％.结论 体表心电图fQRS波的分布与梗死血管的位置密切相关,可作为心肌梗死病变血管的判断指标.
作者：黄飞燕；朱红军；郁秀娟；赵家新；丁晓梅 刊期： 2014年第01期
目的 探讨心电图QT间期变化的本质和内在机理.方法 选择24小时动态心电图检出短阵SVT者80例,对比观察因SVT终止发作、RR间期突然跳跃延长时QT间期及其中包含的QRS、JT间期各自不同的变化特征.结果 随着RR间期的突然跳跃式延长,QT间期由0.356±0.029增至0.423±0.043s(p＜0.001),JT间期由0.264±0.033s增至0.332±0.042s (p＜0.001),同时伴有T波的增高增宽(高度由0.272±0.119mV增至0.377±0.146mV,时限由0.211±0.043ms增至0.277±0.062ms,p＜0.01).整个过程中QRS波群时限未见明显变化.结论 JT间期是导致QT间期变化的实质所在,鉴于这一变化对心室储血量具有被动依存特征,而且在时间上又与心室收缩同步共存,提示应当从整体心脏的“机械-电反馈”原理对心电图上的ST段、T波变化从根源上做出相应解释.
作者：康甲顺 刊期： 2014年第01期
目的 评价起源点邻近主动脉瓣下频发室性早搏体表心电图特点及射频消融治疗效果.方法 对在我院住院的5例频发室早患者接受常规电生理检查及射频消融治疗,对所有病例12导联体表心电图进行分析.结果 电生理检查证实室早出口均位于主动脉瓣下,其中后侧壁3例,前侧壁2例,5例室早均消融成功.结论 射频消融治疗起源点位于主动脉瓣下的频发室早可取得良好效果,掌握其体表心电图特点有助于判定室早的起源部位,成功消融.
作者：汪贵忠；徐健；苏浩；王月平；施亚琴 刊期： 2014年第01期
目的 分析心肌梗死患者心电图碎裂QRS波出现情况与左室收缩功能的关系.方法 选取61例急性心肌梗死患者和59例陈旧性心肌梗死患者,根据fQRS出现情况共分4组:fQRS组(A组)、无fQRS组(B组)、fQRS出现在2个导联(C组)、2个以上的导联(D组).观察急性和陈旧性心肌梗死患者不同组左室收缩功能各指标(重点观察LVEF).结果 心肌梗死患者中,A组均较B组LVEF值明显下降,且D组比C组LVEF值下降,差异均有统计学意义(p＜0.05).结论 心肌梗死后出现fQRS组患者左室收缩功能下降,且在fQRS波出现导联数较多的组左室收缩功能下降更明显,提示fQRS波可以作为对心肌梗死患者左室收缩功能及预后判断的一项无创新指标.
作者：杨艳芳；方少兵；齐密霞 刊期： 2014年第01期
患者,男性、19岁、学生,既往无特殊病史.因“发现心律不齐1年,黑朦1次”入院.患者1年前入伍体检发现心律不齐,行下蹲蛙跳等动作时出现一过性头晕黑朦.就诊于当地医院,心电图提示:窦性心律、频发室早,心脏彩超提示:左室增大.诊断为:①心肌病;②心律失常:室性早搏.规律口服厄贝沙坦、卡维地洛及辅酶Q10,治疗1年上述症状好转不明显.
作者：黄正；苏浩；徐健；章超惠；张灿；张小玲；严激 刊期： 2014年第01期
例1患者女,18岁,发热4天,血压下降,无尿1天入院.患者4天前出现发热,伴干咳,少痰,体温达39.8℃,于当地医院予抗生素治疗2天,无明显好转,便去上级医院就诊.急诊室测血压:75/50mmHg,心率:120 bpm.予吸氧,升压药维持血压,并给予心电监护.期间有数次恶心呕吐,四肢阵发性抽搐伴意识障碍,大小便失禁及全身青紫3次,每次持续约半分钟,实时心电监护显示:三度房室阻滞,心率40bpm.伴尖端扭转型室速,给予升压药及氢化可的松静滴治疗后,血压维持在90/60mmHg左右.
作者：陈健 刊期： 2014年第01期
很多人对起搏器介导的心动过速已熟知,但对起搏器介导的房室阻滞了解较少.[定义]起搏器介导的房室阻滞均发生在DDD起搏器的患者,即患者的自身房室结已存在严重阻滞而失去传导能力,患者只能完全依赖DDD起搏器的下传完成房室间的传导.当患者自身心房激动的频率出现程度不同的升高并超过起搏器设定的下传能力时,将发生一定程度的心房波经起搏器不能下传的现象,这种情况称为起搏器介导的房室阻滞.
作者：郭飞 刊期： 2014年第01期
差异性房室间期是起搏心电图中的一个术语,其能使起搏心率出现一定程度的变化.[定义] DDD起搏器患者的房室间传导存在两条径路和两个间期.一是起搏的心房A波经自身房室结下传,引起心室除极波(R波),该间期称为自身房室间期(AR间期).此外,心房波也能经起搏器下传,因DDD起搏器相当于人工房室结,其传导时间由人工设置房室间期起搏心室(AV间期).因此,当DDD起搏器心房起搏形成A波后,可经设置的起搏器房室间期下传引起右室起搏即AV间期,或经自身房室结间期下传即AR间期.两个房室间期之间的差值称为差异性房室间期.
作者：李学斌 刊期： 2014年第01期
心电图临床应用已有111年历史,使其保持久盛不衰的原因很多,而近20年来,心脏电生理与射频消融迅速发展的反馈作用功不可没.心脏电生理如同心电图的病理解剖刀,使很多疑难心电图得到诊断或使原来的诊断与推理得到客观验证.而射频消融对体表心电图的诊断作用提出了更高、更深、更广泛的要求,因为心电图常是筛选射频消融治疗适应证的第一关卡.临床的迫切需求大大刺激着心电图的活力,使其永葆青春,并在应用百年后还在朝气蓬勃地发展.
作者：郭继鸿 刊期： 2014年第01期
光阴似箭,日月如梭.转眼间癸巳岁狂舞的金蛇已若离渐远,此时甲午年脱缰的骏马已奋踢仰秣,长嘶呼啸而来.伴着中华大地辞旧迎新的鞭炮齐鸣,在普天同庆的笑语欢歌中,《临床心电学杂志》已跨入第二十三个华诞之年.八风不动 论道声远 回首忆往事,2013年是《临床心电学杂志》拓写辉煌的一年.身处学风浮躁的喧嚣中,杂志仍一如既往,演绎着治学人的宁静致远,操守着修行者不求闻达、淡泊名利的脱俗风范.一心只为弘扬学术,紧跟前沿,传播热点、新技术的展现.一年来,杂志继续引领中国心电学术新潮,不断在第一时间将“复极后不应期”、“获得性Brugada波”等新概念逐一推出.而“心电学大比武”等精品专栏更展新风采,让读者更期盼、更喜爱,构筑着心电学界的一柱烛天.
作者：郭继鸿 刊期： 2014年第01期
目的 检测房颤大鼠心房肌细胞膜上缓慢延迟整流钾电流(Iks)通道的表达变化,进一步探讨Iks通道在房颤发病机制中的作用.方法 采用经尾静脉注射乙酰胆碱、氯化钙混合液的方式建立房颤大鼠模型,对照组按同样方法注射等剂量的生理盐水.在第7天造模成功后,测定各组大鼠心房肌组织Iks通道基因表达量及心房肌组织超微结构的变化.结果 ①将实验组大鼠连续给药7天,第4天开始记录大鼠心电图,在第7天后房颤模型趋于稳定;②RT-PCR后荧光法检测大鼠缓慢延迟整流钾电流(Iks)通道的基因表达变化,正常组与实验组Iks通道在大鼠心房肌均有广泛分布,实验组心房肌Iks通道的表达均较正常组明显增加(p＜0.05).而实验组两两比较均无明显差异(p＞0.05);③实验组大鼠心房肌组织切片显示为心房肌细胞心肌纤维纤维化,片状淋巴细胞浸润、灶性坏死,对照组无明显改变.结论 心房肌Iks通道对心房颤动可能是一种保护机制,避免发生严重的电生理紊乱.
作者：杨俊；柳茵；刘维军 刊期： 2014年第01期
短QT综合征(Short QT Syndrome,SQTS)是以心电图QT间期缩短为特征,高发恶性室性心律失常(室速/室颤),具有晕厥、心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)病史或家族史,而心脏结构正常的一种遗传性心脏电紊乱疾病.尽管SQTS的发病率不高,但由于其高发恶性心律失常和SCD,而备受全世界心脏科医生和研究者的关注.随着基础和临床研究的进展,近几年来全世界范围内SQTS病例报道逐渐增多,对SQTS的发生机制、临床特征及治疗的认识也逐步加深.心电图在SQTS的诊断中是必不可少的工具,对指导SQTS的诊断和分型具有举足轻重的地位.
作者：洪葵；胡金柱 刊期： 2014年第01期
Brugada综合征(BS)是一种家族性、约50％病例为常染色体显性遗传的疾病,外显率不同,于1992年由西班牙Brugada两兄弟首先报道,患者临床上有多形室速或室颤发作,心电图表现为正常QT间期,右束支阻滞(RBBB)和右胸前导联(V 1～V3)ST段持续性抬高,经心脏超声,心室造影甚至右室心肌活检检查,心脏无异常改变[1].对BS准确发病率尚不清楚,根据目前的临床资料提示,BS主要的发病阶段为成人,平均猝死年龄大约是40岁,目前小的确诊患者是出生仅2天的婴儿,而大的患者为84岁.
作者：杨新春 刊期： 2014年第01期
近年来,遗传性心律失常及引发的猝死有逐年升高的趋势,其引发猝死患者的年龄一般较轻,多数低于40岁,而且这种猝死有明显的家族聚集性,且不少患者生前根本无症状或任何先兆,猝死可能就是“一向健康者”的首发症状.这种情况也引起政府及卫生部的高度重视,并引起了一些相关人员的恐慌.一.心电图的阳性表现是必然,而非偶然现已明确,几乎每一种遗传性心律失常均伴有心电图的相应表现,而且伴有的心电图表现还在逐渐增多.难道这是偶然发生的吗,显然不是,这是一种必然.
作者：郭继鸿 刊期： 2014年第01期
致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD)患者的心电图表现复杂,变化多样,反映了疾病发展的不同程度和阶段.本文结合ARVD的致病基因,组织病理学和病理生理学改变,归纳总结ARVD心电图的变化特点.熟悉ARVD心电图特征性改变,有助于提高诊断的准确性.一.ARVD定义及特点Guy Fontaine早在1973年就开始研究ARVD的发病机制和有效治疗方案.他命名该病为ARVD[1-4].
作者：张莉 刊期： 2014年第01期
1.长QT综合征的诊断标准长QT综合征(Long QT syndrome,LQTS)指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室速(TdP),晕厥和猝死的一组综合征.LQTS可分为获得性和遗传性.获得性LQTS较为常见,主要由药物所致,也可由电解质紊乱(低钾,低镁)或其他疾病引起.临床上见到的TdP大多产生于获得性LQTS.一旦去除病因,QT间期可恢复正常.因此,治疗获得性LQTS和预防猝死的关键在于及时诊断和去除引起QT间期延长的继发原因.遗传性LQTS的发病率约略为1:2000,是近20年来研究火为透彻的一类遗传性心律失常.
作者：李翠兰 刊期： 2014年第01期
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是一种较少见的严重的原发性心脏电紊乱,多发生于无器质性心脏病、QT问期正常的儿童或青少年,以运动或情绪激动诱发双向性室性心动过速(bVT)或多形性室性心动过速(pVT),可自行恢复抑或恶化为室颤导致晕厥和猝死为特征.在CPVT受累个体中,心脏性猝死发生率较高.CPVT真正的发病率尚不清楚,初步估计为1/10000.1975年Reid首次报道CPVT病例,1978年Coumel对该病进行了较为系统的描述.
作者：张萍 刊期： 2014年第01期
早复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)系指无结构性心脏病者患有心电图J点和ST段抬高等表现及相关症状的综合征,其中由遗传所致者为遗传性ERS.近十余年来,较多学者报道了部分ERS患者可发生室速/室颤(VT/VF)、心源性和全因死亡率增高、甚至心脏性猝死.目前,ERS已成为国内外心血管病领域的研究热点之一.1.ERS的心电图特征至少2个相邻导联具有以下表现:①QRS波终末部出现切迹、粗钝、J点抬高或J波,振幅≥0.1mV(图1).个别患者QRS波可呈“窄而高”型,易发生心血管事件(图2);②ST段抬高≥0.1mV,多呈凹面向上或上斜型抬高(约占≥90％).
作者：鲁端 刊期： 2014年第01期
心电图是心血管疾病及临床各科疾病的重要诊断技术,其诊断水平的高低与临床患者的诊治休戚相关.本文报道1例心电图诊断细节上的疏忽,进而造成患者严重的治疗并发症.从而看出,临床医师或心电图医师诊断水平的不断提高至关重要,唯此才能更好地为患者服务.本文的病例讨论先请王住院医师介绍病例.
作者：谭学瑞；郭飞 刊期： 2014年第01期
