目的探讨医源性胆管损伤的外科处理.方法回顾性分析近9年的30例医源性胆管损伤病人的外科处理.结果30例医源性胆管损伤的病人,2例死亡.1例保守治愈.随访24例(3月至5年).结论大多数医源性胆管损伤需再手术并且疗效不太理想,早期(48小时以内)或4周以后修复损伤的胆管可能会减少胆管狭窄,提高疗效.梗阻性医源性胆管损伤再手术时机值得进一步探讨.
作者：崔培元；刘会春；高涌；吴允明 刊期： 2004年第02期
目的探讨胆石性胰腺炎经胆囊管胆道镜胆总管探查的临床应用价值.方法自1997年1月～2001年12月,101例胆囊结石并急性胰腺炎行胆总管探查患者中,16例行胆总管切开探查和T管引流术,85例行胆镜经胆囊管胆总管探查.结果胆总管探查的阳性率为25.7%(26/101),胆囊管扩张在5mm以上被认为是继发性胆总管结石导致胆源性胰腺炎的高危因素,其敏感性为88%,特异性为76%.结论胆囊管扩张在5mm以上是继发性胆总管结石导致胆源性胰腺炎的重要预测因素.胆道镜经胆囊管胆总管探查适用于胆囊结石并急性胰腺炎需行胆总管探查的患者.
作者：蔡宇；蒲青凡；孙碎康；张海峰；曹高健；金建鑫；吴继敏；项小婵 刊期： 2004年第02期
目的总结重症急性胰腺炎(SAP)手术与非手术治疗经验、适应症选择和思考.方法回顾性总结分析162例SAP的临床资料、手术与非手术治疗措施和效果.死亡病例的特点和相关因素.结果162例中,Ⅰ级76例(47%),Ⅱ级86例(53%),其中发病72小时内发生严重器官功能障碍的特重型暴发性胰腺炎(FAP)22例(13.6%).非手术综合治疗78例(48.1%).因有胆道梗阻性胆源性胰腺炎和非手术治疗24小时后无明显好转或虽有好转以后又加重或并发感染行手术84例(51.9%).全组治愈142例(87.7%),死亡20例(12.3%).非手术组和手术组死亡率分别为5.1%(4/78)和19%(16/84).死于发病2周内的早期严重急性炎症反应和器官功能障碍、衰竭占75%(15/20),其中12例为FAP.中、后期继发感染等因素致死占25%(5/20).结论早期严重全身炎症反应并发器官功能障碍综合征是SAP死亡的主要原因.治疗关键在于重视加强早期监护、及时减轻全身炎症反应、努力维护和防治器官功能障碍、预防感染.手术主要适用于腹腔多量积液、腹内高压,有胆道梗阻的胆源性胰腺炎和并发胰周或腹腔感染者.
作者：王炳煌；张小文；李晓；朱红；李越华；崔江云 刊期： 2004年第02期
目的观察原发性肝癌术后复发再切除的临床恢复过程.方法90例原发性肝癌病人分成复发再切除组(A组)与第一次手术切除组(B组),比较两组术后住院天数、胆红素及转氨酶恢复正常的天数和并发症的发生率的差别.结果两组病人术后住院天数和并发症发生率无明显差别,A组胆红素与转氨酶恢复正常的天数平均分别为8.3、9.1天,比B组10.3、10.8天短,差别具有统计学意义.结论原发性肝癌术后复发再切除肝功能恢复优于第一次手术,是一种比较安全的手术方法.
作者：肖永胜；樊嘉；吴志全；周俭；邱双健；黄晓武；孙健；崔专义 刊期： 2004年第02期
目的评价磁共振胰胆管成像(MRCP)对梗阻性黄疸患者梗阻部位及梗阻原因的诊断价值.方法对65例梗阻性黄疸患者行MRCP检查,将影像学诊断结果与手术中发现及病理诊断结果进行对比分析.结果MRCP对梗阻性黄疸的定位诊断正确率可达100%;梗阻原因诊断率为81.54%.结论MRCP为安全、可靠的非侵袭性检查方法,能判断梗阻的具体部位,根据MRCP特征基本可推断疾病的性质.具有较高的临床应用价值.
作者：郭雅；彭民浩；黎乐群 刊期： 2004年第02期
目的探讨捆绑式胰肠吻合术在胰十二指肠切除术后预防胰肠吻合口漏的临床价值.方法按照彭淑牖教授设计的胰肠捆绑式吻合法进行胰肠吻合,游离胰腺断端3 cm,胰管内置硅胶管,两者用丝线固定,空肠3 cm处断端用电凝或石炭酸破坏其粘膜,胰断端套入空肠内3 cm,空肠断端与就近胰包膜缝合4针,并用生物蛋白胶外涂一周,距空肠断面约1～2cm处用粗丝线环绕空肠壁捆绑一道,使空肠壁与胰腺紧密相贴.结果经过连续17例临床应用,均未发生胰瘘,恢复顺利.结论本法操作方便,简单,是胰肠吻合理想的手术方式,值得推广.
作者：高涌；刘付宝；刘金新；崔培元；李宗狂；刘会春 刊期： 2004年第02期
目的通过观察恶性梗阻性黄疸病人的胰岛β细胞分泌功能的变化,初步探讨梗阻性黄疸对胰腺功能影响的机制.方法34例胆道恶性肿瘤病人及16例健康人前瞻性进行口服葡萄糖耐量试验及测定胰岛及C-肽释放的动力学.16例健康人为A组,16例轻度梗阻性黄疸病人为B组,18例中、重度梗组阻性黄疸患者为C组.结果①血糖反应:口服葡萄糖后,A组与B组血糖值在每个时点均无显著差异(P＜0.05);C组血糖在每个时点均高于A组,在30、60、120、180min明显不同(P＜0.05);②胰岛素反应:A组与B组胰岛素值在每个时点均无显著差异(P＜0.05);C组与B组,在30、60、120min有显著差异(P＜0.05).③结论梗阻性黄疸与糖耐量受损及胰岛素代谢失衡有直接关系,梗阻性黄疸导致胰岛β细胞功能受损,胰岛素分泌低对口服葡萄糖呈低胰岛素反应.
作者：赵敬国；王忠裕；孙洁；赵敬军；王洪江；马浙夫 刊期： 2004年第02期
目的总结重症急性胰腺炎(SAP)并发腹腔室隔综合征(ACS)的诊治经验.方法结合SAP病史,复苏液体量已足够时,在腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全即可诊断ACS,膀胱测压作诊断辅助.诊断确立后及时开腹减压引流,3升静脉营养袋暂时性关腹.结果21例(23例次)ACS患者中,行开腹减压术18例次,死亡3例(16.7%),未手术5例次,死亡4例(80%),总死亡率33.3%(7/21);7例死亡中,4例合并急性梗阻性化脓性胆管炎;诊断ACS 5 h内手术者无死亡;正规关腹多在开腹减压术后3～5 d进行,迟1例为术后8 d;6例迟发性ACS均由腹腔腹膜后感染性坏死引起.结论SAP患者在SIRS和感染期均可发生ACS,并在病理基础上有其特殊性;及时诊断ACS和开腹充分减压,3升静脉营养袋暂时性关腹是治疗ACS的关键.
作者：陶京；王春友；陈立波；俞建雄；熊炯炘；杨智勇；周峰 刊期： 2004年第02期
目的探讨新生儿、婴儿先天性胆总管囊肿的病因、临床特点、诊治、误诊及肝损害等.方法对我院1989～2003年91例先天性胆总管囊肿的临床资料进行回顾,按年龄分为A组15例(0～1 Y)、B组76例(＞1 Y)作比较分析.结果①临床表现:A组的黄疸、白陶土大便明显高于B组(P＜0.05),腹痛以B组为多(P＜0.05),腹部包块、发热则两组无明显差别;两组三联征仅占11%.②术中所见:A组囊肿呈囊型较B组为多,胆总管下端狭窄或梗阻远较B组为高(P＜0.05).③肝硬化率:A组为50%,B组为15.4%,差异有显著性(P＜0.05).④误诊率:A组(40.0%)明显高于B组(13.2%)(P＜0.05).⑤A组保守治疗效果相对较差.结论新生儿、婴儿先天性胆总管囊肿病因、临床表现及诊治等方面具有自身特点,易造成延误诊治,掌握这些特点对其早期诊断、及时和合适的治疗、降低误诊率及减少肝损害有一定的帮助.
作者：孙华；王忠荣；徐兵；孔祥；苏义林；张亚；吴圣军；刘虎；王德生 刊期： 2004年第02期
目的总结恶性胰岛素瘤的诊治经验,并对照良性胰岛素瘤分析其临床特点.方法回顾性分析我院15年来收治的9例恶性胰岛素瘤临床资料.结果恶性胰岛素瘤患者多有严重的低血糖表现,手术和介入化疗是主要的治疗手段.结论综合治疗能改善恶性胰岛素瘤患者的预后.
作者：王磊；赵玉沛；陈革；廖泉 刊期： 2004年第02期
目的探讨肝移植病人术后感染的发生状况和主要影响因素.方法回顾性分析2002年6月至2003年5月我院开展的35例病人38次肝移植的临床资料,讨论感染的预防、发生和治疗.结果本组29例病人(76.3%)发生细菌感染,早期以肺部感染为主,后期以腹腔和胆道感染为主,感染的菌种主要为革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌.11例肝移植(28.9%)发生真菌感染,均合并有细菌感染,其中3例再移植均发生真菌感染.肝移植术后发生巨细胞病毒感染7例(18.4%),2例肝移植患者出现HBV的再感染.
作者：严佶祺；彭承宏；沈柏用；周光文；陈皓；邓狭兴；尹路；李宏为 刊期： 2004年第02期
目的探讨重症胆源性胰腺炎(SBP)的手术时机和方法.方法对比分析了早期手术组(24例)和延期手术组(26例)的手术适应症、并发症发生率和死亡率.结果早期组和延期组并发症发生率分别为29.2%和53.9%(P＞0.05);死亡率分别为8.3%和19.2%(P＞0.05).发病1～2周内手术者预后相对较差.结论SBP应采用个体化和延期手术相结合的处理方针,伴有胆道梗阻,胆囊张力过大,化脓性胆管炎或病情发展迅猛非手术治疗无效者应尽早手术治疗.
作者：吕德超；叶宁；赵涛；陈东 刊期： 2004年第02期
目的总结10例胰液空肠引流(ED)术式胰肾一期联合移植(SPK)的外科技术和治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)合并尿毒症的效果.方法2000年6月至2003年7月间完成改进的ED术式SPK 10例,不做Roux-en-Y吻合.免疫抑制治疗术后早期采用四联诱导治疗(FK 506/CsA+MMF+皮质激素+ALG或抗CD25单抗),以后改为三联维持.结果10例手术均获得成功,移植肾功能即刻恢复,除1例移植胰功能延迟恢复外,余9例术后1周内血糖降至正常水平,完全停用外源性胰岛素.1例术后6月带正常移植物功能死于心肌梗塞,4例存活已超过1年;发生急性排斥反应4例次,除1例难治性排斥未能逆转行再次肾移植外,余3例经激素冲击或OKT 3治疗均获好转.并发症情况:出现腹腔感染与切口感染各2例,肾周血肿1例,分别经手术探查或引流换药治疗后愈合.结论改进的ED术式胰肾联合移植安全、简单,无严重外科并发症,是值得推广的治疗IDDM合并尿毒症的理想方法.
作者：刘斌；明长生；曾凡军；沙波；陈知水；林正斌；张伟杰；陈忠华；陈实 刊期： 2004年第02期
目的探讨内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎乌司他丁(Ulinastatin,UTI)的防治作用.方法对1998年1月～2003年3月我院住院行ERCP术164例病人作回顾性分析总结.结果164例行ERCP术病人随机分为三组:对照组62例,乌司他丁组68例,生长抑素组34例.134例插管成功,成功率82.0%,其中胆管、胰管均显影66例,胆管显影46例,胰管显影52例,在胆管显影的112例中,70例总胆管有扩张,直径≥10 mm,42例总胆直径正常＜10 mm.预防用药组ERCP术后2 h血清淀粉酶(乌司他丁226.5±262.9 U/L,生长抑素264.0±204.5 U/L)、24h血清淀粉酶(乌司他丁292.4±319.6 U/L,生长抑素282.7±293.8 U/L)明显低于对照组组(522.2±496.2 U/L,506.1士559.8 U/L,P＜0.01);乌司他丁组、生长抑素组ERCP术后2 h、24 h血清淀粉酶水平亦明显高于术前水平(P＜0.05).结论乌司他丁通过减少胰液的分泌量和降低胰酶的浓度,能够有效防治ERCP术后胰腺炎的发生.
作者：巩鹏；王忠裕；邰鹏钧；宫爱霞；赵荣宇；李克军 刊期： 2004年第02期
在国内,重症胰腺炎的治疗先后经历了非手术治疗、坏死组织清除、全胰切除和腹腔引流加三造口(胃造口、胆道或胆囊造口和空肠造口)等不同原则的治疗时期.近来,据有关研究,又提出了新的原则,即早期非手术治疗,待出现并发症后再针对并发症进行相应的手术治疗.对于重症胰腺炎合并的腹腔积液,临床医生往往因这一原则而迟迟不能做出手术引流的决定,也无理想的处理措施.作者认为,重症胰腺炎早期合并的腹腔积液也是一种并发症,只是稍早而已.针对于此,我们采用腹腔多点穿刺持续引流的原则治疗重症胰腺炎早期合并的腹腔积液,取得了较好的效果,现报告如下.
作者：周冰 刊期： 2004年第02期
急性重症胰腺炎局部灌注治疗是在综合治疗基础上产生的一种新的治疗方法,我院从1999年10月～2002年8月共行此法治疗急性重症胰腺炎35例,取得了良好的临床效果,现报告如下.
作者：王智翔；李政安；牛惠敏；何盟国；黄光宇 刊期： 2004年第02期
出血是腹腔镜胆囊切除术(PC)中常见并发症之一,胆囊床出血也时有发生,胆囊床的静脉出血已被证实与肝中静脉损伤有关[1].胆囊床大出血往往需要中转开腹来止血,严重出血可造成致命名孤危险.我们采用明胶海绵+ZT胶填塞止血用于腹腔镜胆囊切除术时胆囊床粗大静脉破裂出血3例,效果良好,无1例胆囊床出血病人因无法控制出血而被迫中转开腹,现报告如下.
作者：赵国栋；管辉球；张俊华 刊期： 2004年第02期
胰管结石是少见的胰腺疾病.我院1985～2001年共收治18例,现总结报告如下.1 1临床资料1.1一般资料本组男11例,女7例.年龄18～61 Y,平均40.3 Y.4例有嗜酒史.临床表现:上腹痛17例,疼痛部位以上腹正中多见(11例),也有以左上腹(4例)或右上腹(2例)为主者,可为隐痛(11例)或剧痛(6例),大多呈持续性(14例),少数呈间歇性(3例),可向腰背部放射(10例);继发性糖尿病4例;脂肪泻3例;阻塞性黄疸2例.本组病例中,合并胰头癌1例.
作者：黄东航；游振辉；陈志江；程长铭；李建党 刊期： 2004年第02期
重症急性胰腺炎(SAP)的外科治疗,一直是外科争论的热点.近年来随着危重医学、营养医学的发展,对重症急性胰腺炎的治疗有了更深的认识,但SAP的发病率和严重并发症发生率仍然很高.1992～2001年我院共收治重症急性胰腺炎患者35例,通过分析总结本组患者的治疗体会,作如下经验探讨.
作者：张新俊；莫一我；王彦坤 刊期： 2004年第02期
慢性胰腺炎是一种胰腺组织破坏性的炎性病变,随着病程的发展,终将导致胰腺内、外分泌功能的部分或全部丧失,其临床表现多样且不典型.一般表现为上腹痛、腹胀、恶心、食欲下降,脂肪泻和糖尿病.胰头肿块型胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎,其临床表现为梗阻性黄疸及胰头占位性病变,与胰头癌的鉴别诊断仍存在一定.我们自1995年以来共收治8例胰头肿块型胰腺炎病人,报告如下:
作者：殷军；赵明河；郑建兴；彭鹏 刊期： 2004年第02期
急性胆源性胰腺炎(Acute Biliary Pancreatitis,ABP)是胰腺炎中常见的类型,而胆结石是常见的急性胰腺炎的病因,文献报道在我国占急性胰腺炎发病因素的55%～65%[1],究其原因主要是由胆石引起壶腹部阻塞或胆石迁移过程中造成的Oddi括约肌水肿痉挛,引起胆汁胰液排泌不畅,造成高压胆汁逆流入胰管引起一系列反应所致.现回顾分析我院自2000年2月～2004年2月间收治的62例急性胆源性胰腺炎的临床资料,报告如下:
作者：昝建宝；严东旺；汪进国；郑晓超 刊期： 2004年第02期
重症胰腺炎是外科危重急腹症.自20世纪80年代以来,随着对本病认识的提高,治疗效果已大为改观,表现为死亡率有明显下降.近年临床上有极少数重症胰腺炎病人病情极为严重,常规非手术治疗不能阻止其发展,死亡率极高.有文献报告将这类重症胰腺炎称为暴发性急性胰腺炎(Fulminat acutepancreatitis,FAP)[1].本院从1999年～2001年收治此类病人5例,4例非手术治疗病人终死亡,1例经积极的抢救,早期手术及综合治疗病人痊愈.现报告如下:
作者：范康川；梁旭康；古今；刘志斌；李保翰 刊期： 2004年第02期
重症胰腺炎病人病情复杂,病程长.治疗与预防营养不良是重症胰腺炎治疗过程中临床医生必须重视的问题.在实施营养支持时,必须针对肠内与肠外营养支持的利弊,来选择营养支持的方式.选择营养支持方式的原则应是既不刺激胰腺的外分泌,还可达到营养支持的目的,甚至达到营养药理学的作用.在治疗重症胰腺炎的过程,我们觉得可以按以下几个具体方法来决定重症胰腺炎的营养支持方式.
作者：任建安；黎介寿 刊期： 2004年第02期
慢性胰腺炎的特点是慢性炎症反应导致的胰腺外分泌实质的进行性破坏和纤维化,同时伴随反复的顽固性疼痛和不断发展的胰腺内外分泌功能不全.慢性胰腺炎的不可逆性发展还可累及胰腺的邻近器官,这些慢性胰腺炎并发症可以源于假性囊肿或胰腺的炎性包块,而这些炎性包块通常位于胰头部.它们可以压迫门静脉或脾静脉、阻塞十二指肠、造成胆总管狭窄形成胆道结石、黄疸、胆管炎、以及阻塞主胰管等.如何解决胰腺炎的胰腺肿块一直是外科讨论的焦点.
作者：赵玉沛；李秉璐 刊期： 2004年第02期
急性胰腺(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症之一.AP病理上分为急性水肿型和急性出血坏死型胰腺炎.水肿型胰腺炎肉眼和显微镜下的表现主要为胰腺音质性水肿及胰腺周围的脂肪坏死,没有胰腺实质的坏死;出血坏死型胰腺炎表现为胰腺周围和胰腺广泛的脂肪组织坏死,实质的坏死和出血,可以为局限性的,也可以是广泛性的.随着CT扫描技术的不断发展和完善,CT在急性胰腺炎检查中的作用已得到肯定,已成为诊断和评价急性胰腺炎的重要手段.
作者：刘斌 刊期： 2004年第02期
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是一种较常见的外科急腹症,多数有自限性,但有部分患者炎症持续发展,进展为重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,死亡率在30%以上,SAP早期的死亡原因主要是全身多器官功能衰竭(MOF),为什么会有一部分患者从局部炎症发展为全身损害呢?随着全身炎症反应综合征(SITS)观点的提出,人们识到过度炎症反应在AP病情加重机制中的重要作用.但某些炎症介质对AP具有保护作用,并可以用于AP的治疗.本文主要讨论炎症介质在AP病情演进中的作用.
作者：董瑞；王自法；吕毅；马庆久 刊期： 2004年第02期
1992年美国危重病医学及胸科协会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征的概念,判断指标为T＜36 C,或T＞38 C,P＞90次,呼吸频率＞20次或PaCO 2＞32 mmHg,WBC 12×109/L或＜4.0×109/L,或幼稚细胞＞10%.满足上述两项,排除其他已知原因的,偏离基础值的急性改变.近年人们对SIRS的发生机制的研究认为,单核巨噬细胞系统、内皮细胞、中性粒细胞激活,促使炎性细胞因子过度释放造成广泛自身组织破坏是引起SIRS的根本原因.此时病情不依赖于原发致病因素的作用持续性发展,机体的反应性成为决定性因素,进行性加重的结果是MODS.急性胰腺炎(SAP)是引起SIRS的常见原因.
作者：顾军；李宁 刊期： 2004年第02期
急性胰腺炎是一种严重的疾病,它的原因目前还不是很清楚.胰腺炎的总死亡率近似10%,可是重症急性胰腺炎的死亡率达20%～30%[1],大部分病人的死因不是胰腺局部炎症或胰腺感染,而是多系统器官功能衰竭的结果.这种器官功能衰竭似乎与其他毫不相关的疾病(比如脓毒血症、严重创伤、烧伤)引起的器官功能衰竭一样.
作者：李震东；刘青光 刊期： 2004年第02期
目的探讨实验性急性胰腺炎(AP)病程中肾素-血管紧张素系统变化的意义.方法42只SD大鼠随机分为对照组和AP组.在病程不同时点测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,并观察胰腺组织病理学改变.结果AP组随着病程的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展.10 h的PRA,AngⅡ,ET,NO水平升高,ET/NO值能维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;24 h时,AngⅡ,ET继续升高,PRA也维持极高水平,而NO相对不足,ET/NO值升高,AngⅡ与ET/NO比值呈显著正相关(P＜0.05);胰腺病理主要表现为出血坏死性.结论AP病程中肾素-血管紧张素系统持续激活,ET生成增多,NO产生相对不足;ET/NO平衡失调可能是AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一.
作者：胡铭荣；徐德征；陆伟伟；任晓冰；江素君 刊期： 2004年第02期
重症急性胰腺炎在历史上是收治归属长期徘徊,治疗方案长期争论的一种疾病,虽然迄今这些问题还远未解决,但是相比30年前已经有了长足的进步,该疾病已经不再是救治希望渺茫,病程演变难以预见的疾病.我们已经摸索出了一套治疗方案,基本了解了全病程演变的一般规律,因此治疗不再是被动应对.国内开展重症急性胰腺炎现代外科治疗始于20世纪70年代,国外始于20世纪60年代.在短短30多年的时间里,外科治疗的策略经历了三个发展阶段.
作者：张圣道；雷若庆 刊期： 2004年第02期
作者： 刊期： 2004年第02期
作者： 刊期： 2004年第02期
急性坏死性胰腺炎(ANP)预后差,病死率高,其主要原因是该病发病机理尚不清楚,缺乏有效治疗手段.近研究表明:细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的增加在急性胰腺炎(AP)形成早期以及由AP向ANP进展过程中发挥着至关重要的作用[1～4].异博定通过降低([Ca2+]i)不仅可以改善实验动物ANP的预后[5,6],而且还可以降低急性重症胰腺炎患者的死亡率[7].然而目前研究没有完全揭示该药对更接近胆源性胰腺炎的牛磺胆酸钠诱导的ANP大鼠模型中的作用机理.本研究通过观察其对牛磺胆酸钠诱导的ANP大鼠的血液流变学、细菌因子IL-8以及胰腺病理等指标的影响,进一步阐明该药对ANP大鼠的治疗作用.
作者：韩磊；周文平；李顺明；江少杰；程广明 刊期： 2004年第02期
1前言胰腺癌的发病率仍在不断上升,目前胰腺癌的手术切除率仅15%左右,五年生存率徘徊在10%左右.生长抑素(somatostatin,SS)广泛存在于中枢神经系统、胃肠道和胰腺组织内.它可以抑制生长激素的释放以及抑制几乎所有的胃肠道激素,从而对许多组织都具有广泛的抑制作用.实验性研究表明生长抑素具有对抗胰腺癌细胞增殖的作用[1],为胰腺癌的综合治疗提供了一条新的途径.
作者：丁锐；张群华；倪泉兴 刊期： 2004年第02期
