目的 探讨辛伐他汀对大鼠脊髓损伤(SCI)模型修复的影响.方法 取健康雌性SD大鼠60只,随机均分为假手术组、SCI组、辛伐他汀组.在SCI建模后的第14天采用Western blot法检测各组大鼠受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平.在SCI模型建成后的第49天进行脊髓组织学检测,评估各组大鼠脊髓的空泡和空洞情况.采用BBB评分标准评价各组大鼠处理后不同时间点的后肢运动功能.结果 与SCI组相比,辛伐他汀组BDNF表达明显上调(P＜0.05).与SCI组相比,辛伐他汀组的脊髓空洞和空泡面积明显较少(P＜0.05);BBB评分显示相对于SCI组,辛伐他汀组的大鼠后肢运动功能改善更加明显(P＜0.05).结论 辛伐他汀可通过上调SCI部位组织的BDNF表达来改善损伤部位微环境,促进损伤部位神经元的存活和再生,从而显著加速SCI后大鼠后肢功能的恢复.这表明辛伐他汀治疗可能是促进SCI修复的理想方法,其可能与促进局部BDNF分泌有关.
作者：杨超；申才良；宋旆文；牛杨；夏翔 刊期： 2018年第04期
目的 探讨肿瘤抑素(tumstatin)转基因巨核细胞联合化疗对肺腺癌小鼠生存率的影响和皮下移植瘤生长的抑制作用.方法 制备tumstatin转基因巨核细胞,通过小鼠背部接种肺腺癌A549细胞,建立小鼠肺腺癌移植瘤模型.小鼠皮下瘤长径达到5 mm后随机分为4组:生理盐水对照组(A组,对照组),吉西他滨(GEM)化疗组(B组,单纯化疗组)、GEM联合巨核细胞组(C组)、GEM联合tumstatin转基因巨核细胞组(D组);其中B、C、D三组为治疗组.对各组小鼠分别进行给药24 d,每3d测1次肿瘤体积.在治疗第15天眼球取血,通过血液分析仪检测血细胞值;第24天剥离瘤体,测量大小及质量,免疫组织化学法检测肿瘤内微血管密度(MVD),HE染色检测肿瘤组织坏死情况,治疗期间记录小鼠生存情况.结果 各治疗组肿瘤体积生长曲线显著慢于生理盐水组,其中D组瘤体生长慢且该组生存率较单纯化疗组(B组)得到明显提高;与其他三组相比,D组小鼠皮下瘤MVD受到显著抑制并引起肿瘤组织重度坏死,且相应小鼠体内保持较正常的血细胞水平.结论 tumstatin转基因巨核细胞联合化疗较单独化疗显著抑制肿瘤新生血管生长并可提升肺腺癌小鼠的生存率.
作者：王章飞；罗以勤；李娟；娄蓉 刊期： 2018年第04期
目的 研究左甲状腺素钠(L-T4)与多奈哌齐(DON)联合治疗对甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠后扣带回突触相关蛋白25(SNAP-25)表达的影响.方法 40只清洁级SD雄性大鼠,适应性饲养1周后随机分为正常对照组(CON组)、甲减组(Hypo组)、L-T4替代治疗组(L-T4组)、多奈哌齐治疗组(DON组)、联合治疗组(L-T4+ DON组).CON组正常饲养,余4组通过给予0.05％丙硫氧嘧啶(PTU)水饮用6周建立甲减大鼠模型.造模5周开始,给予左甲状腺素钠、多奈哌齐、左甲状腺素钠联合多奈哌齐治疗2周.通过放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,尼氏染色法观察尼氏体数量,免疫组化法、Western blot法观察大鼠后扣带回SNAP-25的表达.结果 Hypo组、DON组大鼠较CON组血清甲状腺激素水平显著降低(P＜0.01),L-T4组、L-T4+DON组血清甲状腺素水平与正常对照组差异无统计学意义.尼氏染色显示Hypo组较CON组尼氏体数量降低(P＜0.05),DON组尼氏体数量较Hypo组增加(P＜0.05),未恢复至CON组水平(P＜0.05),L-T4+ DON组尼氏染色显示与CON组比较差异无统计学意义,尼氏体数量恢复.免疫组化染色、Western blot法显示Hypo组、DON组后扣带回SNAP-25表达高于CON组(P＜0.05);L-T4组SNAP-25表达低于Hypo组(P＜0.05),未恢复至CON组水平(P＜0.05);L-T4+ DON组后扣带回SNAP-25表达与CON组差异无统计学意义.结论 成年期甲减大鼠后扣带回SNAP-25蛋白表达量升高(P＜0.05)、尼氏体数量减少(P＜0.05),左甲状腺素钠与多奈哌齐联合治疗能够有效恢复突触蛋白和尼氏体的损伤.
作者：陈章祥；吴波；朱敏；李莉；王取南；朱德发 刊期： 2018年第04期
目的 研究塞来昔布对大鼠颅脑创伤后Fas表达及认知功能的影响,探讨其对颅脑创伤后神经的保护作用及其机制.方法 96只Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和药物组,参照Marmarou方法构建大鼠闭合型脑创伤模型,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测Fas、Caspase-8的mRNA和蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,Y型迷宫实验检测大鼠认知功能.结果 模型组较对照组、假手术组Fas、Caspase-8的mRNA和蛋白表达均显著增高(P＜0.05);药物组较模型组Fas、Caspase-8的mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.05),但仍高于对照组和假手术组(P＜0.05).模型组较对照组、假手术组凋亡细胞显著增多(P＜0.05);药物组较模型组凋亡细胞数显著减少(P＜0.05),但仍高于对照组和假手术组(P＜0.05).模型组较对照组、假手术组大鼠记忆成绩次数明显减少(P＜0.05),药物组较模型组大鼠记忆成绩次数明显增加(P＜0.05),但仍低于对照组与假手术组(P＜0.05).结论 塞来昔布通过下调颅脑创伤后Fas介导的凋亡程序,以发挥对大鼠颅脑创伤后神经元的保护作用,并改善大鼠的认知功能.
作者：张金玲；张涛；国建飞；郑丽；杨群福；崔福生；张宇新 刊期： 2018年第04期
目的 通过改变miR-145在前列腺癌(PCa)细胞中的表达,揭示miR-145反向调节野生型p53(WT-p53)抑制前列腺癌细胞EMT和干细胞特性的作用机制.方法 本研究采用低表达WT-p53的PCa骨转移细胞系PC-3作为研究对象,使其外源性表达WT-p53,在细胞生物学层面检测其迁移、侵袭、黏附等转移相关能力的变化,在分子生物学层面检测其Fibronectin、E-Cadherin和Vimentin等EMT表征蛋白的表达水平;同时通过观察其肿瘤球的形成能力变化,检测WT-p53上调对PC-3干细胞特性的影响.后用miR-145的拮抗分子反向验证上述过程.结果 PC-3细胞高表达外源性WT-p53后,其迁移和侵袭能力受到了显著抑制,同时其黏附能力也明显增强.在分子层面,高表达WT-p53抑制了PC-3细胞中Fibronectin和Vimentin的表达,并同时上调了E-Cadherin的表达水平,表明PC-3的EMT受到了抑制.另一方面,高表达WT-p53的PC-3细胞的肿瘤球形成能力明显下降,表明PC-3的干细胞特性得到了有效抑制.更为重要的是,miR-145的拮抗分子能够逆转WT-p53对PC-3细胞侵袭性、EMT和干性的抑制作用.结论 WT-p53的突变甚至缺失可能促进PCa的骨转移,而这一过程可能是通过(至少部分通过)抑制miR-145的表达从而促进癌细胞的EMT和干性表达来完成.
作者：陈松；郭玮；江展庆；刘琦 刊期： 2018年第04期
目的 探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇佳作用浓度和作用时间点;用不同浓度MFA培养细胞1d、2d和3d,MTT法检测MFA对HSC-LX2细胞生长抑制率;将HSC-LX2分为正常组、乙醇组和乙醇+药物干预组,MTT法检测不同浓度MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测各组活性氧簇(ROS)的表达,RT-PCR法检测各组α-SMA、NOX4和p22phoxmRNA表达,Western blot法检测各组α-SMA、NOX4和p22phox蛋白表达.结果 与正常对照组相比,50 mmol/L乙醇诱导HSC-LX2细胞24 h,ROS、α-SMA、NOX4和p22phox表达显著增加(P＜0.05);与模型组相比,MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22phox高表达有抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01).结论 MFA可以抑制乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22phox的高表达.
作者：程琪；李勇文；李丽；杨成芳；钟毓娟 刊期： 2018年第04期
目的 观察SOX9及WNT信号通路分子在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达,探讨高氧暴露早产大鼠肺组织损伤的发病机制.方法 将72只1日龄早产SD大鼠随机均分为高氧组和空气组,每组36只,各组再随机均分为生后3d组、5 d组、9d组,每组12只.高氧组早产鼠置于氧体积分数为95％的氧箱中.各组分别在相应的时间处死动物后收集肺组织标本.采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织的病理改变,采用RT-PCR及Western blot法检测SOX 9及WNT信号通路中关键因子β-连环蛋白(β3-catenin)及下游因子淋巴增强因子(LEF-1)、肺泡表面活性蛋白C(SPC)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)在早产大鼠肺组织中的mRNA和蛋白表达水平.结果 空气各组肺组织结构基本正常,高氧3d组肺组织见明显渗出、大量炎症细胞浸润、出血性改变及肺泡压缩,高氧5d组和9d组可见肺间隔增宽及肺泡结构紊乱.与空气组比,高氧组β-catenin、LEF-1、SPC及α-SMAmRNA及蛋白表达均增加(P＜0.05),且随着高氧暴露天数的增加而增加;SOX9因子在高氧暴露3d和5d时mRNA和蛋白表达均高于空气组(P＜0.01),且高氧暴露3d组核酸及蛋白表达量高于高氧暴露5d组,高氧暴露9d时与空气组无明显变化(P＞0.05),且表达量低于高氧5d组.结论 高氧暴露通过激活WNT信号通路致早产大鼠肺组织损伤;SOX 9基因在高氧暴露早产大鼠肺组织中可能通过抑制WNT信号通路来参与高氧肺损伤.
作者：严隆丽；全裕凤；张华；柳秋菊；赵日红；刘曼 刊期： 2018年第04期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ通过ERK1/2通路促进血管钙化的病理生理学机制.方法 体外培养HUVECs 5 d后,用不同浓度梯度血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞,筛选出诱导血管内皮细胞钙化的适浓度.用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞不同时间点(0、15、30、45、60 min),检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路磷酸化水平.用血管紧张素Ⅱ诱导5d的钙化内皮细胞分为4组:对照组(用5％胎牛血清的ECM培养液)、血管紧张素Ⅱ组(100 nmol/L AngⅡ)、氯沙坦组(100 nmol/L AngⅡ+1μmol/L Losartan)、U0126组(100 nmol/L AngⅡ+U01261 μmol/L).通过Western blot、ELISA检测骨形态发生蛋白-2、4(BMP2、BMP4)钙化因子表达来探讨血管紧张素Ⅱ对血管内皮钙化的影响及其信号通路.结果 血管紧张素Ⅱ增加人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)的BMP2、BMP4钙化因子表达(P＜0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和ERK1/2通路抑制剂U0126可下调血管紧张素Ⅱ对血管内皮BMP2、BMP4的表达(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ可诱导HUVECs钙化,其途径是通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化.
作者：程治源；叶挺；凌秋洋；吴婷；马涛；王倩；宗刚军 刊期： 2018年第04期
目的 构建过表达miR-155-5p慢病毒表达载体,建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1胃上皮细胞株.在细胞水平上观察细胞增殖能力的变化.方法 第一部分:PCR扩增获得miR-155-5p基因片段;将该基因片段与已线性化的病毒载体连接;将重组质粒转化到DH5α细胞,进行克隆分离、质粒DNA提取和DNA测序.第二部分:序列证实了的GV-369-has-miR-155-5p载体和pHelper 1.0以及pHelper2.0载体共同转染到293-T细胞,用于慢病毒的包装,然后进行慢病毒收获、浓缩与纯化.将纯化的miR-155-5p慢病毒用来感染细胞,经过嘌呤霉素筛选后建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1细胞株.qRT-PCR检测细胞株中miR-155表达;Western blot检测KLF4蛋白表达及MTIT法检测稳定表达miR-155-5p细胞的增殖.结果 过表达miR-155-5p的重组慢病毒构建成功;miR-155在恶性程度较高的SGC-7901胃癌细胞株中高表达(P＜0.05);建立了miR-1556p稳定过表达的GES-1细胞株;过表达miR-155-5p抑制GES-1细胞中KLF4蛋白表达(P＜0.05),且促进细胞增殖.结论 miR-155可能通过负向调控KLF4表达,参与调控胃癌发生发展.
作者：宋乐；任海风；刘亚坤；姜玉；赵荣荣；魏道严；汪思应 刊期： 2018年第04期
目的 研究miRNAs在肺炎支原体肺炎患儿血中淋巴细胞以及在小鼠感染模型肺组织中的表达差异.方法 通过miRNA芯片技术筛选24例肺炎支原体肺炎患儿和24例健康儿童血液淋巴细胞中差异表达的miRNAs,通过实时定量PCR法验证芯片检测结果的准确性,并构建支原体呼吸道感染小鼠模型,通过实时定量PCR法验证小鼠肺组织中相关miRNA的表达差异.结果 在支原体肺炎患儿血液淋巴细胞中筛选出表达上调的miRNA 105个,下调的133个(P＜0.05),通过PCR进一步证实患儿外周血及小鼠模型肺组织中miR-126、miR-181、miR-146a相对表达升高,miR-155相对表达降低,与芯片结果一致.结论 miR-126、miR-181、miR-146a、miR-155在肺炎支原体患儿外周血淋巴细胞及小鼠模型肺组织中存在差异表达,它们可能通过调控炎症因子的释放,参与肺炎支原体导致的免疫炎症反应.
作者：许长娣；周瑶；赵德育；刘峰 刊期： 2018年第04期
目的 柴胡疏肝散对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦组织内质网应激因子肌醇需求酶1(IRE1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的影响.方法 将30只大鼠随机均分为5组:柴胡疏肝散组、多潘立酮组、生理盐水组、模型组、正常组.正常组大鼠正常饲养,模型组只夹尾不灌药,其余组给予对应的液体灌胃.造模过程中,记录大鼠生活状态的变化.干预1个月后,测定大鼠胃排空率,免疫组织化学法观察各组IRE1、TRAF2蛋白表达情况,用逆转录PCR测定胃窦组织IRE1、TRAF2 mRNA的表达.结果 生理盐水组、模型组胃排空率较正常组降低(P＜0.05),柴胡疏肝散组和多潘立酮组胃排空率较模型组增高(P＜0.05).与正常组大鼠比较,模型组和生理盐水组IRE1、TRAF2蛋白水平明显上调;与模型组对比,各给药组的IRE1、TRAF2蛋白呈下调趋势(P＜0.05).RT-PCR显示柴胡疏肝散组和多潘立酮组的IRE1、TRAF2 mRNA的表达较模型组降低,而模型组IRE1、TRAF2 mRNA的表达比正常组高(P＜0.05).结论 柴胡疏肝散通过抑制内质网应激分子IRE1和TRAF2来促进FD大鼠的胃动力.
作者：徐宽；凌江红；周洲；张丽敏；张钰琴；谢天一；王煜姣 刊期： 2018年第04期
目的 观察高糖状态下原代培养的胸椎黄韧带细胞骨化相关因子骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和转化生长因子β(TGF-β)的表达情况,探讨高血糖对胸椎黄韧带细胞骨化的影响.方法 使用胸椎黄韧带骨化患者和胸椎骨折患者的黄韧带进行原代培养,分为骨化对照组、骨化高糖组以及骨折对照组、骨折高糖组,在光镜下观察细胞生长状况,免疫细胞化学及Western blot方法检测骨化相关因子BMP-2和TGF-β的表达情况.结果 光镜下黄韧带细胞均匀分布,呈长梭形、多角形,胞质丰富,细胞核居中.骨折对照组细胞BMP-2和TGF-β表达量很少,骨化对照组BMP-2和TGF-β的表达明显增加(P＜0.05),高糖培养后骨折高糖组及骨化高糖组BMP-2和TGF-β的表达均明显增加(P＜0.01),而且骨化高糖组的表达量显著高于骨折高糖组(P＜0.01).结论 高血糖促进了胸椎黄韧带细胞骨化相关因子BMP-2和TGF-β的表达,糖尿病/高血糖是胸椎黄韧带骨化的危险因素.
作者：陈达；张世峰；陈曦；金群华 刊期： 2018年第04期
目的 研究新型抗菌肽C8 gpm11对口内常见致病菌作用及机制.方法 通过测定C8gpm11对口腔常见菌群的小抑菌浓度(MIC)、小杀菌浓度(MBC)、部分抑菌浓度(FIC)、部分杀菌浓度(FBC),以及测定唾液环境下C8gpm11的抑菌圈直径,分析其在口腔环境中的杀菌能力,利用扫描电镜观察细菌细胞膜形态.结果 C8gpm11对口内常见致病菌的抗菌作用呈现一定的浓度依赖性,唾液中C8gpm11活性略有影响.扫描电镜观察实验组细菌细胞膜表面有孔洞,细胞皱缩.C8gpm1 1与CHX联合使用具有协同抗菌作用.结论 C8gpm11具有针对口内常见致病菌的抑菌杀菌作用,为其临床应用提供了基础.
作者：侯梦瑶；孙应明；营秀；张梦洁；陶睿 刊期： 2018年第04期
目的 探讨细胞周期G2/M期P53-P21WAF1-细胞周期依赖激酶1(cyclin dependent kinases 1,CDK1)通路与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系.方法 分别将CDK1、p53基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,MTT法、TUNEL法和FCM法分别检测细胞增殖、凋亡和细胞周期分布情况,Westem blot法分别检测各组细胞中CDK1、磷酸化CDK1(Thr14/Tyr15)、P53、p-P53(ser15)、P21WAF1、CyclinB1以及增殖和凋亡相关蛋白Ki-67、Survivin、Caspase3蛋白的表达.结果 分别沉默CDK1、p53基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡增加、G2期细胞数目增加;Ki-67、Survivin蛋白表达减少,cleaved-Caspase3蛋白表达增加.此外,沉默p53基因可引起p-P53(ser15)和P21WAF1蛋白表达减少、p-CDK1(Thr14/Tyr15)蛋白表达升高.结论 G2/M检验点P53/CDK1信号通路可能参与卵巢癌上皮性细胞增殖和凋亡的调节.
作者：张瑞涛；史惠蓉；任芳；曹媛；姬鹏程；王文文 刊期： 2018年第04期
目的 探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是否介导妊娠期慢性应激致子代抑郁及其可能机制.方法 实验分为正常对照组(Control组)、产前应激+溶剂对照组(CPS组)、产前应激+CRHR1拮抗剂组(CPS+ ANT组).应用强迫游泳实验、糖水偏好实验和旷场实验对子代雄鼠的抑郁程度进行检测.应用HE染色法观察小鼠海马CA3区神经元的组织病理形态.Western blot法检测子代雄鼠海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量,运用ELISA法检测子代雄鼠海马CRH水平.结果 与Control组相比,CPS组强迫游泳实验中小鼠不动时间增多(P＜0.05);糖水偏好实验中糖水偏好率下降(P＜0.05);旷场实验中站立次数、平均速度、穿越格子次数、鼠爬行总路程减少(P＜0.05);海马CA3区神经元细胞数目较少,脱失现象明显,排列疏松紊乱,核浓染固缩;海马组织mTOR的表达量减少(P＜0.05);海马CRH浓度升高(P＜0.05).与CPS组相比,CPS+ ANT组强迫游泳实验中小鼠不动时间减少(P＜0.05);糖水偏好率增高(P＜0.05);旷场实验中鼠爬行总路程、平均速度、穿越象限次数、站立次数增加(P＜0.05);海马CA3区神经元细胞数目较多,脱失现象明显减少,核固缩浓染减少;海马组织mTOR的表达量增多(P＜0.05);海马CRH浓度下降(P＜0.05).结论 CRH介导了妊娠期慢性应激致子代抑郁,其机制可能与妊娠期慢性应激致子代海马CRH升高,下调mTOR蛋白表达,同时与CA3区神经元的减少有关.
作者：况亮；吕逸丽；韩振敏；陈鹏；姚余有；唐伟 刊期： 2018年第04期
目的 探讨利用裸鼠乳腺癌荷瘤模型转染解聚素-金属蛋白酶17 (ADAM17)-shRNA的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对乳腺癌移植瘤的抑制效果.方法 将人乳腺癌细胞(MCF-7)接种于30支裸鼠皮下,14 d后乳腺癌荷瘤裸鼠模型成功构建.随机分为:转染组(注射1×106/ml转染ADAM17-shRNA的BMSCs)、BMSCs组(注射1×106/ml BM-SCs)和对照组(注射空白PBS).采用贴壁筛选法分离、培养3周龄雄性SD大鼠的BMSCs,利用慢病毒介导将AD-AM17-shRNA转染第3代培养的BMSCs,将其通过尾静脉注射给各组荷瘤裸小鼠(0.1 ml/次)3d重复一次,共5次,观察各组裸小鼠肿瘤的生长状况.抑瘤实验16 d后处死裸鼠,HE染色法观察各组瘤体的形态结构,免疫组化法检测各组瘤体ADAM17、表皮细胞生长因子受体(EGFR)和细胞增殖核抗原(Ki-67)的表达.结果 转染组、BMSCs组、对照组裸鼠瘤体体积分别为(375.09±20.72)、(768.85±35.55)、(783.75±27.30) mm3,转染组相较于对照组移植瘤体积缩小,差异有统计学意义(P＜ 0.05),而BMSCs组差异无统计学意义.HE染色镜下可见,与对照组相比转染组可见瘤体组织大片坏死区域、坏死区域细胞崩解、细胞结构消失,而BMSCs组与对照组差异无统计学意义.转染组ADAM17、EGFR、Ki-67蛋白与对照组相比表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BMSCs组和对照组相比较,差异无统计学意义.结论 ADAM17-shRNA通过BMSCs介导可靶向归巢至裸鼠乳腺癌移植瘤并发挥抑制裸鼠乳腺癌ADAM17、EG-FR和Ki-67表达的作用.
作者：贾文婷；陈国福；张雪鹏；张笑博；孙影；赵莹 刊期： 2018年第04期
目的 研究Wistar大鼠脑缺血2h再灌注不同时间点葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达变化.方法 选体质量(240±10)g Wistar大鼠,分别在缺血2h、缺血2h再灌注2h、缺血2h再灌注12 h、缺血2h再灌注24 h时间点进行取材,随机抽取成功大鼠模型进行TTC染色证明模型成功,Western blot检测不同时间点GRP78及CHOP的表达,TUNEL技术检测大鼠模型损伤侧以及对侧细胞凋亡的数量.结果 与正常组相比,成功模型在缺血2h引起GRP78 (P ＜0.001)及CHOP(P ＜0.05)表达升高,且GRP78和CHOP的升高点不完全重合.与自身健侧相比,个别模型健侧脑组织CHOP明显升高,然而GRP78未升高.与健侧相比,损伤侧TTC染色梗死面积增大(P ＜0.001),损伤侧TUNEL染色显示凋亡细胞多(P ＜0.001);健侧TTC染色正常,同时健侧TUNEL染色为阴性.结论 在缺血相同时间内再灌注不同时间GRP78和CHOP升高不一致,细胞受到短时间的缺血再灌注损伤,显示GRP78表达持续上升,当细胞受到长时间的缺血再灌注时,GRP78虽然高表达,但细胞已经发生了凋亡坏死.本研究显示短时间细胞受损后GRP78与CHOP共同表达时能促进细胞的凋亡.
作者：仇健；武菲；王春梅；万磊；唐斌；白波 刊期： 2018年第04期
目的 探讨促进羊膜支架上子宫内膜基质细胞增殖的适宜雌二醇浓度.方法 以胶原酶消化-筛网过滤法分离出原代人子宫内膜基质细胞.将细胞接种于羊膜基质面为实验组,接种于普通培养基为对照组.CCK-8法测定不同浓度17-β雌二醇处理的子宫内膜基质细胞增殖率并用RT-PCR法测定增殖细胞抗原表达.结果 与对照组相比,实验组子宫内膜细胞增殖率及PCNA mRNA的相对表达量均显著升高(P＜0.05).雌二醇浓度为1×10-6 mol/L时,实验组及对照组细胞增殖强(P＜0.05).雌二醇对子宫内膜细胞的增殖作用随着时间的延长而增强,相邻时间点差异有统计学意义(P＜0.05).结论 羊膜支架联合雌二醇可促进子宫内膜基质细胞增殖,雌二醇适浓度为1×10-6 mol/L.
作者：王宝金；付喜玲；杜俊鹏；任琛琛；张峰；王新月；李霞 刊期： 2018年第04期
目的 研究β-榄香烯对人结肠癌细胞DLD-1的增殖、凋亡及对活性氧(ROS)的影响.方法 体外培养人结肠癌细胞DLD-1,采用MTS法、克隆形成实验检测不同浓度β-榄香烯对DLD-1细胞增殖的影响,使用Hoechst 33342染色、流式细胞术检测β-榄香烯对DLD-1细胞凋亡的影响,West-ern blot法检测凋亡相关蛋白表达水平的变化,DCFH-DA荧光染色检测ROS水平.结果 MTS法和克隆形成实验显示β-榄香烯对DLD-1细胞具有增殖抑制作用;Hoechst 33342染色显示β-榄香烯可使细胞出现细胞核聚缩和致密浓染的表现,Annexin V/PI双染结果显示,β-榄香烯可诱导DLD-1细胞出现凋亡;Western blot结果显示β-榄香烯作用后Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9和Cleaved Caspase-3表达明显上调;ROS的测定结果显示β-榄香烯可使细胞内ROS水平显著升高.结论 β-榄香烯能显著抑制人结肠癌细胞DLD-1增殖并能够促进细胞凋亡,ROS升高可能是其发挥作用的机制之一.
作者：汪国玉；张蕾；耿亚迪；冯晓俊；陈昭琳；赵晓晓；姜玲；魏伟 刊期： 2018年第04期
目的 研究瘢痕疙瘩形成中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)调控3-磷酸肌醇激酶/丝/苏氨酸蛋白激酶-B淋巴细胞瘤-2基因(PI3 K/Akt-Bcl-2)信号通路对成纤维细胞表达和凋亡的关联性.方法 构建pLVX-puro-TSG-6、pLVX-shRNA1-TSG-6及其对应空质粒重组慢病毒载体转入人瘢痕疙瘩成纤维(HKF)细胞,建立稳定转染的过表达细胞株、干扰细胞株、过表达对照细胞株、干扰对照细胞株,用流式细胞术和CCK-8法分别检测相应细胞株与HKF细胞凋亡与增殖.应用RT-PCR及Western blot分别检测TSG-6过表达细胞株、TSG-6干扰组细胞株及前两组对应对照组细胞株、HKF细胞株中PI3K、Akt、鼠双微基因2(MDM2)、P53基因、Bcl-2的信使核糖核酸及蛋白表达变化.结果 与HKF组对比,TSG-6过表达组细胞增殖减缓,凋亡显著增加(t=-4.443,P=0.011);TSG-6干扰组则相反(t=3.827,P=0.019);其余各组间差异无统计学意义.RT-PCR、Westernblot检测结果显示TSG-6过表达组抑制PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,促进P53的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).TSG-6干扰组促进PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,抑制P53的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).结论 TSG-6负向调控PI3 K/Akt-Bcl-2通路促进HKF细胞凋亡,抑制瘢痕疙瘩增生.
作者：田小雨；李小静；李心怡；李涛 刊期： 2018年第04期
目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝纤维化进展过程中的表达水平差异及其对肝纤维化程度的无创诊断价值.方法 选取175例行肝脏穿刺病理学检查的慢性HBV感染患者,并根据穿刺当日检测其相关临床指标计算出血清学诊断模型(FIB-4和APRI指数)的相应数值,采用FibroTouch瞬时弹性检测仪检测患者肝脏硬度值(LSM),采用酶联免疫吸附方法检测19例健康对照及175例接受肝穿病理检查的慢性HBV感染患者外周血中M-CSF的表达水平.绘制M-CSF的受试者工作曲线,计算曲线下面积(AUC)、特异度和敏感度,并以肝穿病理结果为金标准,与FIB-4、APRI指数及LSM进行比较,评价M-CSF对肝纤维化程度的预测价值.结果 无肝纤维化组(S0期及健康对照组)、轻中度肝纤维化组(S1 ～S2期)、重度肝纤维化组(S3～S4期)三组间M-CSF的表达差异有统计学意义(P＜0.05).其在不同炎症分组中亦差异有统计学意义(P＜0.05).M-CSF在诊断慢性HBV感染者发生肝纤维化(S≥1)的AUC为0.827,灵敏度和特异性分别为74.4％和80.0％,诊断早期肝硬化(S4)的AUC为0.627,灵敏度和特异度分别为59.7％和73.0％.结论 M-CSF在慢性HBV感染患者中的表达水平随肝纤维化进展表达逐渐升高,在慢性HBV感染患者肝纤维化程度的无创诊断中有较好的临床价值.
作者：王殷秋；曹雯君；郜玉峰；马双双；叶珺；邹桂舟；沈玉先 刊期： 2018年第04期
目的 比较病情稳定的抑郁症和精神分裂症患者认知功能的差异.方法 选取40例抑郁症患者,44例精神分裂症患者和41例正常对照.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD),阳性和阴性症状评估量表(PANSS)评估临床严重程度,重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评估认知功能.结果 抑郁症患者在注意力因子评分显著低于正常;精神分裂症即刻记忆、视觉广度、注意力和延时记忆的评分都显著低于正常对照,延时记忆的评分也低于抑郁症患者.在线条定位、词汇回忆评分也显著低于抑郁症患者.进一步做相关分析显示,抑郁症患者数字广度测验(评价注意力)与抑郁症的严重程度呈负相关性.精神分裂症患者注意力总分与PANSS总分、一般精神病理得分、阳性症状评分和阴性症状评分与呈负相关性,症状越重,注意力评分越差.另外RBANS总分与PANSS总分和阳性症状总分也呈负相关性.结论 抑郁症和精神分裂症患者都存在认知功能的损害,并且与症状严重度呈相关性,其中精神分裂症患者损害更重.
作者：宋煜青；谭云龙；双梅；董问天 刊期： 2018年第04期
目的 探讨在CT泌尿系成像中能谱CT虚拟平扫(VNC)替代真实平扫(TNC)的可行性.方法 本文共入组24例患者,分别测量并比较TNC和VNC两组图像的客观指标(噪声、对比噪声比、辐射剂量、结石大小及检出率)及两位医师对图像质量主观评分值.客观指标运用配对t检验,图像质量主观评价结果运用秩和检验方法进行统计学分析.结果 VNC图像肾皮质噪声值为(10.31±2.34),肾髓质噪声值为(10.64±2.76),肾皮质对比噪声比为(2.37±0.98),肾髓质对比噪声比为(2.14±1.08);TNC图像肾皮质噪声值为(9.56±1.46),肾髓质噪声值为(9.46±1.57),肾皮质对比噪声比为(2.42±0.97),肾髓质对比噪声比为(2.40±1.14);VNC和TNC图像的噪声及对比噪声比差异均无统计学意义.能谱CT虚拟平扫CT尿路造影患者接受的有效辐射剂量为(16.04±1.84)mSV,常规CT尿路造影检查患者接受的有效辐射剂量为(21.60±2.37) mSV,差异有统计学意义(P＜0.05),有效辐射剂量减少了25.74％.≥3 mm的结石在TNC和VNC图像上直径差异无统计学意义,3 mm以上结石在VNC图像上的检出率达到90％以上,3 mm以下较小结石VNC完全未检出.两位放射科医师对TNC和VNC图像质量评价具有高度一致性,Kappa值均＞0.6,主观评分均≥3分.结论 CT泌尿系成像中,能谱CT虚拟平扫替代常规平扫,可在图像质量满足临床诊断需求下有效减少辐射剂量.
作者：张进；李小虎；余玲；束宏敏；刘斌 刊期： 2018年第04期
目的 探讨新疆南部农村居民代谢综合征(MS)的家庭聚集性,为高危人群的筛查及防治提供公共卫生依据.方法 在新疆喀什地区伽师县对269个维吾尔族家庭共759例个体进行了问卷调查、体格检查及相关血液生化指标测定.对数据进行了相关性、Logistic回归以及接收者工作特征曲线(ROC)及线下面积(AUC)分析MS诊断的权重.结果 ①在父母与子女之间,其血压(BP)、血脂、血糖、体质指数存在相关性(P＜0.05);②与不患MS的父、母比较,患MS的父、母对子女患病影响的OR值(95％ CI)分别为:6.700 (1.028 ～43.678)、2.450 (0.672 ～8.927);③ROC分析表明,单项指标三酰甘油(TG)及腰围(WC)在父母及子女MS诊断中的权重高,而组合指标TG+ WC、TG+ BP和WC+ BP的权重高于其他组合指标(P＜0.01).结论 在新疆维吾尔族父母患MS的家庭,其子女患MS的危险性增大,其中患病父亲对子女患病的影响大于患病母亲.WC、BP和TG任意两个指标同时异常,可视为MS的高危状态.本研究藉此首次提出“MS高危预警”概念并以此作为筛查MS高危人群的策略.
作者：许梦情；阴慧慧；王晓军；曹冲；黄瑾；赵娟；张文杰 刊期： 2018年第04期
目的 体外观察环孢素A(CsA)抑制软骨细胞线粒体自噬后对骨关节炎(OA)相关蛋白基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响.方法 分离、培养临床上诊断为OA患者的膝关节软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫荧光染色法对软骨细胞进行鉴定.以白介素-1β(IL-1β)刺激软骨细胞及CsA抑制线粒体自噬,分为只加培养基的空白对照组、混有IL-1β的培养基组、混有IL-1β+ CsA的培养基组.用Mitotracker DeepRed (MTR)标记线粒体与Lysotracker green (LTG)标记自噬体的免疫荧光共定位以及Tom20蛋白表达量检测线粒体自噬水平;用Real-timePCR和Western blot法分别检测软骨细胞中MMP-1、MMP-13的mRNA和蛋白的表达.结果 IL-1β组较对照组MTR和LTG荧光共定位增加,线粒体外膜蛋白Tom20表达降低(P＜0.05),线粒体自噬增加,MMP-1、MMP-13的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05).与IL-1β3组相比,IL-1β+CsA组MTR和LTG荧光共定位减少,Tom20蛋白表达增加(P＜0.05),线粒体自噬减少,MMP-1、MMP-13的mRNA和蛋白表达均增加(P＜0.05).结论 在体外CsA可以抑制软骨细胞线粒体自噬,抑制线粒体自噬使OA相关蛋白MMP-1和MMP-13的表达增加.
作者：丁振飞；常俊；黄威；曹乐；王涛；饶先亮；尹宗生 刊期： 2018年第04期
目的 建立预测模型评估慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者的临床结局.方法 回顾性分析124例HBV-ACLF患者临床资料,依据患者3个月临床结局分为生存组和死亡组,将患者的入口学特征、临床生化及血凝参数纳入Logistic回归方程,筛选预测临床结局的独立因素并建立回归方程及新型预测模型.运用Spearman秩相关系数分析新型预测模型与终末期肝病模型(MELD)分数相关性,以受试者工作特征(ROC)曲线评估新型预测模型在预测HBV-ACLF患者3个月临床结局的特异性和敏感性.结果 124例HBV-ACLF患者中,28例死亡患者,死亡率为22.6％;Logistic回归方程多变量筛选出直接胆红素(DBIL)与凝血酶原时间(PT-S)是影响HBV-ACLF患者3个月临床结局的独立预测因素;基于Logistic回归建立回归方程及新型预测模型,死亡组明显高于生存组,差异有统计学意义(P＜0.0001);新型预测模型与MELD分数呈正相关性(r=0.629,P＜0.0001);应用ROC曲线分析显示,新型预测模型的曲线下面积(AUG)为0.966,明显高于MELD评分的AUC(0.722),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DBIL与PT-S是HBV-ACLF患者3个月预后的独立预测因素,基于Logistic回归建立包含DBIL与PT-S的新型预测模型具有重要临床价值.
作者：孙蓓蓓；管世鹤；杨凯；王爱华；潘颖；张浩 刊期： 2018年第04期
目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者和骨关节炎(OA)患者的单核巨噬细胞极化表型以及临床意义,以阐明其在RA和OA发生和发展中的作用.方法 应用流式细胞仪检测28例RA患者和20例OA外周血单核细胞表面以及28例RA患者和6例OA患者关节腔积液巨噬细胞表面极化指标表达水平,比较RA组和OA组之间单核细胞表面以及RA组和OA组之间巨噬细胞表面极化指标表达水平,并分析RA患者关节腔积液巨噬细胞表面极化指标与实验室检查数据的相关性.两组间比较采用t检验或者非参数检验,两变量之间相关性采用Pearson或Spearman相关分析.结果 ①RA组外周血单核细胞CD163、CD206、CD40、CD64和HLA-DR表达的平均荧光强度(MFI)显著高于OA组(P＜0.05).②RA组关节腔积液巨噬细胞CD206、CD40、CD86和HLA-DR表达的MFI显著高于RA组外周血单核细胞(P＜0.05);RA组关节腔积液巨噬细胞CD206、CD40和CD64表达百分率显著高于外周血(P＜0.05);RA患者组关节腔积液巨噬细胞CD163表达百分率低于外周血单核细胞(P＜0.05).③RA组关节腔积液巨噬细胞HLA-DR表达百分率显著高于OA组(P＜0.05);RA组关节腔积液巨噬细胞CD163表达百分率低于OA组(P＜0.05).④RA患者关节腔积液巨噬细胞上CD163表达百分率与ACPA的含量呈正相关性(rs =0.428,P=0.042).结论 RA患者外周血单核细胞极化指标表达异常,呈现M1和M2混合型;RA患者关节腔积液巨噬细胞极化指标表达异常,呈现为M1型,并且与自身抗体抗环瓜氨酸多肽抗体相关.
作者：黄自坤；李雪；罗清 刊期： 2018年第04期
目的 检测96序列相似的家庭成员A(FAM96A)在人肝癌组织中的表达及其与肝癌生物学特征的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot法检测FAM96A蛋白在肝癌组织和癌旁组织、HepG2细胞和L02细胞中的mRNA及蛋白表达量,比较其差异,并分析FAM96A蛋白表达差异与肝癌临床病理特征之间的关系.结果 Real-time PCR检测结果显示,FAM96A在肝癌组织中的mRNA表达低于癌旁组织(t=21.773,P＜0.001),在HepG2细胞中的表达低于L02细胞(t=26.153,P ＜0.001).同时,Western blot检测结果证实:与癌旁组织相比,FAM96A在肝癌组织中的蛋白表达显著降低(t=15.582,P＜0.001),在HepG2细胞中的表达同样低于L02细胞(t=14.478,P＜0.001).且FAM96A蛋白表达差异与本研究中48例肝癌患者肿瘤大小、是否合并门静脉癌栓、是否发生肝外转移、Child分级、巴塞罗那肝癌分期之间存在相关性(P＜0.001),然而与患者的性别、年龄、肿瘤个数、是否合并乙肝、是否合并肝硬化、血清甲胎蛋白无明显相关(P＞0.05).结论 FAM96A在人肝癌组织中表达显著下降,其表达水平与肝癌的发生发展、侵袭转移密切相关.
作者：廖宇圣；张姮；黄曼玲；田俊 刊期： 2018年第04期
探讨口服等渗甘露醇行CT小肠造影(CTE)检查在提示消化道出血部位及病因中的价值.回顾性分析经临床拟诊为消化道出血病例111例,男73例,女38例,所有患者行CTE检查,将所有CTE结果与终临床诊断对比,对CTE阳性结果、阴性结果及误诊情况进行分析.结果表明CTE诊断真阳性率69.1％ (65/94),假阴性率30.9％(29/94),阳性预测值100.0％ (65/65),阴性预测值37.0％ (17/46),肿瘤性病变诊断率88.9％,炎性病变诊断率69.8％,血管性病变诊断率58.3％,憩室诊断率75.0％;先天性巨结肠诊断率100.0％,息肉、钩虫病及内痔诊断率0.CTE检查用于消化道出血性疾病病因诊断阳性率高,对肿瘤、炎性病变及血管性病变检出率较高,具有较高的临床应用价值.
作者：赵旖旎；刘文冬；刘斌；吴兴旺；张丽；刘咸英 刊期： 2018年第04期
将42颗患种植体周围炎(PI)的植体随机分为3组:机械清创(MD)组(A)、MD+光动力疗法(PDT)组(B)、MD+盐酸米诺环素软膏(M HO)组(C).于基线(TI0)、治疗后6周(T1)及12周(T2)检测探诊深度(PD)、改良出血指数(mSBI)、改良菌斑指数(mPLI)及龈沟液(PICF)内白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.发现3组T1、T2时的临床指标及T2时PICF内IL-1β、TNF-α水平均较T0时显著降低(P＜0.05);除mPLI外,治疗后各时间点B、C组的各项指标均显著低于A组(P＜0.05),但B、C组间差异无统计学意义.表明相比于单纯MD,PDT辅助治疗PI,可进一步改善临床指标,降低PICF内炎症因子水平,效果与局部应用MHO相当.
作者：刘晓晓；麻颖宜；杨淑银；郭留云 刊期： 2018年第04期
24例无牙颌患者植入163枚种植体,采用即刻负重技术制作27副义齿,观察时间6 ～ 22个月.种植体存留率98.2％,修复体存留率100％,种植体负重后6个月和12个月的边缘平均骨丧失量差异无统计学意义.其中7例修复体出现机械并发症.修复体行使功能良好,患者满意度高.采用即刻负重技术修复无牙颌患者,短期效果良好,但远期效果还需大样本和长期的临床观察.
作者：苏媛；陈璇君；容明灯；吕影涛；卢海宾；李少冰；张雪洋 刊期： 2018年第04期
探讨常规器械经自制手套port单孔腹腔镜肾盂成形术治疗小儿肾盂输尿管连接处梗阻的可行性和安全性,评估其临床应用价值.回顾性分析40例肾盂输尿管连接部梗阻患儿,其中左侧33例,右侧7例.所有病例由同一术者完成经脐单孔腹腔镜离断式肾盂成形术,取环脐缘皱褶处1.5～2 cm切口,置入自制手套port,双手常规器械操作.术后3个月超声提示肾盂前后径明显减少,肾皮质厚度明显增加.静脉尿路造影可见吻合口通畅,脐周无明显手术瘢痕.采用常规器械经自制手套port单孔腹腔镜肾盂成形术治疗小儿肾盂输尿管连接处梗阻,效果确切,安全性好,术后美容效果满意,值得推广.
作者：范登信；梁朝朝；潮敏；张殷；李道龙；蒋加斌；方向；张开平 刊期： 2018年第04期
血管增生是指在原先已有的血管基础上形成新的微血管,广泛存在于一些肿瘤及自身免疫性疾病中.在类风湿关节炎中,滑膜组织新生血管致血管翳的形成是其重要表现,关节内巨噬细胞、滑膜成纤维细胞及内皮细胞分泌血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、趋化因子、促炎细胞因子等多种促血管生成因子,这些促血管生成因子主要通过促进新生血管形成维持滑膜及关节的炎症免疫反应,现就类风湿关节炎血管增生的相关机制研究进展作一综述.
作者：章敏；高梅；陈镜宇 刊期： 2018年第04期
分泌型磷脂酶A2(sPLA2)可水解磷脂产生游离脂肪酸参与构成表皮屏障.sPLA2的表达受钙离子浓度、表皮分化、中波紫外线、核受体激动剂等影响.sPLA2参与了表皮脂质形成,角质层酸化及表皮增殖分化等,在皮肤屏障形成中发挥重要作用.
作者：高亚丽 刊期： 2018年第04期
