目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)反义寡核苷酸对裸鼠人肝癌生长的抑制作用. 方法接种传代培养的人肝癌细胞于裸鼠皮下,接种后24 h之内局部注射PCNA反义寡核苷酸进行治疗.观测裸鼠的体重变化、瘤体大小,计算抑瘤率.HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变. 结果 PCNA反义寡核苷酸治疗组裸鼠肝癌的生长受到抑制,抑瘤率为72.8%.瘤重、肿瘤体积明显小于正义寡核苷酸治疗组及对照组.镜下见PCNA反义寡核苷酸治疗组肝癌细胞部分细胞形态呈梭形,核分裂相较少见,细胞的异型性较小. 结论 PCNA反义寡核苷酸能显著抑制裸鼠肝癌的生长.
作者：朱金海；黄建富；殷凤峙；陈燕凌；陈志哲；杨发端 刊期： 2001年第03期
目的探讨超速起搏预适应(PP)对缺血再灌注心肌梗塞范围及室性心律失常发生率的影响. 方法 24只健康家兔随机分为缺血再灌注损伤组(IR组)和超速起搏预适应组(PP组);测定两组梗塞区、危险区的心室重量,计算梗塞范围,并对室性心律失常发生率进行评分. 结果 (1)心脏IR组和PP组梗塞区检测结果:梗塞区心室重量为441.3±31.03 mg比175.7±41.8 mg,梗塞范围为42.4%±3.6%比16.7%±1.2%,差异有显著性(P<0.01).(2)IR组和PP组室性心律失常发生率评分为3.67±0.89比1.83±0.72,差异有显著性(P<0.01). 结论 (1)PP降低心肌急性缺血再灌注时梗塞范围;(2)PP降低心肌急性缺血再灌注时室性心律失常的发生.
作者：林晓红；吴黎明；王一波 刊期： 2001年第03期
目的探讨血小板活化与肺原性心脏病(肺心病)的关系. 方法应用单克隆抗体法并在流式细胞仪上对血小板活化分子标志物CD-62P、P-10进行检测,同时跟踪检测病人血气和呼吸功能,以了解它们之间关系. 结果肺心病病人血小板异常活化,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);血小板活化程度与PaO-2、呼吸功能呈显著负相关. 结论血小板异常活化能加重肺心病病情,应用抑制血小板活化药物和适当抗凝可能有利于肺心病疗效的提高.
作者：李苹；杜艳萍 刊期： 2001年第03期
目的探讨胆管癌、胆囊癌MMP-2蛋白表达与肿瘤发生发展及浸润转移关系. 方法应用免疫组织化学技术检测30例胆管癌,20例胆囊癌组织及对照组织MMP-2蛋白表达,并结合临床病理指标进行分析. 结果胆管癌、胆囊癌MMP-2蛋白阳性反应率分别为80%(24/30)和75%(15/20),与组织病理分型、组织学分化及有无淋巴结转移、临床分期无关. 结论 MMP-2参与胆管癌、胆囊癌发生发展过程,但与浸润转移关系不大.
作者：许春森；殷凤峙；陈大良 刊期： 2001年第03期
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)空泡毒素基因的两种亚型vacA-1和vacA-2与上消化道疾病的关系. 方法采用特异性引物扩增Hp尿素酶基因及vacA基因. 结果 66.4%(81/122)的患者胃粘膜检测出Hp尿素酶基因,其中消化性溃疡患者的检出率(74.6% 53/71)高于慢性胃炎患者(54.9% 28/51),二者差异有显著性.vacA的两种亚型vacA-1和vacA-2各占80.2%(65/81)和19.8%(16/81),每种胃粘膜只能扩增出一种产物,其中80.7%(47/53)的消化性溃疡患者感染的是vacA-1基因型Hp,而慢性胃炎患者的检出率是64.3%(18/28),差异有显著性. 结论 vacA-1基因型Hp与消化性溃疡关系密切.
作者：方莹；王天叫；张长弓；颜江华；李东辉 刊期： 2001年第03期
目的探讨2型糖尿病患者血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(vWF)的变化,了解其在血管病变中的意义. 方法采用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附双抗体夹心法,测定48例糖尿病人和32例正常人血浆NO和vWF水平. 结果糖尿病人血浆NO水平(55.64±20.38 μmol/L)明显低于正常人(86.44±29.66 μmol/L,P<0.01);糖尿病人血浆vWF水平(122.46%±45.65%)明显高于正常人(84.44%±16.80%,P<0.01).病例组NO与vWF的相关系数为-0.412, P<0.01. 结论血浆NO水平和vWF水平反映糖尿病血管结构和功能的改变,在糖尿病的发生、发展中起重要作用.血浆vWF水平有可能是2型糖尿病肾病发生的早期预测指标.
作者：康杰；卓孝福；张婉春 刊期： 2001年第03期
目的研究褪黑激素(MT)对体外培养肿瘤细胞活性的影响. 方法 MTT法测定MT的抗肿瘤活性;电镜观察药物对肿瘤细胞形态学的影响;流式细胞仪检测药物对肿瘤细胞周期的影响. 结果高浓度MT(1 mmol/L或2 mmol/L)可抑制肿瘤细胞的生长,延长肿瘤细胞倍增时间(T-D);作用3天,可使S期细胞的比例减少,细胞形态学发生非特异性改变,有较多的坏死细胞和少量凋亡细胞. 结论高浓度MT抑制肿瘤细胞增殖.MT作为肿瘤患者的辅助治疗药物有待深入研究.
作者：陈少雅；陈崇宏 刊期： 2001年第03期
目的探讨介导Ca2+池操纵性Ca2+内流的Ca2+通道特性. 方法以Fura-2荧光探针测定细胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i). 结果 (1)10 μmol/L环匹阿尼酸(CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞[Ca2+]i的双相升高(峰值和持续相).(2)SK&F96365(5～40 μmol/L)以浓度依赖性抑制CPA触发的[Ca2+]i升高持续相.(3)1 μmol/L硝苯地平阻断电压依赖性Ca2+通道后,20 μmol/L SK&F96365仍能抑制CPA触发的[Ca2+]i升高持续相;而在20 μmol/L SK&F96365抑制CPA触发[Ca2+]i升高持续相后,1 μmol/L硝苯地平不能产生进一步的抑制作用. 结论电压依赖性Ca2+通道和Ca2+池操纵性Ca2+通道介导了Ca2+池操纵性Ca2+内流.
作者：林默君；关永源；贺华 刊期： 2001年第03期
目的探讨活动期和稳定期系统性红斑狼疮(SLE)患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNF-RⅠ)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNF-RⅡ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化在疾病发生、发展过程中的意义. 方法应用ELISA方法测定46例SLE患者及30例正常人对照血清中TNF-α和sTNF-RⅠ、sTNF-RⅡ水平,及其与补体C-3、抗双链DNA抗体(dsDNA)、抗核抗体(ANA)及血沉的相关性. 结果与对照组相比,SLE患者血清中TNF-α、sTNF-RⅠ和sTNF-RⅡ都显著升高,且活动期升高更为显著(P<0.01).活动期患者sTNF-RⅠ和sTNF-RⅡ的变化与补体C-3、dsDNA、ANA及血沉有非常显著的相关性(P<0.01),但与TNF-α水平无相关性(P>0.05). 结论 TNF-α在SLE的免疫损伤机制中起重要的作用,而sTNF-RⅠ和sTNF-RⅡ在疾病中具有免疫调控作用,并可作为疾病活动的参考指标之一.
作者：郑祥雄；杨旭伟；邹式文；李频；林芬 刊期： 2001年第03期
目的为判断紫杉醇能否有效抑制腺样囊性癌(ACC)细胞增殖提供实验依据. 方法通过紫杉醇作用于体外培养的ACC-2细胞及L929细胞,采用MTT法测定细胞活性,计算并比较紫杉醇、顺铂(CDDP)、5-氟脲嘧啶(5-Fu)和阿霉素(ADM)的C-max浓度时的细胞增殖抑制率、IC-50和相对抗肿瘤活性(RAA). 结果 C-max浓度的紫杉醇对ACC-2的增殖抑制率为(70.46±1.06)%;紫杉醇、CDDP、5-Fu和ADM的IC-50分别为0.02,2.93,47.08和0.67((g/ml),RAA分别为18.0,1.0,0.2和0.6. 结论四种药物均有抗ACC-2细胞增殖作用及抗癌特异性.紫杉醇的单药活性高,抗癌特异性与CDDP和ADM相当.
作者：林李嵩；林国础；陈万涛；周晓健 刊期： 2001年第03期
目的研究胃癌原发灶与淋巴结转移灶之间DNA含量的差异. 方法使用细胞图像分析技术,检测59例胃癌原发灶与淋巴结转移灶细胞核DNA含量和DNA倍体构成,比较其间的差异及其与胃癌临床病理学特性的关系. 结果 59例胃癌中,46例(78.0%)淋巴结转移灶DNA含量较原发灶增高,DNA直方图显示淋巴结转移灶DNA倍体主峰向多倍体方向漂移,二倍体细胞检出率低而非整倍体细胞检出率高.以上差异在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者及高、中分化腺癌和低分化腺癌中差异具有显著性(P＜0.05),而在粘液腺癌和印戒细胞癌中无显著差异(P＞0.05). 结论大多数胃癌淋巴结转移灶的DNA含量及DNA倍体构成与原发癌灶之间差异具有显著性,提示检测淋巴结转移癌的DNA含量可能具有预后意义.
作者：王川；张祥福；杨发端；卢辉山 刊期： 2001年第03期
目的探讨乳腺癌组织中组织蛋白酶D(Cath-D)活性变化对乳腺癌的预后价值. 方法检测67例乳腺癌样本(其中淋巴结阴性37例,淋巴结阳性30例)及32例乳腺良性病变样本中Cath-D的活性,研究其预后价值. 结果 (1)乳腺癌样本中的Cath-D的活性明显高于乳腺良性病变样本及正常组织样本(P<0.01).(2)67例乳腺癌样本中,淋巴结阳性样本中的Cath-D的活性明显高于淋巴结阴性者(P<0.05).(3)Cath-D的活性与肿瘤大小(P<0.05)、组织学分级(P<0.05)、按预后好坏的组织学分型(P<0.01)等病理指标有密切相关. 结论 Cath-D的定量检测可作为临床判断乳腺癌患者预后的重要指标.
作者：陈瑜；李明仁；盛健；陈祥锦；杨俐丽；叶庆林 刊期： 2001年第03期
目的研究二个针对c-myc基因的反义脱氧寡核苷酸(简称反义核酸)对急性白血病细胞HL-60的分化及基因表达的作用. 方法以人工合成二个硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞后,采用流式细胞仪检测c-myc蛋白表达和HL-60细胞分化抗原,RT-PCR方法检测c-myc基因表达,并在光镜下观察以瑞特染色及NBT染色的HL-60细胞形态. 结果经反义核酸作用后,c-myc蛋白的表达有明显下降,与作用浓度与时间相关.急性白血病HL-60细胞出现中,晚幼粒细胞增多,出现CD-15增高,HLA-DR及CD-34降低是细胞分化的表现.同时RT-PCR分析c-myc基因扩增明显减少. 结论反义核酸对急性白血病细胞HL-60的诱导分化的同时抑制c-myc基因表达.
作者：刘庭波；吕联煌 刊期： 2001年第03期
目的探讨气道内镍钛合金支架治疗大气道狭窄的价值、安全性. 方法对42例大气道阻塞患者在透视下经纤维支气管镜引导,应用支架放置器将镍钛合金支架放入狭窄的大气道. 结果所有病例均一次性放置成功,38例呼吸困难者均得到明显改善,平均肺复张时间3.20±3.65天;有3例出现不良反应(7.14%). 结论气道内镍钛合金支架治疗大气道狭窄是一种有效、安全的治疗手段.
作者：曾奕明；张耀亭 刊期： 2001年第03期
目的探讨1-methyl-4-phenylpyridium iodide(MPP+)对SHSY5Y细胞的毒性作用. 方法采用体外培养的SHSY5Y细胞,通过TUNEL染色、细胞超微结构观察和DNA倍体分析检测MPP+对SHSY5Y细胞凋亡的诱导作用. 结果 MPP+可明显地抑制SHSY5Y细胞的生长,并诱导SHSY5Y细胞发生凋亡,主要表现为TUNEL染色阳性的细胞增多,细胞核异染色质增多,线粒体肿胀、嵴断裂、消失,在DNA周期中的G-0-G-1期前出现明显的亚二倍体峰. 结论 MPP+通过诱导SHSY5Y细胞凋亡的方式发挥毒性作用.
作者：方芳；陈晓春；朱元贵 刊期： 2001年第03期
目的了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化,探讨其在胃癌发生中的作用. 方法采用脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色法观察58例胃癌、27例癌前病变和15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态. 结果胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织(2.8%,6.3%,12%,P<0.05);胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升,显著高于正常胃粘膜(P<0.05);在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡/增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势(P<0.05);细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关(P>0.05),细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关(P<0.05). 结论细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一.
作者：万榕；高美钦；江淑萍；陈丽英 刊期： 2001年第03期
目的探讨心肌SPECT的分析程序结合硝酸甘油(NTG)介入对检测存活心肌的应用价值. 方法对33例冠心病患者(CAD)及20例对照者进行99mTc-MIBI心肌显像及NTG介入显像.11例CAD患者行冠状动脉搭桥术(CABG)后复查静息心肌显像.分别应用常规分析、三维心肌立体显像、圆周剖面曲线、多感兴趣区放射性计数、极坐标靶心图等进行综合诊断. 结果 NTG介入后CAD患者灌注减低区的填充面积均值为14.19%.NTG介入前后的灌注面积有显著性差异(P<0.005).综合分析法检出的存活心肌节段明显高于常规分析(P<0.05).以CABG术后显像为对照标准,NTG介入综合判断活力心肌的阳性预测值为85.7%. 结论运用多种指标综合分析NTG介入显像能提高存活心肌的检出率.
作者：陈文新；何品玉；董惟誉；李珍儿；吴晓红 刊期： 2001年第03期
目的研究尖牙远中移动时的受力情况,为临床施力方式提供依据. 方法在光弹模型上对尖牙施加远中水平牵引力及控制尖牙远中倾斜的反向力矩,分析受力情况,确定尖牙整体远中移动状态下的水平牵引力及力矩,并由此计算尖牙移动时抗力中心的位置,得出临床上所需力矩值的计算方法. 结果尖牙远中移动时水平牵引力与反向力矩的比值为1∶3.2;尖牙远中整体移动时所需的力矩力值=水平牵引力值×水平牵引力到牙体抗力中心(根总长度的颈1/3处)的距离/产生力矩的两个力偶间距离. 结论从理论上可以设计出尖牙远中移动时所需的力矩大小,但由于临床上尖牙受力的复杂性,要确定准确的力矩施加方式十分困难,有待进一步研究.
作者：张端强；石勰；钟萍萍；陈日齐 刊期： 2001年第03期
目的观察静注尼卡地平对高血压急症的疗效及安全性. 方法 50例高血压急症患者随机分为两组,A组静脉推注尼卡地平2 mg后再以2～8 mg/h持续泵入;B组以2～8 mg/h持续泵入. 结果两组降压显效率均为100%;A组起效和显效时间较快,分别为5 min及15 min,B组起效和显效时间稍慢,分别为15 min及30 min;两组均于1～2 h血压降至理想水平. 结论静脉注射尼卡地平可迅速、显著而平稳降低高血压急症患者的血压.
作者：鄢晓平；彭亚飞；王一波；李炽华；吴黎明 刊期： 2001年第03期
目的探讨早期卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)心血管结构重塑的影响. 方法雄性SHR从宫内期起给予卡托普利(100 mg*kg-1*d-1)至16周龄,未治疗SHR及正常血压的WKY为对照,3组动物均于16周龄时测血压、体重后处死.检测左心室血管紧张素Ⅱ含量,心肌内冠状动脉周围及间质胶原容积分数,主动脉、肾动脉、肠系膜动脉三级分支的血管壁/腔面积比. 结果卡托普利明显降低收缩压,抑制SHR的左心室局部血管紧张素Ⅱ的产生(2.4±0.3 vs 3.0±0.4 ng/L,P<0.05),预防左室(mg/g 2.61±0.20 vs 3.59±0.35,P<0.05)和血管壁肥厚,及心肌纤维化CVF(胶原容积分数)0.07±0.02 vs 0.13±0.03,P<0.05,血管周围胶原分数0.59±0.07 vs 0.78±0.05,P<0.05. 结论卡托普利阻止高血压大鼠心血管重塑的发生,对预防高血压靶器官损害和改善高血压的长期预后有重要意义.
作者：张廷星；苏津自；芮红兵；王华军；吴可贵 刊期： 2001年第03期
目的探讨提高喉癌患者术后生活质量及生存率. 方法回顾分析1985～1996年129例喉癌患者的手术及预后.手术方法为全喉切除50例、水平垂直(3/4)喉部分切除10例、声门上喉部分切除8例、额侧喉部分切除3例、垂直部分喉切除术50例和声带切除8例. 结果喉部分切除全部病例术后恢复发音功能,2～3周拔除鼻饲管,67例拔除气管套管,12例不能拔管.喉部分切除3年及5年生存率分别为82.3%,70.8%,全喉切除3年及5年生存率分别为86.0%,72.0%. 结论喉部分切除术是保留喉功能的根治性手术.喉癌患者经严格掌握适应证,正确选择术式,可提高术后生活质量及疗效.
作者：杨劲松；肖文惠；李志春；张榕；程金妹；林功标 刊期： 2001年第03期
食管癌和贲门癌是我国常见的恶性肿瘤,但是大多数病人就诊时已经属于中、晚期,早期发现者甚少.我院1996年1月～2000年1月经过手术切除和病理证实的89例早期食管癌和贲门癌,占同期食管、贲门癌的5.53%(89/1610),笔者就早期食管癌和贲门癌的临床表现、病理特征和诊断方法进行讨论.
作者：许建华；郭启祥；杨钟波；许双塔；叶凯 刊期： 2001年第03期
随着CT机的广泛应用,软组织病变也逐步采用 X线摄片与CT相结合的方法进行诊断.现从我院1997年至2000年12月收集的具有代表性并经手术病理证实的 15例影像学检查分析如下.
作者：杜瑞宾；郑晓红；林列兴 刊期： 2001年第03期
结肠黑变病(melanosis coli)又称结肠色素沉着斑,是一种以结肠粘膜色素沉着为特征的、良性可逆性的、非炎症性的肠病,发生率0.04%～11.2%[1].以前国内报道较少,但随着便秘发病率的增多和肠镜诊断水平提高,结肠黑变病的诊断率在国内呈上升趋势.我院1999年5月～2001年1月在进行肠镜检查689例中结合病理切片共查出结肠黑变病8例,发病率1.1%,现总结分析如下.
作者：王国平；林峻 刊期： 2001年第03期
对于近端型尿道下裂患儿包皮丰富者,近年来我院多采用Duckett式手术.虽手术者较固定,而手术成功率一直不稳定,故就尿道下裂手术成功率与术后冲洗尿道关系做一探讨.
作者：徐迪；柯金清；贺晓伟；邱宏 刊期： 2001年第03期
1969年,Gustilo和Andorson提出开放骨折依据其软组织损伤程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型[1].在此基础上,Gustilo 1984年进一步提出将Ⅲ型骨折细分为Ⅲ-A、Ⅲ-B、Ⅲ-C三个亚型[2].笔者总结1994年6月～2000年5月收治的32例(36例处)Ⅲ型骨折的治疗预后,报告如下.
作者：杨新；施能木；尹晓明 刊期： 2001年第03期
近年,全球哮喘防治创议(GINA)长期治疗方案推荐,在吸入皮质激素基础上可选择加用长效β-2激动剂的方法[1]. 为了进一步评价该疗法治疗儿童中度持续哮喘的作用,笔者对中度持续哮喘患儿应用吸入低剂量布地缩松(budesonide,BUD)气雾剂加用福莫特罗(formoterol)片剂治疗,并与单用吸入双倍剂量布地缩松气雾剂治疗比较,现将结果报告如下.
作者：徐琳玲；林小璎；华雪玲 刊期： 2001年第03期
翼状胬肉是常见的眼球表面疾病,其常规切除术复发率高.为减少其术后复发率,笔者采用胬肉组织切除联合同侧眼带结膜瓣角膜缘干细胞移植术,对原发性和复发性翼状胬肉患者23例27眼进行治疗,收到了良好的效果.
作者：吴瑜瑜；胡建民；叶克菁 刊期： 2001年第03期
原发性腹茧症临床极为少见,笔者于1981年2月～2000年10月曾遇到5例,均经手术证实,现结合文献报告如下.
作者：陈燕昌；陈大良；黄鹤光；吴尧崧；池畔；许春森 刊期： 2001年第03期
随着体外循环的发展,越来越多的学者认为体外循环中应用温血停搏液较冷血停搏液、晶体停搏液更为有效的起到心肌保护作用.笔者观察了本院1998年6月～2000年12月施行瓣膜置换术手术42例,旨在探讨温血停搏液诱导停搏的心肌保护作用.
作者：朱旭；于忠元；陈惠端；林杨；邱毅鹏 刊期： 2001年第03期
我院施行妇科腹腔镜手术已有5年余,随着腔内操作技术的提高,常规剖腹手术由腹腔镜手术代替已呈现逐年增加,手术种类增多、范围扩大,效果越来越好,并逐渐为患者乐意接受.1995年8月～2000年11月共施行妇科腹腔镜手术422例,其中筋膜内子宫切除术62例.62例中48例为标准鞘内腹腔镜下(SEMM)子宫切除术[1];14例为改良式腹腔镜鞘内子宫切除术[2].均取得满意疗效,但后者的手术操作更为简单、快捷,缩短了手术时间,报告如下.
作者：陈小苑；郭素清 刊期： 2001年第03期
蛛网膜下隙出血(SAH)是神经科常见的急重病之一,由于其死亡率及致残率较高,已引起人们的广泛研究.笔者将1999年10月～2000年2月期间住院治疗的131例SAH患者分为中青年组与老年组,对这两组SAH发生急性脑积水、迟发性脑缺血性损害、再出血三大并发症进行分析比较,结果报道如下.
作者：钱加强；张萍；林健康；王奕珊 刊期： 2001年第03期
笔者对我院1997年1月～2000年12月妇科诊治的2543例宫颈息肉患者进行分析,探讨对宫颈息肉的临床诊断及治疗,报告如下.
作者：林清清；陈绿璇；苏维娜 刊期： 2001年第03期
心脏直视手术需阻断心肌血流心脏停跳下完成手术,心肌在此过程中缺血缺氧.传统的心肌保护方法为冠状动脉灌注低温、高钾、晶体停跳液以达到心肌保护作用.80年代以来发明的含氧血灌注心肌保护技术逐渐被临床应用并显示其优点[1].但含氧血经冠状静脉窦逆行灌注和主动脉根部冠状动脉顺行灌注以及混合灌注(逆灌加顺灌)的临床应用仍有许多争论.笔者就我院1996年3月～1999年2月30例瓣膜病的直视手术患者应用含氧血逆灌和顺灌以及混合灌注心肌保护的结果做一分析.
作者：赵俊林；张建然 刊期： 2001年第03期
下肢浅静脉曲张是一种常见病,可由多种病因引起,其中少见病因所致下肢浅静脉曲张临床上常致误诊误治,给患者带来不良后果.1993年12月～1999年6月间我院共收治下肢浅静脉曲张470例、568条下肢,其中少见病因的下肢浅静脉曲张28例、30条下肢,现就诊治报道如下.
作者：林梃；陈幸生；官云彪；陈大良 刊期： 2001年第03期
我院1998年4月～1999年12月应用旋转式伽玛刀(OUR-XGD型,深圳奥沃国际科技开发公司)治疗颅内动静脉畸形(AVM)78例,现报告如下.
作者：石松生；杨卫忠；倪天瑞；曾涛；陈首智 刊期： 2001年第03期
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)培养无论是用于临床标本分离菌株,还是实验室研究,以往均采用布氏或空肠弯曲菌选择性琼脂基础的血平板,血液来源于绵羊或兔[1,2].由于采血步骤繁琐,费用高,已有人报道用卵黄替代血制备培养液[3,4],但因培养液是用牛脑心浸液替代布氏培养液,费用仍较高.笔者对已有的方法进行改良,将卵黄加入布氏培养液,以简化培养液制备步骤,降低培养成本,不影响培养效果.
作者：佘菲菲；黄琛；朱苹；王国平；陈月秀 刊期： 2001年第03期
DNA的提取是PCR成功与否的关键,而DNA提取好是用新鲜标本,但对回顾性研究只能从石蜡包埋组织中提取.传统的石蜡包埋组织DNA提取是用二甲苯脱蜡,酚-氯仿反复多次的抽提,这样使得DNA不断破坏,大量丢失,操作非常繁琐,费时费试剂,不适宜处理大量标本,且试剂对人体有毒害作用,而得到的PCR反应的结果阳性率低,污染严重.为此,本室将传统的石蜡包埋组织DNA提取法进行改良,介绍如下.
作者：高凌云；陈一峰；李一伟 刊期： 2001年第03期
在分子生物学实验中常常涉及到小量质粒DNA的提取和纯化.用质粒DNA提纯试剂盒,虽然能得到高纯度的质粒DNA,但成本过高,不适合大量使用.用常规的苯酚氯仿提纯法,步骤繁琐,而且得到的产物中常残留有苯酚或其它杂质而影响后续的酶切分析等工作.再者,苯酚有害人体健康,而且废弃的苯酚又可造成环境污染.在本实验中,已摸索出一种可用于替代苯酚氯仿提纯质粒DNA的氯化锂质粒DNA提纯法.该方法简便易行,安全经济,所获结果稳定性好.
作者：詹丽钦；郑铃；陈贻锴 刊期： 2001年第03期
药物分析对于药物质量的检验与控制、生物体液中有关药物含量的测定以及药代动力学的研究均起着重要的作用.紫外与可见光区的光谱,主要是由具有共轭结构有机化合物分子的电子跃迁而产生的,因此分光光度法对于这些化合物的定性分析、定量分析、结构鉴定等具有重要意义.分光光度法是药物分析中应用较多的一类方法,大多数药物对紫外光有吸收,在规定的溶剂中测定吸收峰、谷的波长和一定浓度溶液的吸收度可作为鉴别和定量的依据.本文就1999～2000年国内外有关分光光度法新技术在药物分析中应用的报道予以综述.
作者：陈伟；林新华 刊期： 2001年第03期
Leber于1871年首次报道了一种遗传性视神经病变的临床症状、体征和遗传特性,该病以急性或亚急性双侧中心视力丧失为主要特征,可通过无临床症状的母亲传递给后代,似乎更好发于年轻男性[1～5],此后该病被称为莱贝视神经萎缩(Leber's hereditary optic neuropathy,LHON).1988年,Wallace等首次发现LHON存在线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)的病理性突变,他们发现在许多LHON家族成员均有mtDNA 11778位点的点突变[6].此后,许多研究证实LHON为母系遗传性疾病, 其主要病因是线粒体基因组某些位点发生突变,是一种为常见的线粒体遗传病[7].
作者：林玲；郑志；陈贻锴 刊期： 2001年第03期
目的观察慢性乙型肝炎患者循环血中褪黑素的变化情况,并初步探讨其产生变化的可能因素和导致的结果. 方法用酶联免疫吸附法、荧光分光光度法和放射免疫法分别测定慢性乙型肝炎患者血清中褪黑素、去甲肾上腺素和游离甲状腺素及三碘甲腺原氨酸水平,总胆红素和转氨酶用全自动生化分析仪测定. 结果慢性乙型肝炎患者血清褪黑素随病情严重程度增加而呈上升趋势,至慢性重型乙型肝炎达到峰值,慢性重度和慢性重型组较正常对照、慢性轻度和中度组明显上升(P<0.05或0.01);其含量与总胆红素显著相关;与治疗前相比,慢性轻度和中度患者治疗后呈下降趋势,但差异无显著性,而重度组则明显降低.血清去甲肾上腺素浓度随病情严重程度增加而升高,慢性中度和重度组明显高于正常对照和慢性轻度组,但治疗前后无明显改变.慢性乙型肝炎患者游离三碘甲腺原氨酸水平下降,慢性重度组明显低于慢性中度组,治疗后浓度较治疗前明显回升. 结论慢性乙型肝炎患者血清褪黑素水平随病情严重程度增加而上升,其变化可能与患者肝脏功能有关,与去甲肾上腺素水平有关,并可能因此而抑制甲状腺的功能;内源性褪黑素一定程度的上升对慢性乙型肝炎患者康复可能有利,但持续高水平要引起注意.
作者：彭宗根 刊期： 2001年第03期
目的观察四种蛋白水解酶--鼻咽癌尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织蛋白酶D(CD)、组织蛋白酶B(CB)在鼻咽癌组织中的表达、分布情况及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的分布形式,探讨鼻咽癌的浸润、转移机制,为判断鼻咽癌恶性程度和估计患者的预后提供可行指标,也为鼻咽癌患者应用蛋白酶抑制剂进行新型辅助治疗方法提供理论基础和客观依据. 方法以单因素设计从疗前鼻咽癌104例中随机化抽取病例作为实验组,随机抽取慢性鼻咽炎30例作为对照组,以免疫组织化学的方法检测鼻咽癌组织中u-PA、MMP-9、CD、CB及ColⅣ表达及分布情况. 结果 (1)u-PA、MMP-9、CD、CB阳性表达率在鼻咽癌组织(分别为80.0%, 90.2%, 89.1%, 100%)均高于对照组(分别为16.7%, 30.0%, 40.0%, 86.7%),差别有显著的统计学意义.u-PA、MMP-9阳性表达主要在癌细胞中,CD、CB阳性表达主要见于间质细胞中.(2)鼻咽癌组织中u-PA阳性表达率以及u-PA、MMP-9表达级别在Ⅲ～Ⅳ期较Ⅰ～Ⅱ期高,有颈部淋巴结转移较无转移高,差别均具有统计学意义.(3)MMP-9阳性表达率、CD、CB表达与TNM分期和颈淋巴结转移无显著关系,u-PA、MMP-9、CD、CB表达与患者的性别、年龄、肿瘤生长方式无关.(4)u-PA、MMP-9,CD、CB实质和间质的表达无明显相关性.(5)鼻咽癌组织癌巢周围未见ColⅣ包绕,癌间质中ColⅣ均呈崩解缺失型. 结论鼻咽癌组织中u-PA、MMP-9、CD、CB呈高水平表达,它们在鼻咽癌扩散中可能起重要作用,其中鼻咽癌细胞的u-PA、MMP-9表达与病期进展和颈部淋巴结转移关系密切,这二者均可作为判断鼻咽癌的恶性程度和估计患者预后的可行指标.
作者：陈淑勤 刊期： 2001年第03期
目的探讨bcl-2反义RNA对人多发性骨髓瘤内源性Bcl-2蛋白水平及细胞调亡的影响,以期为转基因治疗人多发性骨髓瘤提供实验依据. 方法利用DNA重组技术,构建反义bcl-2逆转录病毒表达载体,并将其导入人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞.通过RT-PCR检测bcl-2反义RNA是否导入了细胞,应用Western Blot检测内源性Bcl-2蛋白表达的改变,应用形态学、流式细胞术、片段化DNA电泳及定量分析和TUNEL法检测靶细胞的凋亡. 结果 (1)成功地构建了反义bcl-2逆转录病毒载体,获得的重组病毒上清滴度为4.5X105CFU/ml, 满足转基因治疗的需要.(2)通过RT-PCR证实bcl-2 反义RNA导入了靶细胞,使U266细胞bcl-2 mRNA水平提高了2.4倍,应用Western blot观察到bcl-2反义RNA使得内源性的Bcl-2蛋白表达下降.通过光镜、荧光显微镜及电镜观察到bcl-2反义RNA使靶细胞出现了凋亡的形态学改变;流式细胞仪检出了凋亡峰;出现了凋亡特征性的DNA改变即降解的梯状DNA带;其梯状DNA诱生量为37.2%±3.1%,比对照组明显增加;TUNEL法检出了靶细胞的凋亡,凋亡率为25.5%. 结论 bcl-2反义RNA通过降低Bcl-2蛋白表达,促进U266细胞的凋亡.为反义技术治疗人多发性骨髓瘤提供了理论和实验基础,同时对探讨bcl-2基因与肿瘤细胞凋亡之间的关系有积极作用.
作者：陈颖 刊期： 2001年第03期
目的探讨干扰素-γ(IFN-γ)对3个肿瘤细胞系TAP-2分子表达及对HeLa细胞对细胞毒敏感性的影响. 方法以免疫细胞化学法检测Hela细胞、白血病细胞系HL-60、K562在IFN-γ作用前后TAP-2分子表达的变化;将HeLa细胞和单个核细胞混合培养后,收获细胞毒细胞;以MTT法分别测定活化和未活化的细胞毒细胞对IFN-γ处理和未处理HeLa细胞的杀伤率. 结果 (1)IFN-γ处理使HeLa细胞TAP-2分子的免疫组织化学染色从弱阳性提高到强阳性;经IFN-γ处理后,HL-60、K562细胞TAP-2的免疫组织化学染色仍然为弱阳性.(2)活化的效应细胞对IFN-γ处理和未处理的HeLa细胞的杀伤率分别为54.1%±l7.0%和39.3%±l7.9%,二者之间的差别具有显著性的意义(t＝5.647,P＝0.030).活化和未活化的效应细胞对IFN-γ处理的HeLa细胞的杀伤率分别为54.1%±l7.0%和23.9%±l9.3%,二者之间的差别具有非常显著性的意义(t＝16.426,P＝0.004). 结论 IFN-γ显著上调HeLa细胞TAP-2分子的表达及其对细胞毒的敏感性;IFN-γ未能诱导HL-60、K562细胞TAP-2分子的高表达.
作者：蔡怡珊 刊期： 2001年第03期
目的观察结构型一氧化氮合酶(cNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR,肥胖抑素(Leptin)及其受体ob-R在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不同情况,分析它们与微血管密度(MVD)、Ki-67及其相互之间的关系,探讨cNOS及血管生长因子在原发性肝细胞癌血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的调节作用. 方法运用原位杂交技术,检测cNOS mRNA在20例正常肝组织,40例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况;采用SP免疫组织化学方法,检测VEGF及其受体KDR、Leptin及其受体ob-R在40例正常肝组织、60例肝硬化、95例肝癌标本中的表达变化. 结果 (1)肝细胞癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核/吞噬细胞上均可见有cNOS mRNA的表达;肝细胞癌、肝硬化中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率明显高于正常肝组织,肝细胞癌中癌细胞cNOS mRNA阳性表达率>肝硬化组织中的肝细胞>正常肝组织中的肝细胞;肝癌组织中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者;肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌.(2)VEGF及其受体KDR与肝癌MVD、细胞增殖指数及转移发生率密切相关;肝癌血管内皮细胞cNOS的表达和癌细胞VEGF的表达密切相关,两项均阳性者MVD明显高于cNOS阴性VEGF阳性者,VEGF阴性表达时,cNOS的表达情况对肝癌MVD没有影响.(3)Leptin在肝细胞癌中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织,且Leptin强阳性表达者的MVD明显较高,Leptin在肝癌血管内皮细胞上也有表达,而且阳性表达者的MVD及转移发生率显著高于阴性者;肝癌组织中癌细胞Ob-R的表达与MVD之间未见明显相关,血管内皮细胞上可见少量Ob-R的表达;肝癌细胞VEGF的表达和血管内皮细胞Leptin的表达呈正相关关系,两项均阳性表达者MVD和转移发生率明显增高;肝癌cNOS与Leptin的表达之间未见明显相关. 结论 (1)肝癌细胞cNOS的表达可能参与肝癌发生过程;(2)肝癌血管内皮细胞cNOS的表达在肝癌的血管生成和肿瘤细胞增殖过程中起着重要的作用;(3)cNOS和VEGF在肝癌血管生成中相互关联、共同作用,cNOS可能主要在VEGF介导的肿瘤血管生成过程中发挥促血管生成作用;(4)VEGF和Leptin在肝癌的血管生成和转移过程中互相关联、共同作用;(5)cNOS和Leptin在肝癌血管生成方面的作用仅是简单的叠加作用.
作者：黄清玲 刊期： 2001年第03期
目的研究反义bcl-2基因抗白血病作用及其特点,探讨反义基因或联合药物体外净化和治疗白血病可行性. 方法 (1)RT-PCR和蛋白印迹方法检测HL-60、U937、K562、CEM白血病细胞株以及常见白血病类型的bcl-2 mRNA和P26蛋白表达情况.(2)选择高表达bcl-2基因的HL-60细胞株作为靶细胞,用人工合成bcl-2正反义硫代寡聚脱氧核苷酸(PS-ODN)体外培养处理.检测bcl-2 mRNA和P26蛋白的变化;DNA梯形分析细胞凋亡,锥虫蓝拒染法和克隆培养观察细胞生长;同时将HL-60细胞与PS-ODN培养孵育7天后的活细胞腹腔接种Scid鼠,半巢式RT-PCR和病理分析该HL-60细胞在体内生物学行为改变.(3)建立三种白血病细胞株CEM、K562、HL-60 Scid鼠白血病模型和有效监测与追踪白血病细胞株的方法,掌握体内白血病细胞株生物学行为;用bcl-2正反义PS-ODN腹腔给药治疗HL-60 Scid鼠白血病模型,观察治疗后体内白血病进展变化.(4)用RT-PCR方法克隆bcl-2基因和构建其两种不同的反义RNA逆转录病毒表达载体.(5)转染高表达bcl-2的HL-60细胞,比较两种反义RNA在对抗bcl-2的作用与降低内源性bcl-2蛋白水平上的异同性.观察两种反义RNA介导的靶基因抑制对烷化溶血磷脂(ALP)和四种化疗药物诱导的HL-60细胞凋亡的影响.(6)RT-PCR检测基因转染HL-60在化疗药物作用下FGFβ-1表达. 结果 (1)白血病细胞株表达bcl-2有差异,bcl-2 mRNA和它的P26蛋白不平行.(2)三种白血病细胞株HL-60,K562,CEM可在Scid鼠增殖,产生典型白血病浸润模型特征,白血病增殖和浸润程度与白血病细胞生物特性有关,其顺序为CEM>K562>HL-60.(3)人工合成的bcl-2反义硫化寡脱氧核苷酸(ASPO)能够下调HL-60细胞bcl-2表达,诱导凋亡,抑制增殖和克隆形成;同时使其失去在体内的致白血病能力.(4)bcl-2反义硫代寡脱氧核苷酸,腹腔给药能够抑制肿块增长,白血病扩张,延长Scid鼠生存期,呈剂量依赖性.(5)部分编码区的反义RNA能够降低HL-60细胞内源性Bcl-2蛋白水平,提高ALP和四种化疗药物对HL-60杀伤率,促进它们诱导的HL-60细胞凋亡.(6)反义基因转染的HL-60细胞在化疗药物作用下负调控因子TGFβ-1基因表达增加. 结论 bcl-2反义基因可有效对抗bcl-2原癌基因表达,发挥明显的抗白血病作用,为体外净化白血病细胞和体内治疗白血病提供依据.
作者：林祥华 刊期： 2001年第03期
