目的从黑色素生物合成抑制剂产生菌95-F23-2的代谢产物中获得活性组分.方法采用二级发酵方法进行产生菌发酵,产生菌代谢产物采用大孔树脂CAD-40提取,用硅胶干柱层析方法分离粗提物,用制备性薄层层析方法和半制备性高效液相色谱方法进行纯化.结果产生菌的代谢产物对光敏感,易失活,对酸、碱、热均不稳定,其粗提物含有十几个组分,经分离纯化,得到其中一个活性组分--A组分,A组分紫外吸收峰为232,320 nm,相对分子质量840.结论产生菌代谢产物的活性A组分具有对黑色素的抑制作用.
作者：刘珣 刊期： 2005年第03期
目的分析混合皮肤移植中自体角朊细胞转染B7-1基因后功能的改变,并探讨传统共刺激分子和MHCⅡ类分子等在自体角朊细胞诱导的局部免疫耐受中的作用.方法利用建立的MELC体外模拟系统,对自体角朊细胞进行B7-1基因的转染,观察转染前后自体角朊细胞诱导抑制能力的变化,同时通过抗CTLA-4单抗及HLAⅡ类分子的封闭实验,观察这些分子在自体皮岛抑制效应中的作用.结果自体角朊细胞转染B7-1基因后,诱导局部免疫抑制的能力消失,如果加入抗B7-1单抗阻断B7-1的作用后,其诱导抑制的能力又恢复;抗CTLA-4单抗不能阻断自体角朊细胞在实验体系中的抑制作用;用单抗所作的封闭实验结果表明,抗HLA-DR单抗封闭组对自体角朊细胞对MELR抑制诱导的影响小(P＞0.05),抗DQ单抗则可以对MELR的抑制得到大幅度的回复,而抗DP单抗也可以使体系中cpm值有一定的回升.结论混合皮肤移植中,自体角朊细胞之所以可以诱导局部免疫耐受,是通过B7-1以外的其他共刺激信号激活Th2亚群、进而遏制Th1亚群来诱发抑制的,而且这种抑制与CTLA-4的负向调节无关,并具MHC限制性.
作者：曹颖平；张敬喜；刘秀琴；郑泽铣；李宁丽；沈佰华；周光炎 刊期： 2005年第03期
目的观察糖尿病(DM)大鼠股骨头缺血性坏死(ANFH)血浆内皮素(ET-1)、前列腺素E2(PGE2)、血栓索B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化,分析其在ANFH发病机制中的作用.方法SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg建立速发型STZ-DM模型,测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGF2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平,观察股骨头病理学变化.结果DM组与对照组比较,ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值均有显著升高,而6-Keto-PGF1α水平显著降低.结论血浆ET-1、PGF2、TXB2以及T/K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变,终导致缺血坏死.
作者：齐振熙；喻灿明；王明千 刊期： 2005年第03期
目的观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响.方法建立猫CPB模型,随机分成3组:对照组(n=25)仅作单纯并行CPB;去极化停搏组(n=30)阻断主动脉(ACC)60 min,恢复心脏血液再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组(n=25)心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强/弱固定相峰高比值(hs/hw)和膜蛋白旋转相关时间(τc)的动态变化,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平.结果对照组hs/hw和τc以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化;去极化停搏组hs/hw和τc在ACC 30 min明显升高,并于再灌注期间进一步上升(P＜0.01),同时伴有心肌中氧自由基水平的升高(P＜0.05);超极化停搏组再灌注期间hs/hw和τc虽较对照组有所升高,但均明显低于去极化停搏组(P＜0.05).直线回归分析显示h/hw和τc均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关,相关系数分别为0.692和0.677(P＜0.05).结论超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生,有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
作者：曾志勇；陈龙；杨胜生；庄聪文；何斌；王志农；徐志云；张宝仁 刊期： 2005年第03期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)在糖性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法采用免疫组织化学技术检测TGF-β1及MMP-2,9在糖性白内障(23例)和正常晶体状体(7例)上皮细胞中的表达.结果TGF-β1与MMP-2,9在糖性白内障晶状体上皮中的阳性表达率显著高于正常晶状体(P＜0.01),且TGF-β1与MMP-2、MMP 9均为正相关. 结论TGF-β1介导的MMP-2,9表达的失衡,对糖性白内障晶状体前后囊膜下的纤维化发生、发展起重要作用.
作者：徐国兴；胡建章；潘永明；王婷婷；郑卫东；林雯 刊期： 2005年第03期
目的探讨神经导航系统在经单鼻孔入路垂体腺瘤切除术中的应用技术及对鞍区解剖结构识别的价值.方法对39例垂体腺瘤使用StealthStation神经导航系统进行指导定位、识别入路相关的解剖结构并引导手术操作.结果平均注册误差为2.3 mm(1.6～3.3 mm),肿瘤全切除32例,次全切除4例,大部切除2例,部分切除1例.未全切除病例主要是肿瘤巨大、向海绵窦侵袭性生长、质地坚硬或血供异常丰富者.结论神经导航系统提供了准确可靠的定位,能够准确指示中线结构、鞍底和颈内动脉,有效地减轻了创伤,使之成为良好的手术辅助工具.
作者：王守森；荆俊杰；陈宏颉；郑兆聪；赵琳；王如密 刊期： 2005年第03期
目的建立能满足临床需要的眼球三维空间定位测量法,以精确测定眶病患者眼球的位置.方法螺旋CT扫描眶区,层厚1 mm;进行三维重建,并以左右外耳道中点、健侧眶下缘和犁骨基底为基点建立三个互相垂直的参考平面:轴向Pa、冠状Pc和矢状Ps,以角膜顶点和眼球中心到参考平面的距离确定眼球的空间位置.选20例眶眼正常患者分别用该法和传统临床方法(Hertel突度计等)对眼球突度、瞳距等进行测量,作配对t检验.结果三维CT测量法和Hertel突度计测量两侧眼球的结果差异无显著性(P＞0.05),测量瞳距结果与临床方法差异无显著性(P＞0.05).但三维CT法较Hertel突度计所测绝对突度值偏大[3D CT(13.90±2.40)mm,Hertel(12.4±2.4)mm,P＜0.01].结论本测量法能精确测量正常眼球的三维空间位置,弥补传统检测方法的不足,亦适用于单侧眶颧骨折患者.
作者：王志红；林李嵩；黄立；郑学栋 刊期： 2005年第03期
目的观察臂丛根性撕脱伤后在脊髓前角移植神经干细胞的存活、迁移、分化情况.方法取新生鼠脊髓,分离获得脊髓源性神经干细胞,在体外培养、扩增、鉴定,并用5-溴2-脱氧尿苷(BrdU)标记.取SD大鼠40只,随机分成臂丛神经根性撕脱伤移植灭活神经干细胞组(对照组)、臂丛神经根性撕脱伤移植神经干细胞组(实验组).先将C5～C7神经根经后路撕脱,实验组把体外培养的神经干细胞移植于损伤侧C6脊髓前角,对照组则移植灭活神经干细胞.术后1,2,4,8,12周取脊髓标本进行组织学与免疫组织化学染色观察.结果臂丛根性撕脱伤后在脊髓前角移植神经干细胞不仅能存活,并可向二端迁移达一个脊髓节段,分化为神经元以及星型胶质细胞.结论神经干细胞在植入臂丛根性撕脱伤的脊髓节段前角后不仅能存活,并能迁移和分化.
作者：张文明；朱维钦；涂致远；郑志竑；胡建石 刊期： 2005年第03期
目的探讨正义单链寡脱氧核糖核苷酸(ssPTODN)抑制胰岛素对人α1(Ⅰ)型胶原(COL1A1)基因启动子的激活.方法(1)将含有氯霉素乙酰基转移酶(CAT)基因与人COL1A1基因-2483～+42 bp片段的重组质粒(pCOLH12.5)稳定转染至NIH3T3细胞,加入不同剂量的胰岛素,测CAT值;(2)合成全硫代的ssPTODN,其序列为COL1A1基因-129～-105的25个碱基.稳定转染的细胞克隆内加入不同剂量的ssPTODN共孵育24 h,加入2.5 μmol/mL的胰岛素,测定CAT值.结果(1)胰岛素浓度(μmol/mL)在0,0.25,2.5,10时的CAT值(pg/mL)分别是920±94,1 021±99,1 595±81,1 711±121.2.5μmol/mL及10 μmol/mL的胰岛素显著增加了COL1A1基因启动子活性(P＜0.05);二者的作用差异无显著性(P＞0.05).(2)胰岛素剂量为2.5μmol/mL,ssPTODN浓度(μg/mL)分别为0,20,40,80时,各组的CAT值(pg/mL)相应为1 660±104,1 625±64,1 396±76,1 040±135;ssPTODN浓度为80 μg/mL时,受胰岛素刺激所增加的CAT值得到显著抑制(P＜0.05),回复到基础水平附近.结论ssPTODN能够抑制胰岛素对人COL1A1基因启动子的激活.
作者：徐振兴；伍严安；龙瑞斌；黄毅；马小宁 刊期： 2005年第03期
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脊髓损伤后bcl-2和bax基因表达的影响.方法利用Allen WD法以25 gcf致伤SD大鼠脊髓制作损伤模型,经蛛网膜下腔导管于术后即刻、0.5,1,2,3,4,6,12,24,48 h导管注入bFGF 20 μL(含bFGF 200 U);对照组相同时间点注入等量生理盐水作对照.术后2,6,12,24,48h取损伤脊髓组织,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达.结果脊髓损伤后应用bFGF显著促进bcl-2基因的表达,抑制bax基因表达,数据差异有显著性.结论bFGF通过促进bcl-2基因的表达、抑制bax基因的表达抑制脊髓损伤后神经细胞的凋亡,从而保护脊髓组织,这可能是bFGF对脊髓损伤具有保护作用的机制之一.
作者：刘文革；林佳俊；王锋；陈敏 刊期： 2005年第03期
目的构建癌胚抗原(CEA)与热休克蛋白70(HSP70)的真核双表达质粒,并检测其在体外的表达.方法从结肠癌及正常肝组织中经RT-PCR扩增获得CEA及HSP70 cDNA,并将其定向克隆至真核双表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-CEA及pIRES-CEA-HSP70,经酶切及测序鉴定后,分别转染仓鼠卵巢细胞(CHO);经RT-PCR及ELISA法检测,CEA和HSP70在CHO细胞中得到有效表达.结果真核双表达载体pIRES-CEA-HSP70构建成功且CEA和HSP70在CHO细胞中得到有效表达.结论真核表达载体pIRES-CEA-HSP70的成功构建为治疗CEA阳性肿瘤提供一定的实验基础.
作者：蔡述华；应敏刚；郑秋红；陈蓉明；龚福生；谢云青 刊期： 2005年第03期
目的研究性激素水平、雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)表达在乳腺增生病辨证分型中的变化及其意义.方法将研究对象分为正常组、肝郁气滞型组、痰瘀互结型组和冲任失调型组,采用酶免法和免疫组织化学法,检测各组血清雌激素(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平及乳腺组织ER、PR的表达.结果乳腺增生各证型组与正常组E2、PRL比较均明显升高(P＜0.01).各证型中,肝郁气滞型组PRL高于冲任失调型组(P＜0.01);冲任失调型组P值与肝郁气滞型组和痰瘀互结型组比较,差异有显著性(P＜0.01).其余各项性激素指标在乳腺增生病各证型中虽有所差异,但均无统计学意义.乳腺增生组织中ER、PR表达高于正常组(P＜0.01),各证型中冲任失调型组高于肝郁气滞型和痰瘀互结型组(P＜0.05).结论血清性激素水平失调以及ER、PR高表达致使乳腺组织对雌激素的敏感性增强可能是乳腺组织增生的重要因素之一;各证型中性激素水平、ER、PR表达的差异性可作为乳腺增生病辨证分型的参考指标.
作者：王苹；陈怡君；吴黎雅；魏霖；李秀兰 刊期： 2005年第03期
目的建立稳定的小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型.方法小鼠连续皮下注射吗啡,以纳洛酮催促戒断跳跃反应为指标,调整吗啡给予天数(5,6,7,10 d)、吗啡累积剂量(360,560,640,945,1 100,1 105,1 200 mg/kg)、每日给予吗啡的频数[一天二次(bid),一天三次(tid)]、纳洛酮催促紧前给予吗啡与否、以及纳洛酮剂量(10,20 mg/kg),建立四个造模方案包括八个子方案.结果方案A、B-2、C-2吗啡组小鼠跳跃反应率未达100%;方案B-1、C-1、D-2、D-3、D-4吗啡组小鼠跳跃次数变异系数较大.方案D-1采用小鼠连续皮下注射倍增剂量的吗啡,tid×6 d,每日每次剂量分别为5,10,20,40,80,160 mg/kg;第7天皮下注射吗啡160 mg/kg,3 h后腹腔注射纳洛酮10 mg/kg,吗啡组小鼠可产生显著的跳跃反应,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),且变异系数小(CV为0.22),该方案吗啡依赖小鼠跳跃反应次数适度,离散度小.结论选用方案D-1可建立稳定的小鼠戒断跳跃反应模型.
作者：许盈；谢捷明；韩静；许文芳；俞昌喜 刊期： 2005年第03期
目的研究大黄酸在酸性溶液中的电化学行为.方法以0.04 mmol/LBR缓冲液(pH 4.50)为支持电解质,玻碳电极为工作电极,循环伏安法测定大黄酸循环伏安曲线,恒电位库仑法研究电极反应电子数,在不同pH值下进行线性扫描实验.结果大黄酸在-0.492 V处出现一明显的还原峰,且随着扫描次数的增多还原峰电流明显降低,峰电流与扫描速率呈简单线性关系.还原峰的峰电位与扫描速率的对数值呈线性关系.在pH 3.00～7.00的底液中,峰电位与pH值呈良好的线性关系.结论电极反应电子数n=2,转移质子数m=2,体系具有吸附性,在酸性溶液中大黄酸存在一个双电子转移过程.
作者：陈毅挺；张兰 刊期： 2005年第03期
目的研究实验性大鼠肝纤维化时肝星形细胞(HSC)内皮素1(ET-1)、生长抑素受体2(SSR2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、前列腺素E2受体(ER2)的mRNA表达情况及外源性白细胞介素10(IL-10)干预对表达的影响.方法60只清洁级SD大鼠随机分为对照组、肝纤维化组和IL-10干预组.以CCl4腹腔内注射构建肝纤维化模型,并予IL-10腹腔内注射干预造模.于第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离HSC并提取总RNA,以半定量RT-PCR方法检测其ET-1、SSR2、AT1和ER2表达.结果对照组HSC中不表达SSR2;ET-1、AT1和ER2均有表达.随肝纤维化进展,ET-1、SSR2和AT1表达明显增强(P＜0.05),IL-10干预组则减弱(P＜0.05);而ER2的表达在各组HSC中无明显差异(P＞0.05).结论肝纤维化时HSC内ET-1、SSR2和AT1 mR-NA表达增加;外源性IL-10可以抑制其表达.
作者：张莉娟；郑伟达；史美娜；王小众 刊期： 2005年第03期
目的为前臂尺侧贵要静脉-皮神经营养血管远端蒂复合瓣设计提供解剖学基础.方法30侧动脉灌注红色乳胶成人上肢标本,解剖观测下1/3段贵要静脉-前臂内侧皮神经营养血管的来源、分支及其与尺骨膜血管的关系.结果贵要静脉-前臂内侧皮神经下1/3段的营养血管来自:尺动脉穿皮支5～9支,尺动脉腕上穿皮支1～3支,外径0.4～1.3mm.在尺骨茎突上6.0～16.0 cm有骨间前动脉骨皮穿支2～3支,骨间后动脉骨皮穿支1～3支,外径0.4～1.2 mm,二者分布尺骨中下段骨膜及相应区域的皮肤.上述穿皮支发皮支、筋膜支、骨膜支、皮神经-浅静脉营养血管,形成皮神经干血管链和贵要静脉旁血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网.结论前臂尺侧贵要静脉-皮神经营养血管与肌、骨、皮营养血管同源,以尺动脉腕上穿皮支为蒂的远端蒂复合瓣,旋转轴点在腕关节平面,可用于转位修复手部远处的组织缺损.
作者：张发惠；郑和平；张国栋；林永绥 刊期： 2005年第03期
目的比较舟山眼镜蛇毒细胞毒素(CTX)Ⅹ～ⅩⅢ(CTX-Ⅹ～ⅩⅢ)的毒性及抗肿瘤活性,筛选低毒高效的CTX.方法以Meier法测定CTX近似半数致死量(LD50);通过描记心电图测定引起大鼠100%死亡的小剂量(MLD);以磺酰罗丹明B(SRB)法观察CTX对体外培养的Bel7404细胞和HL-60细胞的杀伤作用;观察荷U14及艾氏腹水癌(EAC)小鼠腹腔注射(ip)CTX-Ⅻ、ⅩⅢ的效果,测定肿瘤生长抑制率.结果CTX-Ⅹ～ⅩⅢ对小鼠(iv)的近似LD50值分别为(1.16±0.12),(1.80±0.21),(0.75±0.21),(1.85±0.15)mg/kg;MLD为(183±18),(310±26),(224±16),(343±28)μg/kg(P＜0.001).CTX对Bel7404细胞作用24 h的IC50分别为:(2.22±0.28),(2.97±0.10),(1.12±0.13),(2.46±0.28)μg/mL;对HL-60细胞作用24 h的IC50为:(1.97±0.06),(2.61±0.24),(1.61±0.18),(2.40±0.30)μg/mL(P＜0.01).CTX-Ⅻ和ⅩⅢ(ip)对U14实体瘤和EAC腹水癌均有剂量依赖性抑制作用.结论4种CTX中,Ⅹ、Ⅻ毒性较强,Ⅺ次之,ⅩⅢ弱.CTX对体外培养肿瘤细胞的细胞毒作用强弱顺序为:Ⅻ＞Ⅹ＞ⅩⅢ＞Ⅺ.Ⅻ和ⅩⅢ对小鼠体内接种的U14及EAC的抑制作用是ⅩⅢ＞Ⅻ.在4种CTX中,ⅩⅢ的抗肿瘤作用相对较强,毒性低.
作者：张明芳；许云禄 刊期： 2005年第03期
目的探讨牙周膜成纤维细胞与引导组织再生胶原膜(BME-10X(R))复合物在大鼠颅骨皮质骨表面引导成骨的能力,为其应用于牙周组织工程研究提供实验依据.方法体外培养SD大鼠牙周膜成纤维细胞并以5×106 mL-1的细胞浓度与BME-10X(R)复合培养10 d后,植入同种异体SD大鼠颅骨皮质骨表面(复合细胞组);以单纯BME-10X(R)组及骨膜刮除组为对照,于植入后3,6周进行组织学观察.结果单纯BME-10X(R)组及骨膜刮除组未见类骨质形成,复合细胞组在材料表面与颅骨交界处可见明显的骨样组织形成,随着植入时间的延长,成骨作用明显.结论牙周膜成纤维细胞与BME-10X(R)复合物在大鼠颅骨皮质骨表面具有明显的引导成骨能力.
作者：骆凯；闫福华；金岩；刘源；何大为 刊期： 2005年第03期
目的了解骨髓基质细胞(MSC)在体外对抗氧化剂和生长因子等的反应及其脑内移植后的情况.方法体外培养成年大鼠MSC,用β-巯基乙醇、BDNF、GDNF、CNTF、forskolin诱导分化,并将MSC植入成鼠大脑皮质,观察MSC在体内外环境中是否能够分化为神经细胞.采用流式细胞术鉴定MSC,免疫荧光染色法鉴定神经细胞.结果在本实验条件下,MSC未见被诱导成神经细胞,植入脑内的MSC能够存活并迁移,但也未见分化为神经细胞.结论MSC横向分化为神经细胞可能是多因素作用的结果,需要更多的实验对其横向分化和定向分化进行探索.
作者：林玲；郑志父；胡建石；林建银 刊期： 2005年第03期
目的从病理形态学观察蕲蛇酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型,光镜及电镜观察缺血3 h恢复血流再灌24 h后脑组织形态学变化,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法检测脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.用药组分别在缺血即刻或再灌即刻静脉给予不同剂量的蕲蛇酶,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化.结果缺血即刻给蕲蛇酶4 U/kg组较再灌即刻给蕲蛇酶同剂量组显著减小梗死灶(P＜0.001),减轻脑组织病理改变,并使脑组织中bFGF蛋白表达明显增多.结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与脑组织中bFGF表达增高有关;提示该药早期使用更为有效.
作者：林春；徐隽；黄扬；余涓；王晶；陈崇宏 刊期： 2005年第03期
目的研究白细胞介素10(IL-10)对肝纤维化模型大鼠转化生长因子βl(TGF-β1)、Ⅰ型受体(TGF-RⅠ)和Ⅱ型受体(TGF-RⅡ)表达的影响.方法27只SD大鼠随机分为对照组和CCl4诱导肝纤维化模型组.至造模第9周,模型组随机分为3组:造模结束即处死(S组)、IL-10治疗2周后处死(Ⅰ组)及自然恢复2周后处死(R组).通过免疫组织化学和ELISA方法检测各组肝脏及血清中TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ含量.结果成功建立肝纤维化模型.肝病理组织学显示Ⅰ组纤维化程度明显改善,R组纤维化程度无明显改善.TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ的阳性表达分别为S组明显升高(与对照组比较,P＜0.05),Ⅰ组显著降低(与对照组阳性指数接近P＞0.05),R组降低,但阳性指数仍明显高于Ⅰ组(P＜0.05).血清TGF-β1在S组浓度高,Ⅰ组低,R组较S组略有下降但仍显著高于Ⅰ组(P＜0.05).结论外源性IL-10可能通过抑制肝组织中TGF-β1及相应受体的表达,减弱TGF-β1致纤维化的作用,对肝纤维化有一定的治疗的作用.
作者：黄月红；张莉娟；郑伟达；史美娜；陈治新；王小众 刊期： 2005年第03期
目的(1)观察久泻宁一日内小鼠灌胃1～3次后的毒性反应和死亡情况,测定大耐受量;(2)观察久泻宁给大鼠连续灌胃3个月,对机体产生的毒性反应、严重程度及可逆性,确定无毒剂量,为人拟用量提供参考.方法(1)久泻宁小鼠灌胃,一日2～3次,观察急性毒性反应,测定大耐受量;(2)久泻宁高、中、低三个剂量组和一个对照组,大鼠连续灌胃3个月,观察外观行为和体质量变化.试验期结束,每组取1/2动物活杀,检测血常规、血液生化、病理组织;1/2动物停药进行3周的恢复期观察后,同法检测上述指标.结果久泻宁小鼠灌胃给药的大耐受药量为750g/kg(含生药),相当临床日拟用量(2.5 g/kg)的300倍;大鼠连续3个月灌胃给药的无毒剂量为125 g/kg(含生药),相当临床拟用量50倍.结论久泻宁无明显毒性,安全范围大,临床日拟用量2.5 g/kg、疗程1个月是安全的.
作者：吴符火；阮时宝；宫健伟 刊期： 2005年第03期
目的观察动态脑电图对皮层或脑干病变昏迷病人预后的评估价值.方法收集45例原发皮层病变和22例原发脑干病变昏迷病人,于急性期行动态脑电图检测和Glasgow评分,随访3个月,将动态脑电图结果与病人的预后进行相关分析.结果两组脑电图异常分级与Glasgow评分均呈负相关;动态脑电图对病人预后评估的敏感性(83.3%)、特异性(100%)和准确率(91.7%)在原发皮层病变组均比脑干病变组高(60.0%,75.0%,75.0%).结论急性期动态脑电图检测对原发皮层病变昏迷病人预后的评估有确定的价值,但对原发脑干病变昏迷患者的预后评估价值不确定.
作者：黄华品；车春晖；郑安；庄晓芸；江芳；刘楠 刊期： 2005年第03期
目的研究羧甲基壳聚糖水凝胶(CMCSG)的pH敏感性及在药物控释系统中的应用.方法采用戊二醛交联法制备不同的CMCSG,经冷冻干燥后测定凝胶在不同pH值溶液中的溶胀动力学特点,观察交联剂用量、羧甲基取代度对凝胶溶胀度的影响及载药凝胶在人工胃液、人工肠液中的释放行为.结果在pH 3.0和5.0的缓冲液中CMCSG均表现较小的溶胀度.随着交联度增大,CMCSG溶胀度减小.低交联度CMCSG的溶胀度在pH 7.4缓冲液中显著大于pH 1.2缓冲液.羧甲基取代度增大,CMCSG在碱性介质的溶胀度增大,在酸性介质的溶胀度变小;载有牛血清白蛋白(BSA)的凝胶在pH 7.4人工肠液中的4 h的累积释放度为88%,在pH1.2人工胃液中12 h的累积释放度为98%.结论CMCSG具有pH敏感性,改变羧甲基取代度、交联度可调节CMCSG在不同酸碱介质中的溶胀行为,从而控制药物的释放.
作者：林友文；苏燕评；蒋智清 刊期： 2005年第03期
目的探讨黏附分子CD44s在体外培养人眼小梁细胞(HTC)的表达及其与小梁细胞结构和功能的关系.方法对体外培养的HTC应用流式细胞术和RT-PCR法检测CD44s的表达.结果HTC高表达CD44s黏附分子,阳性细胞数达92%以上,而且均表达CD44smRNA.结论体外培养的HTC表达CD44s黏附分子.CD44s与其配体透明质酸(HA)的协同性调节HTC的内环境并在维持其结构和功能方面起重要作用.
作者：陈书扬；吴瑜瑜；朱益华；林玲；李贵州 刊期： 2005年第03期
目的通过活体动物实验,探讨肝组织肿瘤发生机制是否与该组织细胞间隙连接通讯(GJIC)受阻有关,促进GJIC的药物对肿瘤发生是否具有对抗作用.方法初生雄性ICR小鼠60只.40只腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱发肝肿瘤(肝肿瘤模型),20只注射等体积溶剂(三辛酸甘油)作为对照组.断乳后,肝肿瘤模型20只每日皮下注射异丙肾上腺素(IP)0.75 μg/g+咖啡因(CAF)1.5μg/g(DEN-IP+CAF组),另20只注射等体积生理盐水(单纯DEN组).所有动物均喂饲高蛋白低碳水化合物半精制饲料.采用羧基荧光素(CoF)细胞间转移法在新鲜离体的完整肝叶上测定肝GJIC能力,每组测定8只,其余在13月龄时处死,检测肝肿瘤.结果单纯DEN组从断乳后不到半月开始至半年之后,肝GJIC能力降至正常水平的1/3(P＜0.001)并持续低水平,此时正在长大的结节出现在肝表面.DEN-IP+CAF组,至少在断乳后头4.5月内肝GJIC能力呈现正常水平,到13月龄时与单纯DEN组相比,肝结节总体积减小98%(P＜0.001),肝细胞腺瘤发生率减少50%(P＜0.01).对照组肝脏无异常发现.结论在DEN诱发的小鼠肝肿瘤发生过程中,肝GJIC的早期下降是一关键性病理生理变化;促进GJIC的药物可对抗这种变化,对肝肿瘤的发生有抑制作用.
作者：陈道亮；万隆；曹春华；吴华嵩 刊期： 2005年第03期
大量的实验研究提示β-淀粉样蛋白(Aβ)在阿尔茨海默病(AD)的发病机理中起重要作用.老年斑(SP)是AD的两大病理改变之一,主要是由Aβ在脑中逐渐沉积所致.Aβ来源于Ⅰ型跨膜蛋白淀粉样前体蛋白(APP).目前已知有三种分泌酶参与APP的分解代谢,其中β分泌酶和γ分泌酶主要参与了Aβ的生成.
作者：沈杰；陈晓春 刊期： 2005年第03期
