目的探讨树突细胞单抗(DCmAb)对同种带瓣主动脉(AVH)免疫原性的影响及在改善AVH移植远期疗效中的作用.方法选成年Wistar大鼠(200～250 g)为供体,SD大鼠(200～250 g)为受体,采用大鼠AVH腹主动脉移植模型.实验分3组.A组(n=12)供体接受1:10稀释DCmAb处理;B组(n=12)供体接受1:20稀释DCmAb处理;C组(n=12)为对照,接受新鲜AVH移植.术后2、4、8、12周测定血ICAM-1、TCR-αβ的表达,移植标本组织病理学观察.结果 A组术后2～4周ICAM-1分别为(7.603±1.665)%和(13.963±0.376)%,明显低于C组的(9.023±2.582)%和(17.060±2.6465)%(P＜0.05,P＜0.01);术后两周,A、B两组TCR-αβ分别为(30.91±2.099)%和(34.893±2.303)%,与C组相比均明显降低(P＜0.01),A组降低幅度大于B组(P＜0.05).病理观察显示:C组变化成典型排斥反应改变.A组各时期病理损害明显较C组减轻,出现时间延迟,B组处于A、C而组之间.结论 DCmAb可减少AVH的免疫原性,减轻移植术后病理损害.其作用呈一定的量效关系.
作者：陈艰；徐全；谢爱明；涂寒剑；章晔 刊期： 2005年第03期
目的探讨磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白1(P-CREB1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达特征及与细胞外基质积聚的关系.方法雄性Wistar大鼠切除右肾2周后随机分为对照组和糖尿病组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型.分别于1、2、4、8和12周用免疫组化检测纤维黏连蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)及P-CREB1的表达, Western 印迹和RT-PCR检测肾皮质CREB1磷酸化(活性)及mRNA的表达.结果糖尿病组FN与LN在 4周时开始升高,并持续到12周.CREB1的活性及其mRNA在2、4和8周增高,在12周时降至正常.结论 CREB1可能在糖尿病肾病细胞外基质积聚中发挥一定作用.
作者：王丽晖；段惠军；史永红；刘青娟；刘淑霞；高峰 刊期： 2005年第03期
目的探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中TNF-α、NO、MDA和SOD的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制.方法 49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者和20名对照者,分别用ELISA法检测脑脊液中TNF-α水平,用分光光度计法检测脑脊液中NO、MDA和SOD水平.结果发现于Ⅰ期 TNF-α、MDA水平先于NO升高而NO水平却有所降低,于Ⅱ期、Ⅲ期(整个退变死亡期)除SOD外各因子水平均升高,Ⅳ期除MDA仍显著增高外余恢复正常.TNF-α与NO、MDA存在高度正相关关系.TNF-α、NO和MDA均与 SOD有负相关关系.SOD在Ⅳ期接近正常,其余各期含量持续显著降低.结论在单发脑实质内囊虫病中TNF-α受体后效应(氮自由基、氧自由基)可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系,其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡,参与感染控制.
作者：吴立克；王晓娟；王铭维；余华峰 刊期： 2005年第03期
目的筛选与白细胞介素2受体(IL-2R)α基因NIRS元件相互作用的结合蛋白.方法采用酵母单杂交体系从HTLV-1转化的人外周血淋巴细胞MATCHMAKER cDNA文库中筛选与NIRS相互作用的蛋白.结果经过筛选并排除假阳性后有9个阳性克隆仍保持His+表型和β-gal活性;测序后分析发现它们分别属于4个不同蛋白的cDNA克隆.其中一个是已知的反式作用因子Ku抗原,另一个是RNA聚合酶Ⅰ的转录终止因子.它们的C末端分别含有SAP和SANT DNA结合结构域.结论在Jurkat 细胞中存在与NIRS元件相互作用的结合蛋白,相关的研究正在进行中.
作者：盛德乔；陆瑜；李宏帆；吴宁华；沈珝琲 刊期： 2005年第03期
目的研究犬小肠缺血再灌注后血中一氧化氮(NO)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性的改变和脾脏中凋亡相关基因表达和意义.方法通过阻断肠系膜上动脉,建立缺血再灌注模型,检测血中NO和SOD活性的改变.用免疫组织化学SP法观察C-FOS、BAX P53和BCL-2在脾脏组织中的表达.结果再灌注30 min后,NO浓度无明显下降(46.1±4.0),至第4天达低水平(25.9±5.0),而至第7天又明显回升(42.5±5.0).从血管阻断30 min至第7天,SOD活性持续升高(98.4±8.0),但各时点之间差别不明显.再灌注30、60 min,1、4和7 d后,C-FOS、BAX和P53的表达明显增加,C-FOS阳性细胞率分别为:35%、45%、50%、56%和80%,BAX阳性细胞率分别为:50%、61%、60%、65%和75%,P53的阳性细胞率分别为:30%、42%、45%、48%和50%,BCL-2阳性细胞率仅为5%至10%.C-FOS和BAX阳性细胞率明显高于BCL-2.结论小肠缺血再灌注后可造成血中氧自由基、脾脏免疫细胞的凋亡基因表达改变及远隔器官的次级损伤.
作者：赵佐庆；张志培；陈洪茂 刊期： 2005年第03期
目的探讨湖北土家族人群HLA-A2超型各等位基因与宫颈癌的关联.方法采用PCR/SSPOP的HLA基因分型技术,利用一对引物扩增HLA-A位点2、3外显子,并通过39个地高辛标记的寡核苷酸探针分别与扩增产物杂交,进行HLA-A2超型各等位基因型分型,采用卡方检验,比较宫颈癌病例组和正常对照组中HLA-A2超型中相应等位基因型构成比的差异.结果 HLA-A·0202和HLA-A·0206在正常对照组和宫颈癌病人组的构成比有显著性差异(P＜0.05).结论 HLA-A·0202(OR=0.36, 95%CI= 0.13-0.95)和HLA-A·0206(OR=0.21,95%CI= 0.06-0.81)对于宫颈癌发生的易感性可能有保护作用,本次研究未发现其余7种等位基因与宫颈癌有关联.
作者：张涵；吴绪峰；陈冠民；伍欣星 刊期： 2005年第03期
目的为了探讨P53基因对腺样囊性癌细胞端粒酶活性的抑制作用及机制.方法构建携带人野生型P53基因的腺病毒表达载体,以脂质体法瞬时转染腺样囊性癌SACC-83细胞,RT-PCR检测转染细胞P53基因mRNA的表达,TRAP-PCR-ELISA法检测转染细胞端粒酶活性的改变.并将P53基因与含有hTERT启动子核心调控区的荧光素酶报告基因pGL2-630共转染SACC-83细胞,测定转染细胞荧光素酶报告基因活性.结果 1. 瞬时转染含人野生型P53基因的重组腺病毒表达载体pΔE1-P53于腺样囊性癌SACC-83细胞后,其P53基因mRNA的表达明显增强;2. 基因转染后,SACC-83细胞内源性端粒酶活性显著降低.3. P53基因与含有hTERT启动子核心调控区的荧光素酶报告基因pGL2-630共转染SACC-83细胞后,其荧光素酶活性显著下降.结论外源性表达P53基因可以降低腺样囊性癌细胞SACC-83细胞端粒酶活性,并可能通过抑制端粒酶hTERT基因启动子的转录活性实现.
作者：闫炳智；王洁；张波；董福生；侯琳；王旭 刊期： 2005年第03期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在子宫内膜异位症(endometriosis, EM)发病中的作用.方法应用免疫组织化学方法并结合图像分析技术.结果正常子宫内膜和EM在位内膜腺上皮细胞的VEGF随月经周期呈现规律性变化,分泌期腺上皮VEGF蛋白表达量显著高于增殖期(P＜0.05).在增殖期,EM在位子宫内膜腺上皮VEGF的表达与正常子宫内膜相比无明显差别,但在分泌期,EM在位子宫内膜腺上皮细胞中VEGF的表达强度明显高于正常子宫内膜(P＜0.01).EM在位内膜腺上皮的VEGF含量显著高于同组卵巢子宫内膜异位囊肿的异位腺上皮(P＜0.01).结论表明VEGF的表达异常与EM的发病有关.
作者：金海燕；王自能；卢凤昕；李明娥 刊期： 2005年第03期
目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化.方法选择重度妊高征患者为研究对象,共6例,正常妊娠者5例作为对照组,取足月孕产妇胎盘组织,Trizol法抽提胎盘组织总RNA并纯化m RNA;应用c DNA阵列细胞分化相关基因表达芯片检测妊高征患者和正常妊娠者胎盘组织中与细胞分化相关的1818个基因表达的变化,通过扫描仪对杂交结束后的膜进行扫描和图像分析,并对差异基因进行分类归纳.结果在1818条细胞分化相关基因中,妊高征患者胎盘组织与正常妊娠者胎盘组织之间存在差异表达基因,有61个基因发生表达变化,60个为已知基因,1个为EST片段,包括上调基因55个,下调基因6个,表达上调的基因中,肾上腺髓质素(adrenomedulin, ADM)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)及其结合蛋白(corticotropin releasing hormone-binding protein, CRH-BP)等基因对妊高征的发生可能有较重要的作用.结论妊高征发病的分子机制可能与细胞分化相关基因表达水平改变有关.
作者：吴弘；郎希龙；仲伟国；郑兴；秦永文；金力 刊期： 2005年第03期
目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL-2基因表达的变化.方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL-2蛋白质表达的改变.结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL-2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致.结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL-2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生.
作者：门秀丽；张连元；杨全会；董淑云；张一兵 刊期： 2005年第03期
目的观察大鼠下丘脑NPY神经元的培养及瘦素对其mRNA表达的影响.方法用无血清限定性培养基体外培养新生大鼠的下丘脑神经元,观察其生长状况;用NSE、NF、NPY抗血清检测神经元的鉴定和表达,并对三者阳性细胞的胞体和突起做统计学分析.给予Leptin 10-10mol/L、10-8 mol/L 、10-6 mol/L 3个浓度,观察leptin对NPYmRNA表达的影响.结果培养的NSE和NF阳性细胞生长至第7天时均达高峰;NPY阳性神经元在培养7～10d时,亦处于一稳定时期.NPY mRNA的表达在给予Leptin 10-10mol/L时,与对照组相比无显著性差异;10-8 mol/L、 10-6 mol/L浓度时,表达增强,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论取材于新生大鼠的下丘脑亦可进行体外培养;培养一周时是研究单因素影响神经元的佳实验时间;在离体环境下,高浓度的leptin(10-8 mol/L 、10-6 mol/L)能促进NPYmRNA的表达,NPY可能表现为抑制GnRH分泌的作用.
作者：杨春；崔慧先；樊平；吴文娟；李媛 刊期： 2005年第03期
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是内科的常见疾病之一,近来发病率有升高的趋势.VMC的发病机制至今尚未完全阐明.因此,有必要作进一步研究.心肌细胞凋亡参与了VMC的发病,是VMC的发病机制之一;而VMC中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)生成增加,并参与了VMC的发病[1].研究VMC中TNF-α和心肌细胞凋亡的关系对阐明VMC的发病机制和指导治疗具有重要意义,而目前国内外尚无相关报道.
作者：张松；张美齐；饶邦复 刊期： 2005年第03期
资料表明,多种肿瘤中存在着VEGF的过度表达,并且其与多种肿瘤的恶性程度及预后不良密切相关[1].肿瘤细胞的迅速增殖所造成的局部氧分压和pH值的改变,可能对促进VEGF等血管生成因子的分泌,启动新生血管生成发挥着重要作用.本实验的目的就在于通过CoCl2诱导肿瘤细胞低氧环境,观察缺氧对细胞VEGF表达的影响.
作者：谢传高；徐选福；魏树梅 刊期： 2005年第03期
缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)是一种能抵抗缺血再灌注损伤的内源性保护手段,在人或哺乳动物的多个脏器均存在这种现象.近来,学者们也开始发现肺脏也存在IPC效应,但对它产生的机制尚未明了.既往的研究表明,一氧化氮/一氧化氮合酶(nitro oxide/nitro oxide synthase, NO/NOS)在介导心肌IPC效应中起重要作用,但是否也介导肺脏的IPC还未见报道.本研究通过观察兔肺IPC早期NOS活力及基因表达来探讨NOS及其不同亚型在其中的作用.
作者：吴成云；徐正衸；戴元荣；范小芳 刊期： 2005年第03期
目的初步建立并优化人类胃黏膜组织蛋白质组分析所需的双向凝胶电泳技术,提高其分辨率及重复性.方法刮取手术胃黏膜组织,对以固相pH梯度为第一向的双向凝胶电泳的关键因素与环节, 如样品处理、上样量、电泳参数、凝胶浓度和SDS凝胶电泳染色方法等进行一系列的优化.以固相pH梯度--IPG胶条(pH=3～10)进行第一向等电聚焦,以SDS均一胶(13%)的垂直电泳为第二向.结果成功地得到了胃黏膜组织的双向凝胶电泳图谱.
作者：李新华；张万岱；王波涛；肖冰；张振书 刊期： 2005年第03期
目的探讨不同方式低氧对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖的影响.方法采用血球计数板计数法和流式细胞术分别观察了间歇性低氧(3% O2 、10% O2)和持续性低氧(3% O2 、10% O2、100 μmol/L CoCl2、200 μmol/L CoCl2)对hMSCs数量以及增殖指数的影响.结果间歇性低氧对hMSCs数量和增殖指数无明显影响;持续性低氧各组hMSCs数量和增殖指数均增加(P＜0.05).结论持续性低氧可促进体外培养的hMSCs增殖,说明持续性低氧作为体外的一种可控制因素,可调节hMSCs的增殖,对于hMSCs的临床应用具有一定的意义.
作者：李海生；陈金武；朱玲玲；赵彤；赵惠卿；吴丽颖；丁爱石；范明 刊期： 2005年第03期
几年之内,首例癌症预防疫苗可能将正式上世.目前的问题是,这种疫苗适于何种人群、在什么样的年龄来接种.
作者：白海燕 刊期： 2005年第03期
炎症反应是生物体在进化过程中选择的一套复杂的防御体系,能激发适当的应答.然而手术和创伤可能诱发过度炎症级联反应,导致严重损伤甚至死亡.肝脏手术后的过度炎症反应可能更为显著和关键.该文提醒广大临床医生要高度重视研究过度炎症反应的损害与广泛肝切除的关系以及过度炎症反应对肝切除后剩余肝的损害.初期的抗炎症介质治疗研究主要集中在各种促炎因子的抗体、受体拮抗剂和竞争性受体拮抗剂上.本文介绍了美国FDA批准的第一个有关治疗严重败血症的药物(Drotrecogin Alfa),也介绍了作者在阻断肝切除后过度炎症反应、保护剩余肝细胞方面的实验研究.
作者：毛一雷；于卓；桑新亭 刊期： 2005年第03期
作者： 刊期： 2005年第03期
作者： 刊期： 2005年第03期
2004年年中和年末,分别在德国柏林和新加坡召开了国际人类基因组大会和亚太人类基因组与遗传学大会,这两次大会回顾和展示了近年来国际上有关人类基因组和遗传学研究的主要进展和发展趋势.这里谨作简要介绍.
作者：方福德 刊期： 2005年第03期
1 病历摘要1.1 入院情况患者,男性,27岁.吞咽困难进行性加重、体重下降3年.
作者：陈伟光；宣磊 刊期： 2005年第03期
