目的 观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制.方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组.采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达.结果 再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4％±3 2％、9.8％±1.9％,较MCAO组的18.5％±3.7％、l5 8％±3.5％明显减小(P＜0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P＜0 05).结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关.
作者：王嵘；龙启福；赵延礼；孙伟；胡晓松 刊期： 2011年第12期
目的 本研究旨在评价健康人胃肠道自主神经功能检查方法及其意义.方法 分别采用心率变异(HRV)分析及标准心血管自主神经检查,比较健康志愿者餐前、餐后自主神经功能.结果 1)健康志愿者餐后心率高于餐前.但餐前、后标准心血管自主神经功能无差异.2)HRV分析发现,健康志愿者餐后与餐前比较,交感成分增强(P＜0 05),交感-副交感比例增加(P＜0.05),而副交感成分减弱(P＜0.01).结论 进餐联合心血管自主神经功能检查可能有助于反映胃肠道自主神经功能.HRV分析比标准心血管自主神经功能检查具有优势.
作者：赵威；孙晓红；方秀才；王智凤；班宗文；柯美云 刊期： 2011年第12期
目的 探讨BRE基因对鸡胚胎早期体节发育的作用.方法 显微注射法将含有BRE基因的质粒注射人HH10期鸡胚神经管,活体胚胎细胞电穿孔方法转染半侧神经管,以另一侧为正常对照侧,原位杂交及免疫荧光法观察过表达BRE基因后体节的发育.结果 BRE基因在鸡胚表达始于神经板,而后高表达在脑泡、神经管及体节.过表达BRE基因后,神经管形态及PAX7和FGF8表达与对照侧相比无明显异常,而实验侧体节PAX7标记发现生皮肌节较大,FGF8表达与对照侧相比无明显异常.结论 过表达BRE基因对体节的形成和分化有促进作用,其机制可能与PAX7相关.
作者：雷健；王广；李艳；常青；Kenneth KH Lee；JohnYHChan；杨雪松 刊期： 2011年第12期
目的 观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)对胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠的治疗效果,探讨TRAIL治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制.方法 牛Ⅱ型胶原蛋白加弗氏完全佐剂免疫DBA/1J小鼠建立CIA模型,采用重组腺相关病毒AAV-TRAIL关节腔内注射进行治疗.CBA和流式细胞术检测Th1/Th2细胞因子的分泌.结果 AAV-TRAIL可改善CIA小鼠的病情,减轻关节红肿.体外研究其机制发现Ⅱ型胶原可以增加Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2和Th2型细胞因子IL-4、IL-5的分泌,其中Th1型细胞因子的增加更为明显.而TRAIL则可显著抑制Ⅱ型胶原引起的Th1型细胞因子的上调,而对Th2型细胞因子的分泌没有影响.结论 TRAIL对CIA小鼠的治疗作用可能和TRAIL抑制Th1型细胞因子分泌相关.
作者：刁智娟；朱洁卿；史娟；郑德先 刊期： 2011年第12期
目的 检测细胞培养传代过程中的基因稳定性,筛选符合中国人遗传特性的DNA标准物质,建立DNA标准细胞库.方法 通过显微镜下观察、免疫组织化学、核型分析检测细胞传代过程中形态、分子表达及核型是否稳定；应用PCR方法检测细胞的外源微生物及种属来源；STR检测验证细胞在传代过程中STR表达谱的平衡性及稳定性.结果 CCC-HPF-2细胞呈成纤维细胞样；波形蛋白表达阳性,CK阴性；无外源微生物污染；细胞来源于人；所有15个STR基因座都得到扩增,呈现较好的扩增平衡性,各代细胞STR表达谱一致,表现了高度稳定性.结论 CCC-HPF-2细胞来源于人,30代内的该细胞DNA可作为STR分型标准物质.
作者：杨振丽；卞晓翠；刘玉琴；王春景；苏小玲；顾蓓；张宏 刊期： 2011年第12期
目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)患者合并抗磷脂抗体相关性肾病(APLN)的肾组织病理学表现,以促进对APLN的认识.方法 回顾性分析北京协和医院2000-2005年期间155例SLE肾活检患者中APLN及APLN样肾组织病理学表现特点,及其与APL的关系.分为2组:抗磷脂抗体(APL)阳性组37例(23.9％)和APL阴性组118例(76.1％).结果 155例SLE患者中APLN及APLN样肾组织病理学表现共55例(35.5％),包括急性表现即血栓性微血管病(9.0％)和慢性表现(29.7％).慢性表现中纤维性肾内动脉增生46例(29.7％)、纤维性或细胞纤维性肾内动脉阻塞12例(7.7％)、局灶性肾皮质萎缩共3例(1.9％)、肾小管甲状腺样化8例(5.2％).其中APL阳性组的APLN肾组织病理学表现共23例,占阳性组62.1％,APL阴性组共32例占阴性组27.1％,Logistic回归分析表明,APL阳性组的APLN肾组织学表现发生率(62.1％ vs 27.1％)及慢性表现和急性表现的发生率均显著高于APL阴性组(P＜0.05).结论 SLE患者合并APLN的肾组织病理学表现发生率较高,APLN的肾组织病理学表现与APL存在显著相关性.
作者：高瑞通；俞文清；文煜冰；李雪梅；郑法雷 刊期： 2011年第12期
目的 探讨意识指数(IOC)与脑电双频指数(BIS)相比,靶控丙泊酚全麻诱导时用于监测镇静深度的相关性.方法 纳入行基本外科或妇产科手术的患者30例,靶控丙泊酚全麻诱导期间,同时监测IOC和BIS.记录镇静评分(OAA/S)由5分逐级降低至1分时,每次OAA/S评分即刻的IOC及BIS值,以及相应点的丙泊酚效应室浓度.结果 与基线值比较,OAA/S评分从5逐渐降低至1时,BIS与IOC值均降低,BIS值之间或IOC值之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 IOC用于靶控丙泊酚全麻诱导时的镇静深度监测,与BIS具有良好的相关性.
作者：辛鑫；赵晶；黄宇光 刊期： 2011年第12期
目的 研究过量表达锰超氧化物歧化酶( MnSOD)在丁胱磺酰亚胺(BSO)作用下对食管癌TE-1细胞放射敏感性的影响.方法 采用慢病毒转染法建立MnSOD过量表达的稳定转染细胞(TE-1 Mm)及空载体细胞(TE-1Mn).RT-PCR、Western blot及流式细胞术等方法检测MnSOD过量表达对细胞增殖、凋亡、放射增敏、活性氧荧光强度及蛋白表达变化的影响.结果 RT-PCR及Western blot证实建立了稳定过量表达MnSOD的TE-1细胞系.TE-1 Mm细胞平皿克隆集落形成能力、活性氧荧光强度降低,细胞凋亡率、细胞生长抑制率、放射增敏比及MnSOD蛋白表达相对量明显增加,与TE-1细胞相比差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 MnSOD过量表达与BSO通过抑制增殖、诱导凋亡、下调细胞内活性氧浓度提高食管癌细胞放射敏感性.
作者：孙国贵；胡万宁；于秀荣；杨从容；王雅棣 刊期： 2011年第12期
目的 对比不同类型肾上腺皮质肿瘤中促肾上腺皮质激素受体( ACTH-R)表达水平的差异,探讨亚临床皮质醇分泌瘤与其他类型肾上腺皮质肿瘤的异同.方法 应用荧光实时定量PCR检测不同类型肾上腺皮质肿瘤组织中ACTH-R mRNA的表达；比较不同组织中ACTH-R表达的差异,对ACTH-R在肾上腺皮质肿瘤中的表达行相关性分析.结果 ACTH-R/β-actin mRNA相对比值在正常肾上腺皮质(NC)中为0.961±0.164,醛固酮分泌瘤(APA)中为0.845±0.386,皮质醇分泌瘤(CPA)中为0 636±0.104,亚临床皮质醇分泌瘤(sub-CPA)中为1.242±0.372,肾上腺皮质无功能瘤(NFA)中为1.297±0.228.ACTH-R/β-actin mRNA相对比值在NFA及sub-CPA的表达均显著高于正常肾上腺皮质、APA和CPA(P＜0.01),在CPA中的表达均显著低于其他各组(P＜0 05).结论 ACTH-R的差异表达可能是亚临床皮质醇分泌瘤内分泌功能低下的决定因素之一.
作者：樊华；李汉忠；石冰冰 刊期： 2011年第12期
目的 建立肝纤维化大鼠骨髓源性内皮祖细胞( EPCs)的体外培养体系,为自体细胞移植促进肝血管再生、治疗肝纤维化提供合适的供体细胞.方法 Wistar大鼠皮下注射CCl4,制作肝纤维化模型；通过密度梯度离心法从肝纤维化大鼠骨髓中分离单个核细胞,并用差速贴壁培养法进行体外诱导培养成EPCs；流式细胞仪检测其表型和纯度,乙酰化低密度脂蛋白和结合荆豆凝集素双荧光染色鉴定其吞噬功能,血管网形成实验鉴定其成血管功能.结果 细胞培养14 d后呈现铺路石样结构；EPCs(63.9％±2.15％,P ＜0.05)为CD133/VEGFR2双阳性细胞；,EPCs具有成熟内皮细胞的吞噬功能,并能形成稳定的血管网样结构.结论 利用本实验室培养体系,肝纤维化大鼠骨髓细胞能被成功诱导培养为具有特征性表型和功能的EPCs.
作者：刘冉；兰玲；刘博伟；于静 刊期： 2011年第12期
目的 探讨膜联蛋白V( Annexin V)在体内低氧滋养细胞中的表达及其意义.方法 采用免疫组化、流式细胞术等实验技术测定低氧滋养细胞内膜联蛋白V的表达.结果 1)体内低氧状态下滋养细胞Annexin V的表达显著低于正常滋养细胞.2)体外实验显示随着Annexin V浓度的增加,其抗凝功能呈梯度性变化.结论 低氧滋养细胞中Annexin V表达呈明显下调,可能影响胎盘滋养细胞的生理功能,导致多种不良妊娠结局.
作者：辛虹；郑丽丽；王惠兰 刊期： 2011年第12期
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响.方法 将15只SHR随机分为:SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给予安慰剂、依那普利15 mg/(kg·d)灌胃干预4周.干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、Western blot检测.同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组.结果 SHR心肌ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12和1.21±0.14 vs 0.71±0.11,P＜0.05),而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs 1.16±0.24和0.71±0.24 vs 1.22±0.14,P＜0.05).依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs 1.68±0.34,P＜0.01; 0.87±0.13 vs 1.21±0.14,P＜0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15,P ＜0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响.结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低；依那普利可能通过降低ACE、升高ACE2而降低血压.
作者：杨震；于欣；程丽；缪丽燕；李红霞；韩莲花；蒋文平 刊期： 2011年第12期
目的 探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达.结果 与对照组相比,AngⅡ( 100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P＜0.05).重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P＜0.05).结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调.
作者：于茜；钟久昌；金海燕；沈伟利；叶佳颖；郭俊明；周细武 刊期： 2011年第12期
目的 观察槐定碱对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IKKβ,IκBα,NF-κB P65及TNF-α表达的影响,探讨其抗内毒素机制.方法 培养RAW264.7巨噬细胞,分为对照组、槐定碱对照组、LPS组及槐定碱干预组.槐定碱干预组加入LPS 100μg/L孵育1h,弃去LPS后加入槐定碱15.63 mg/L,作用5、30、60和120 min,分别获取细胞与培养液.RT-PCR与Western blot分别检测NF-κB等的mRNA与蛋白表达,放免法检测培养液中TNF-α含量.结果 LPS组各时间点IKKβ、pIκBα、NF-κB P65 mRNA和/或蛋白表达及TNF-α含量均显著高于同时间点对照组(P＜0.01),IκBα mRNA低于同时间点对照组(P＜0.01或P＜0.05)；槐定碱干预组以上因子mRNA和/或蛋白表达及TNF-α含量均较同时间点LPS组显著回落(P＜0.01或P＜0.05),而IκBα mRNA则显著升高(P＜0.01或P ＜0.05).结论 槐定碱调控LPS激活的巨噬细胞NF-κB通路IKKβ、IκBα、NF-κB P65等分子的表达,进而抑制下游TNF-α分泌是其抗内毒素作用机制之一.
作者：杨峰；周娅；曹相原；王艳荣；赵建宁；王宁萍 刊期： 2011年第12期
目的 通过评价便秘型肠易激综合征( IBS-C)模型大鼠胃排空率和胃肌间神经丛神经元的变化探讨肠神经系统在功能性胃肠病重叠综合征发病机制中的作用.方法 冰水灌胃法制作IBS-C模型大鼠(n=7),设对照组；采用酚红排空定量法测定胃排空率；取远端胃组织制作石蜡切片标本,采用抗神经核抗体( anti-Hu)标记神经元总数,Hu/乙酰胆碱转移酶(ChAT)、Hu/一氧化氮合酶(NOS)抗体行免疫组织荧光双染色,观察、计算特异性阳性神经元占神经元总数百分比.结果 冰水灌胃组大鼠胃排空率显著高于对照组(P＜0.05).IBS-C模型大鼠ChAT阳性神经元显著高于对照组(79.0％±2.4％ vs 68.3％±1.0％,P＜0.05),NOS阳性神经元显著低于对照组(18.9％±5.0％ vs 33.1％±4.5％,P＜0.01).结论 冰水灌胃法制作的IBS-C模型大鼠胃排空及胃肌间神经丛神经元均存在改变,表明肠神经系统的变化可能是功能性胃肠病重叠综合征发病机制之一.
作者：杨希林；方秀才；刘晓红；李珊；朱丽明；柯美云 刊期： 2011年第12期
目的 探讨三氧化二砷(ATO)对自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠模型的疗效及机制.方法 用光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)R14多肽免疫雌性Lewis大鼠后,随机分为ATO 5 mg/kg、2 mg/kg、0.5 mg/kg、环孢素A (CsA)2 mg/kg和对照组0.9％氯化钠注射液2mL/kg 5组,每组5只,分别每日腹腔注射.裂隙灯显微镜观察大鼠眼前房炎性反应,第15天时观察大鼠眼球的病理改变及质量变化,免疫组化观察大鼠眼球中T-bet+ Th1及FOXP3+调节性T细胞浸润情况.结果 0.9％氯化钠注射液组和ATO 0.5 mg/(kg·d)组可见明显的前房炎性反应,ATO 5 mg/(kg·d)组和CsA组炎性反应较轻.CsA组、ATO 5 mg/( kg·d)组和ATO2 mg/(kg·d)组的临床评分均显著低于0.9％氯化钠注射液组(P＜0 05).病理评分显示各组间有显著差异(P＜0.05).CsA组、ATO5 mg/(kg·d)组和ATO 2 mg/( kg·d)组病理评分均显著低于0.9％氯化钠注射液组(P＜0 05).与0 9％氯化钠注射液组比较,ATO 5 mg/(kg·d)组和CsA组的T-bet+ Th1细胞浸润明显减少.FOXP3+调节性T细胞在各组间并无明显差别.结论 腹腔注射ATO 5 mg/(kg·d)可以减少Th1细胞在眼内的浸润来抑制大鼠EAU.
作者：强孚勇；嘉婷；张挺；孙莉；朱小春 刊期： 2011年第12期
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用.方法 原代培养Wistar大鼠皮质神经元,先后给予不同剂量的DHA(20、50和100μmol/L)及Aβ25-35(25 μmol/L),用CCK-8比色法观察神经元存活率,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度.结果 1)与对照组相比,Aβ25-35使细胞存活率明显下降(31％±6％,P＜0 05)；使细胞内游离钙离子浓度明显升高( 249％±12％,P＜0 05)；2)孵育DHA可降低Aβ25-35引起的神经元存活率明显下降及细胞内游离钙离子浓度升高.结论 Aβ致细胞内钙超载是Aβ产生神经毒作用的一个方面,而DHA可部分拮抗Aβ25-35的神经毒作用.
作者：刘丽莉；王永；胡为民；李世芳；张记君 刊期： 2011年第12期
术后麻痹性肠梗阻多见于腹部手术后,确诊需除外机械性肠梗阻；治疗措施主要包括早期肠内营养、抗炎、应用生长抑素和外周μ受体拮抗剂.
作者：古应超；于健春 刊期： 2011年第12期
肠易激综合征( IBS)是一种个体特异性、多病因的异质性疾病,其发病和患者的精神状态、社会环境、生活应激等多种心理社会因素密切相关.促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种介导下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴对应激反应的关键调节肽,参与脑-肠轴互动,通过影响胃肠道动力、内脏高敏感和肠道感染等参与IBS的发病.
作者：常敏；方秀才 刊期： 2011年第12期
DNA复制是一个严谨有序的过程,细胞分裂时,碱基错配的概率约为1/1010～1/109.错配修复系统(MMR)是一个从细菌到真核细胞皆保守的DNA修复途径,它负责修复DNA中错配的碱基,或者DNA聚合酶的校对功能失调而引起的复制错误,插入,遗失碱基,使DNA整体复制的保真度增加50～1000倍.MMR系统失控会导致DNA序列中微卫星序列的不稳定性(MSI)或编码功能蛋白的基因突变,改变正常细胞功能,从而引发肿瘤.
作者：马守成；赵达 刊期： 2011年第12期
转移相关基因(MTA)是一个与肿瘤发生和进展密切相关的基因家族.近的研究表明,MTA家族成员在多种人类肿瘤组织中表达异常升高,并通过多种机制参与肿瘤的侵袭、转移及血管生成.MTA可能是多种恶性肿瘤发生与进展相关的主要调节分子家族之一.
作者：曹磊；任华 刊期： 2011年第12期
颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素,中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化.单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子,与动脉粥样硬化形成密切相关.核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种多向性核转录调节因子,主要生物学功能是参与炎性反应、免疫反应[1].目前对其在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中作用尚未见报道.本研究探讨MCP-1、NF-κB在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中的意义.
作者：黄建敏；简崇东；唐雄林；蒙兰青；李雪斌；黄瑞雅 刊期： 2011年第12期
许多研究证明心力衰竭及心肌缺血时循环中的内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)的浓度升高,终导致心肌细胞肥大以及心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成[1-2].本实验室曾报道奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成,此作用部分通过B2受体介导[2],但OMA对心肌肥大及其机制目前尚未见报道.本研究探讨OMA抗心肌肥大的作用及其是否与NO/cGMP及PKC调控有关.
作者：郑亚萍；韩坤；蔡智慧 刊期： 2011年第12期
PBL教学与TBL、LBL、双语教学相互配合、协调运用是根据国内医学教育现状对PBL教学法的新的应用思路.通过将团队理念融人PBL教学,将传统讲授与PBL合理分配,将双语教学在PBL教学中分层次实施,有利于克服现阶段困难,充分发挥PBL教学优势.
作者：祝鸿程；刘浩；王迎伟；朱学江；郭军 刊期： 2011年第12期
