目的：观察氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）对大鼠骨髓间充质干细胞（ MSCs）内皮分化的影响及其机制。方法将可内皮分化的MSCs分为对照组（不加任何干预因素），ox-LDL组（加入5μg／mL的ox-LDL），ox-LDL＋乙酰半胱氨酸组（n-acetylcycteine，NAC）预处理后再加等浓度ox-LDL）， nLDL对照组（加入5μg／mL的天然低密度脂蛋白（ native LDL，nLDL）。光镜下观察细胞形态，免疫组化、Western blot及RT-PCR技术检测特异性内皮表面标记，流式细胞技术检测分化效率，电子顺磁振荡技术检测氧化活性产物（ reactive oxygen species ，ROS），Western blot技术测定细胞信号通道蛋白Akt。结果1） MSCs能够分化为内皮细胞，表现为内皮表面标志vWF、Flk-1和CD31的出现和血管样结构的形成；2）ox-LD明显减弱MSCs向内皮分化（P＜0.05），而NAC预处理后MSCs内皮分化能力恢复；3）ox-LDL干预后ROS明显升高（P＜0.05），而NAC预处理后ROS产量明显降低（P＜0.05）；4）ox-LDL干预后磷酸化Akt表达明显降低（ P＜0.01），而NAC预处理后有所恢复，但仍低于正常培养组。结论 ox-LDL抑制大鼠MSCs向内皮分化，NAC可部分或完全反转ox-LDL的抑制效应，Akt发挥一定作用。
作者：吕铁伟；孙慧超；刘玲娟；张蕾；郑敏；朱静；刘振国；田杰 刊期： 2015年第01期
目的：探讨miRNA-449a在人肺癌及癌旁组织中的表达差异及其临床意义。方法右江民族医学院附属医院2011-01-01—2013-06-30收治的肺癌患者58例，对照组为癌旁正常组织，病例组为鳞癌组织和腺癌组织，并根据miRNA-449 a序列结构设计合成miRNA-449 a模拟物，设10和20 mg／mL两个不同浓度，以0 mg／mL为阴性对照，用real-time PCR检测肺癌及其对应癌旁组织中miRNA-449 a的表达；化学发光技术检测细胞内荧光素酶基因表达；四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性。结果鳞癌组和腺癌组的miRNA-449a的表达量为1.48±1.63和1.52±1.54，均显著低于癌旁正常对照组的2.74±1.55（ P＜0.01），且与瘤体大小有关（ P＜0.05）。10和20 mg／mL 组细胞内的平均荧光强度为2115±168和1352±159，均显著低于阴性对照组的4975±115（ P＜0.01），且抑制作用随浓度增加呈递增趋势。结论 miRNA-449 a在肺癌组织中呈低表达，可下调细胞内荧光蛋白表达和诱导细胞凋亡。
作者：林剑勇；邓益斌；罗艳红；陆小婵；黄永秩 刊期： 2015年第01期
目的：探讨双向沉默Survivin和hTERT基因对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响，为结肠癌的基因治疗提供实验依据。方法设计并构建能够稳定转录shRNA并可分别及联合干扰Survivin和hTERT分子表达的质粒，将其转染结肠癌SW480细胞后，分阴性对照组、空白质粒对照组、 Survivin RNAi 组、hTERT RNAi 组和Survivin-hTERT RNAi组。转染48h后TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性，RT-PCR法检测Survivin和hTERT mRNA的表达，Western blot检测Survivin和hTERT蛋白的表达，流式细胞仪及cck-8法分别检测细胞凋亡和细胞增殖的变化。结果 Survivin-hTERT RNAi组SW480细胞端粒酶活性明显下降（ P ＜0.01）， Survivin-hTERT RNAi 组Survivin及hTERT的mRNA水平较正常对照组分别减低82.8％和73.6％（ P ＜0.01），蛋白表达抑制率分别为79.2％和66.7％（ P＜0.01）。实验各组中Survivin-hTERT RNAi组细胞增殖抑制率和凋亡率高，分别为43.6％±0.1％和39.2％±2.3％（ P＜0.01）。结论 Survivin和hTERT双干扰质粒可明显下调Survivin和hTERT蛋白的表达，抑制结肠癌SW480细胞的增殖，促进其凋亡。
作者：肖琳；王平；董俊红；王守训；刘顺梅 刊期： 2015年第01期
目的：观察普罗地芬（ Skf525 A）对大鼠胸主动脉球囊成形术后动脉狭窄程度的影响，探讨内源性细胞色素P450表氧化酶2J3（Cytochrome P450 epoxygenases，CYP2J3）／环氧-二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoic acids， EET）系统与血管损伤后动脉狭窄的关系。方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（ sham组），胸主动脉球囊损伤组（ I组），用普罗地芬干预上述两组分别为：sham＋Skf及I＋Skf组。HE染色观察胸主动脉相对管腔面积（ RLA）及内膜增生指数（IPI），用RT-PCR法检测胸主动脉CYP2J3 mRNA表达，用高效液相色谱分析法测定胸主动脉11，12-环氧-二十碳三烯酸（11，12-EET）含量。结果与 sham 组相比， I 组RLA 明显缩小，IPI 明显增高（P ＜0.01）， CYP2J3 mRNA的表达和11，12-EET含量均明显升高（P＜0.01）；Skf525A处理后明显缩小I组RLA及明显增加胸主动脉IPI，而明显降低CYP2J3 mRNA的表达和11，12-EET含量（P＜0.01）．结论 CYP2J3／EETs系统具有拮抗血管损伤后狭窄的作用。
作者：王晶；丁宁；王宇 刊期： 2015年第01期
目的：探讨miR-200a对转化生长因子β1（TGF-β1）刺激的大鼠胰腺星状细胞（PSCs）活化和胶原蛋白合成的影响。方法用组织块法培养分离PSCs，免疫荧光染色检测结蛋白（ desmin）、神经胶质原纤维酸性蛋白（ GFAP）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达鉴定PSCs；取新鲜培养的第2代PSCs，设空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1＋miR-NC组、TGF-β1＋miR-200 a mimic组，Western blot法和细胞免疫荧光染色法检测α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白（ col-lagen Ⅰ）的表达，荧光定量PCR检测α-SMA、collagen Ⅰ mRNA及miR-200 a的表达。结果 TGF-β1可刺激大鼠PSCs活化及促进胶原蛋白的合成（ P＜0.05），且呈时间依赖性；转染miR-200 a mimic后，在相同浓度的TGF-β1刺激下，α-SMA和collagen Ⅰ的蛋白和mRNA表达明显降低（P＜0.01）。结论上调miR-200a的表达，可减弱TGF-β1对大鼠PSCs活化和胶原蛋白合成的刺激作用，其可能的机制是抑制TGF-β1的生物学作用。
作者：张尤历；王国英；赵义；李萍；刘鑫；倪鑫；徐岷 刊期： 2015年第01期
目的：探讨高迁移率族蛋白（HMGB1）、TOLL受体4（TLR4）和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学（ SP法）检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位；用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组（ P＜0.05）；轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高（P＜0.05）；且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者（P＜0.05）。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高，可能参与了子痫的发病过程。
作者：吴建波；吴秀燕；胡继芬 刊期： 2015年第01期
目的：探讨COX-2抑制剂塞来昔布对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖、侵袭、迁移能力的影响，确定塞来昔布作用的佳浓度和适宜的应用时间。方法不同浓度的塞来昔布（20、60和100μmol／L）处理胰腺癌细胞不同时间（24、48和72 h）后，用MTT比色法检测细胞的增殖能力；用Transwell实验检测细胞的侵袭能力；采用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果 MTT结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的增殖能力下降，呈时间和浓度依赖性（ P＜0.05）；Transwell侵袭实验结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的侵袭能力下降，呈浓度依赖性（ P＜0.01）；划痕实验结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的迁移能力下降，呈浓度依赖性（ P＜0.01）。结论塞来昔布以浓度梯度、时间梯度的形式减弱人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖能力，以浓度梯度的形式减弱人胰腺癌细胞系PANC-1的侵袭及迁移能力。
作者：谷倬宇；李军；李思源；肖智伟；周婷 刊期： 2015年第01期
目的：探讨miR-30a对人骨肉瘤细胞143B侵袭、迁移和细胞活力的影响。方法过表达或抑制miR-30a分别处理人骨肉瘤细胞143B。划痕实验观察细胞划痕愈合能力；Transwell 实验检测143B细胞迁移和侵袭能力；MTT实验检测细胞活力；定量PCR实验确认过表达miR-30a腺病毒有效性并且检测RUNX2 mRNA表达；Western blot检测细胞中RUNX2总蛋白表达。结果过表达miR-30a抑制了骨肉瘤细胞143B迁移和侵袭（P＜0.05），在72 h时， miR-30a明显抑制细胞活力（ P＜0.01）；抑制miR-30a的内源性表达后，143B细胞的迁移和侵袭能力增加（ P＜0.05），细胞活力也表现出上升水平（ P＜0.01）；同时过表达miR-30 a可以抑制RUNX2的蛋白表达，抑制内源性miR-30a后RUNX2蛋白水平表达增加（P＜0.05）。荧光素酶活性检测，miR-30a可以靶向于RUNX2（P＜0.01）。结论 miR-30a抑制骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力，其作用可以能是通过抑制RUNX2的表达来实现。
作者：张汝益；何方；王静；邓芳；李琪英；施琼 刊期： 2015年第01期
目的：探讨不同正加速度（＋Gz）暴露下大鼠肝脏损伤及葡萄糖调节蛋白78（GRP78／Bip）在肝脏组织内分布和表达的变化。方法将SD大鼠24只，随机分为对照、＋6Gz、＋9Gz和＋12Gz组，每组6只，峰值作用时间3 min，加速度增长率0.5 G／s，间隔30 min，重复间断连续5次。 HE染色观察肝组织，并测定血浆天冬氨酸转氨酶（ AST）和丙氨酸转氨酶（ALT），用免疫组化法和Western blot测定肝脏组织中GRP78的表达。结果与对照组相比，＋9Gz组、＋12Gz组转氨酶水平均显著升高；且在ALT水平上，＋12Gz组高于＋9Gz组（P＜0.05）；HE染色显示正加速度组肝细胞排列紊乱，形态不规则，细胞间隙不清晰，空泡样改变，且随G值增长而加重。与对照组相比，GRP78／Bip表达分布主要集中在细胞胞质内；各实验组的GRP78表达均显著升高（ P＜0.05）。且＋12 Gz组明显高于＋6 Gz组和对照组（P＜0.05），肝脏组织中GRP78／Bip蛋白表达水平随G值升高而升高；＋12Gz组和＋9Gz组都高于＋6Gz组和对照组（ P＜0.05）。结论 GRP78／Bip的表达可能在加速度引起的肝脏应激反应有着正相关的作用。
作者：胡深；张洪义；赵刚；刘垒；史斌；李文兵；常鹏 刊期： 2015年第01期
目的：探讨胶质瘤相关癌基因同源蛋白2（Gli2）对肝癌细胞系SMMC-7721上皮间质转化（EMT）和侵袭能力的影响及机制。方法合成shRNA-Gli2、shRNA-NC病毒载体，实验设shRNA-Gli2组、shRNA-NC组和空白组，转染SMMC-7721细胞。用Transwell小室和细胞黏附实验观察细胞侵袭及黏附能力；用qRT-PCR和Western blot检测细胞间Gli2、E-cadherin、N-cadherin及vimentin基因和蛋白的表达。结果在不同肝癌细胞系中，随着肝癌细胞系侵袭能力的增强，Gli2的表达逐渐增高，shRNA-Gli2组与对照组相比侵袭能力降低，同种黏附能力增加，异种黏附能力降低（P＜0.05）。 shRNA-Gli2组与对照组相比，E-cadherin 表达明显增高而N-cadherin 和vimentin 表达明显降低（ P＜0.05）。结论沉默Gli2的表达能够促进肝癌细胞SMMC-7721 EMT的反转，并降低其侵袭能力，机制可能与E-cadherin的上调和N-cadherin、vimentin的下调有关。
作者：邓大炜；孔宪炳；王平；于庆三；王强 刊期： 2015年第01期
目的：评价复方利多卡因乳膏涂抹于气管导管表面，用于全麻甲状腺手术气管黏膜表面麻醉的有效性。方法前瞻随机双盲对照研究，连续纳入北京协和医院42例甲状腺部分或全切手术患者，随机分为对照组（ C组）和试验组（ L组）。将L组气管导管前1／2和套囊表面均匀涂布复方利多卡因乳膏（约2 g），C组导管表面涂抹石蜡油。研究终点为拔管期自发或诱发的（人为套囊放气充气）呛咳躁动事件。记录血流动力学指标，随访患者在麻醉恢复室（PACU）和住院期间并发症。结果拔管前的自发呛咳躁动率L组低于C组（15％和65％）（P＜0.01）；套囊放气充气试验阳性率L组低于C组（35％和90％）（P＜0.001）。带管期间发生血压或心率增加超过基线20％的发生率，L组有低于C组的趋势（1.65±1.26和5.57±2.06次／例）；拔管后1 min两组间收缩压与心率乘积，L组（12867±2169）低于C组（16385±2242）（P＜0.05）。结论对于全麻下甲状腺手术，气管导管表面涂抹复方利多卡因乳膏进行气管黏膜表面麻醉，能够有效减少全麻拔管期患者的呛咳和躁动，降低心血管应激。
作者：桑诺尔；曲歌；张秀华；罗爱伦；黄宇光 刊期： 2015年第01期
目的：研究决明子提取物（ SCE）对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注（ MI／R）损伤的影响。方法构建高脂饲料-链脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型（HFD-STZ），大鼠随机分为对照组（Con）、SCE处理组（Con＋SCE，每日灌胃给予SCE，10 mg／kg）、糖尿病组（DM）和糖尿病SCE处理组（DM＋SCE）。1周后行心肌缺血30 min／再灌注4或6 h，并检测血浆总胆固醇（ TC）和三酰甘油（ TG）水平，用伊文氏蓝-TTC法检测心肌梗死范围、用试剂盒检测血清肌酸激酶（ CK）和乳酸脱氢酶（ LDH）活性、用TUNEL法和caspase-3试剂盒检测细胞凋亡，用Western blot 法检测Akt、ERK1／2表达及磷酸化等。结果 HFD-STZ大鼠MI／R损伤加重，虽SCE处理1周对正常动物MI／R损伤无影响，但降低HFD-STZ大鼠TC、TG水平，可将其心肌梗死面积减小至38.4％±2.7％，显著低于糖尿病组的46.1％±3.2％（ P＜0.05），且血清CK、LDH活性及细胞凋亡减少；还可增加HFD-STZ大鼠心肌Akt及ERK1／2磷酸化。用Akt或ERK1／2抑制剂可阻断SCE的心肌保护作用。结论 SCE可有效减轻糖尿病大鼠MI／R损伤，可能与其降脂并激活Akt及ERK1／2信号有关。
作者：刘利兵；张海锋 刊期： 2015年第01期
目的：观察大豆异黄酮减轻反式脂肪酸诱导的大鼠动脉粥样硬化的作用。方法将大鼠随机分为普通饲料组、反式脂肪酸组、大豆异黄酮组和反式脂肪酸＋大豆异黄酮组，用试剂盒分别测量血中TG、HDL、LDL、IL-6和TNF-α的含量；培养牛主动脉内皮细胞，分为对照组、反式脂肪酸组和反式脂肪酸＋大豆异黄酮组，Western blot 法检测牛主动脉内皮细胞内NF-κB的磷酸化，同时检测细胞间黏附因子-1（ICAM-1）与血管细胞黏附因子（VCAM-1）蛋白表达。结果与普通饲料组比较，反式脂肪酸组血TG、LDL、IL-6和TNF-α明显升高（ P＜0.05），HDL显著降低（ P＜0.05）。大豆异黄酮干预后，血中TG、LDL、IL-6和TNF-α均降低（ P＜0.01），HDL显著升高（ P＜0.01）。大豆异黄酮能降低反式脂肪酸诱导的NF-κB磷酸化（ P＜0.01）；与对照组比较，大豆异黄酮能使反式脂肪酸诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达降低（ P＜0.01）。结论大豆异黄酮可减轻反式脂肪酸诱导的大鼠动脉粥样硬化作用。
作者：宓伟；赵倩；宓思婕；练武；石塔拉 刊期： 2015年第01期
目的：观察硝普钠（SNP）及自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）对大鼠心肌细胞H9C2和心肌组织DNA-PKcs和Ku70／80表达的影响。方法体外培养H9C2心肌细胞按SNP浓度和加入的自由基清除剂SOD和CAT浓度分组；SD大鼠随机分为5组，每组8只，分别采用0.9％氯化钠溶液、SNP、SNP＋SOD、SNP＋CAT和SNP＋SOD＋CAT行腹腔注射，1周后收集心肌组织。用Western blot 法检测各组细胞DNA-PKcs和Ku70／80表达，免疫组织化学法检测DNA-PKcs和Ku70／80表达。结果心肌细胞的DNA-PKcs和Ku70／80蛋白相对表达量均随SNP剂量增加呈递增趋势；加入SOD或CAT或二者合用，均显著降低DNA-PKcs和Ku70／80表达（ P＜0.05）。 SNP组、SNP＋SOD组、SNP＋CAT组和SNP＋SOD＋CAT组大鼠心肌组织DNA-PKcs和Ku70／80表达水平均显著高于对照组（ P＜0.05）。结论自由基清除剂SOD和CAT能够通过降低心肌细胞DNA-PKcs和Ku70／80的表达拮抗NO对心肌细胞的损伤。
作者：江文；李伟；周成斌 刊期： 2015年第01期
目的：探索丙二醛（ MDA）对糖尿病肾病的影响机制。方法用终浓度为0、1、5、10和50μmol／L的MDA处理肾小球系膜细胞（ GMC），MTT法检测细胞活性，AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡， RT-PCR和Western blot法检测Nrf2，HO-1和γGCL表达。结果 MDA剂量依赖的抑制肾小球系膜细胞的活性。 MDA浓度为5μmol／L可诱导细胞内大量活性氧（ ROS）产生（ P＜0.05），抗氧化剂tBHQ可缓解MDA诱导的细胞活性的下降。 MDA抑制了抗氧化反应原件（ ARE） HO-1和γGCL的表达，以及Nrf2的表达水平（ P＜0.05）。结论 MDA可通过抑制Nrf2／ARE来调控ROS生成，抑制肾小球系膜细胞的活性。
作者：赵璐；孙俊波；金小琴 刊期： 2015年第01期
目的：了解人肝癌细胞系HepG2细胞内人乳头瘤病毒（ HPV）基因组的物理状态，胞质内包涵体物质的性质以及晚期衣壳蛋白1（L1）表达。方法用PCR对细胞内HPV18型E2和E6基因进行扩增，判断HPV18基因组的物理状态；用ELISA、光镜和电镜的免疫组化、Western blot 等方法，以多价HPV L1小鼠单克隆抗体做探针，检测HepG2细胞内L1蛋白表达；用反转录PCR检测细胞内L1 mRNA表达。结果 HepG2细胞内HPV DNA基因组呈整合状态；细胞裂解液中有HPV L1蛋白存在；细胞呈HPV L1阳性反应；胞质内包涵体样物质，由均匀的颗粒样物质组成，可以为胶体金标记的HPV L1抗体所标识。 HepG2细胞裂解液中有HPV L1蛋白，在56 ku区出现与HeLa细胞一样的L1特异阳性条带。反转录PCR检测显示HepG2细胞内有L1 mRNA存在。结论 HepG2是HPV18阳性细胞，细胞内HPV DNA基因组呈整合状态。细胞内包涵体样物质为HPV18 L1蛋白，HepG2细胞可以表达L1。
作者：杜义江；肖长义；郑军；胡敏 刊期： 2015年第01期
Annexin A5（膜联蛋白A5）是Ca2＋依赖的磷脂结合蛋白家族的一名成员，它存在于组织细胞中，因为其具有的独特结构而参加多种细胞内、外的抗凝，促凋亡等重要功能。并且Annexin A5与系统性红斑狼疮、肿瘤等多种疾病的发病机制有着一定关联性。
作者：高丕尧；高枫；甘嘉亮 刊期： 2015年第01期
G蛋白偶联胆汁酸受体1（TGR5）是一种特殊的胆汁酸膜受体，在胆汁酸信号网中起着重要作用。它的激活可以控制血糖，调节血脂平衡，提高能量消耗，并发挥抗炎作用等，进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的药物靶点。
作者：李熠；冯健；范忠才 刊期： 2015年第01期
炎性小体是一种多蛋白复合体，它能够识别多种病原微生物及应激相关内源性信号分子，在固有免疫中发挥重要作用。炎性小体可通过活化半胱氨酸天冬氨酸酶-1（caspase-1）诱导促炎因子IL-1β和IL-18的成熟、释放，引起炎性反应，参与多种疾病如家族性周期性自身炎性反应、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等的发生发展过程。
作者：魏祺；程晓曙 刊期： 2015年第01期
分子靶向治疗由于具有特异性强，效果显著，不良反应小的特点，现已应用于乳腺癌治疗。近年来研发了作用于人类表皮生长因子受体（ HER）家族、血管内皮生长因子（ VEGF）的靶向药物和多靶点药物，且药物间可以联合使用。
作者：甘绍举；王青；朱丽敏；谢浩；丁先锋 刊期： 2015年第01期
糖原合成激酶-3β（ GSK-3β）是一种多功能丝氨酸／苏氨酸激酶，参与调节多种细胞过程。心肌缺血再灌注时，线粒体通透性转换孔（ mPTP）开放导致细胞坏死。磷酸化的GSK3-β可通过多种机制抑制mPTP开放，包括储存mPTP复合体中的己糖激酶Ⅱ，阻断亲环素-D与腺苷酸转移酶间的联系，抑制P53的激活和减少ATP的降解等，起着保护心脏的作用。
作者：李青；江华；李菊香 刊期： 2015年第01期
干眼是临床上常见的慢性眼表疾病之一，主要以泪膜稳定性下降和眼表组织病变为特征。泪膜成分的改变、基于免疫的炎性反应及神经调节异常等是干眼发生和发展的重要因素。改变基因结构已成为一种新的研究方向，计算机图形处理技术和分子生物学检测技术也逐步用于干眼的研究及诊断。
作者：魏欢；周善璧 刊期： 2015年第01期
肿瘤是一种系统生物学疾病，治疗这一顽固疾病仅靠单一靶向药物已不太现实。本文将用系统生物学的观点，对肿瘤坏死因子相关凋亡配体（ TRAIL）与现今研究较热点的靶向药物以网络“network”联合方式，协同抗肿瘤进行一个综述。以期待为基于TRAIL个体化治疗肿瘤提供夯实的理论依据。
作者：左晖；沈悦海；郭晓汐；王冠林；张宽仁 刊期： 2015年第01期
传统的miRNA-靶基因-生物学功能研究思路忽略了靶基因之间、靶基因所在信号通路之间的联系，使得miRNA调控作用的整体性与关联性无法得到全面的阐释。运用整体、系统且联系的思维方式，通过对荧光素酶报告实验验证的miR-205靶基因及其信号通路的整理和分析，将明确miR-205的研究方向，并为突破现有miRNA研究的整体格局，探索新颖的miRNA调控机制提供帮助。
作者：王蒙蒙；刘卓琦；王晟；范瑞琦；杨晓红；罗达亚 刊期： 2015年第01期
干旱沙漠这种特殊的作业环境，因其恶劣的自然条件和单调闭塞的生活环境，不可避免会对人的身体和心理健康产生巨大影响［1-2］。在中国，对干旱沙漠环境下军人的职业倦怠的研究较少。故本研究初步探讨新疆干旱沙漠环境下军人职业倦怠程度与神经内分泌的关系，了解驻守在新疆干旱沙漠地区军人的职业倦怠状况。
作者：陶宁；白云峰；连玉龙 刊期： 2015年第01期
肝癌病因复杂，有研究发现幽门螺杆菌（ Helicobacter py-lori， H．pylori）与肝癌相关，机制未明。 CagA是H．pylori的毒力因子， CagA ＋H．pylori与肝癌可能有联系。 TGF-β（ trans-forming growth factor beta ， TGF-β）／Smads信号通路任何环节异常，均会造成肿瘤始动。 TGF-β信号传导依靠 TβR 及Smads，本实验主要探讨CagA ＋H．pylori对肝癌细胞的作用及对TβRI、SMAD4和SMAD7表达的影响，为研究CagA ＋H．py-lori在肝癌发病机制中的作用提供实验依据。
作者：刘丽；黄赞松；黄衍强；周喜汉；尹毅霞；覃月秋 刊期： 2015年第01期
复张性肺水肿（ re-expansion pulmonavy edema ，RPE）病情凶险，如不及时抢救，将会有生命危险。现将辽宁省葫芦岛市中心医院急诊科2006年1月至2014年1月诊治15例报告如下。
作者：王忠锁 刊期： 2015年第01期
川崎病（ Kawasaki disease ，KD），又称皮肤黏膜淋巴结综合征（ mucocutaneous lymph node syndrome ， MCLS ），是一种好发于5岁以下儿童和婴幼儿的急性全身性血管炎性疾病。病变可累及动脉、静脉和毛细血管，尤以冠状动脉为明显，成为小儿后天性心脏病的主要病因［1］。目前，KD病因与发病机制尚不十分清楚，本实验观察川崎病患儿急性期血清对人脐静脉内皮细胞（ human umbilical vein endothelial cells ， HUVECs ） NF-κB P65表达及MMP-9分泌的影响，及NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（ PDTC）对上述过程的影响。
作者：刘丽莎；朱纯亮；韩勍；殷丝雨；谈诚；韩晶晶；陈红兵 刊期： 2015年第01期
缺血性脑卒中是临床常见疾病，脑缺血发生后，神经细胞发生变性及坏死，可导致严重的神经功能缺损，尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象，它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用［1］，揭示脑缺血后血管新生的分子机制，有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用［2］，但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生，尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
作者：娄远蕾；匡助才；鲁友明；张爱军；邓志锋；汪泱 刊期： 2015年第01期
高等医学院校精品课程建设是教学改革工程的重要组成部分，为了让医学生更好地掌握外科学基础理论、基本技能，培养高素质、高质量和高层次医学人才，中国医科大学附属盛京医院外科教研室借鉴精品课程的思路和方法，建设了外科学精品课程，拓展和丰富了教学信息资源，为教学质量的提升提供支撑。
作者：郭琳；付勤 刊期： 2015年第01期
在临床执业医师技能考试中引入标准化病人评估方法具有独特优势。但该评估方法在国内应用受到标准化病人培训师资紧缺、从业人员少、资金投入大、地域发展不平衡等因素制约。建议筹建标准化病人高校联盟，引入社会资本和规模化经营，解决发展瓶颈，促进其在中国的临床执业医师技能考试中应用。
作者：缪建春；潘慧；沈敏；严雪敏；彭敏；杨萍 刊期： 2015年第01期
目的：研究Fabry病临床病理表现及预后。方法选取2004年至2014年北京协和医院住院的12例Fabry病患者为研究对象，回顾分析患者的临床病理资料和病情转归。结果12例患者中男性10例，女性2例，出现临床症状的中位年龄10岁。主要临床表现：肢端疼痛（10／12）、皮肤血管角质瘤（9／12）、肾脏受累（7／12）、听力下降（6／12）、无汗（5／12）、心肌病变（5／12）、脑梗死（3／12）、角膜混浊（3／12）等。所有患者血α-半乳糖苷酶A活性明显低于正常，中位数0.4（0～10.25）nmol／（h· mgPr）。4例肾脏损害患者接受了肾脏活检，均为典型的Fabry病肾损害特点，电镜检查对诊断该病有重要意义。7名患者有家族史。所有患者仅给予了对症支持治疗。5例患者接受随诊，4例患者病情基本稳定，1例患者在随诊第3年进入终末期肾病。结论 Fabry病临床表现多样，发病年龄早，多系统受累，男性患者病情更为严重。
作者：马杰；田建军；文煜冰；秦岩；陈丽萌；叶文玲；李雪梅 刊期： 2015年第01期
