在恶性肿瘤骨转移疾病中，非小细胞肺癌（NSCLC）骨转移是常见的原因之一，其他为多发性浆细胞瘤、乳腺癌和前列腺癌。DKK（Dickkopf）-1是细胞增殖分化 Wnt 通道调控抑制基因 DKK 编码的糖蛋白之一。初步研究显示 DKK-1基因异常与多发性浆细胞瘤、乳腺癌和前列腺癌骨转移之间关系密切［1-5］。为进一步探讨 DKK-1基因异常在 NSCLC 骨转移过程中的作用，2011年6月—2014年5月课题组应用酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测了 NSCLC 骨转移患者血清 DKK-1浓度，并与 NSCLC 非骨部位转移患者及正常成人血清 DKK-1浓度进行对比研究，以明确 DKK-1基因异常与 NSCLC 骨转移的临床关系。
作者：乔华；谢丽；尤丽娜；戴明 刊期： 2015年第08期
胆道肿瘤（BTC）侵袭性强，早期诊断率仅为10％。研究显示，吉西他滨联合顺铂方案现已成为晚期 BTC 的标准一线化疗方案，但疗效仍不满意。免疫细胞的浸润以及免疫相关的微环境可以抑制多种不同类型的肿瘤。研究发现，肿瘤浸润性 CD8＋细胞毒 T 细胞和 CD4＋T 细胞数量与 BTC 的预后密切相关，提示 BTC 的免疫治疗可能是一种新的手段。
作者：刘秀峰；秦叔逵 刊期： 2015年第08期
成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）在调节细胞的增殖、分化及血管形成中发挥重要作用。近年来，研究发现 FGFR3在乳腺癌发生发展和内分泌治疗耐药性乳腺癌中发挥一定的作用，并且与乳腺癌患者的预后密切相关。
作者：吴昊；姜永冬；庞达 刊期： 2015年第08期
目前对于复发或转移头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）以姑息性化疗及 EGFR 靶向治疗为主，肿瘤血管的形成是肿瘤生长和远处转移的关键因素，因此，促进血管生成的因子及其受体成为靶向治疗的靶点，目前抗血管生成药物主要通过阻断 VEGF-VEGF 受体（VEGFR）通路，其在治疗 HNSCC 的临床试验中取得一定效果，为治疗 HNSCC 提供更多选择。
作者：尚艺泰；李晓江 刊期： 2015年第08期
核因子 E2相关因子2（Nrf2）可以保护正常细胞免受氧化剂和亲电子试剂的伤害，从而预防肿瘤的发生与转移。但 Nrf2在肿瘤细胞中的异常持续活化会导致肿瘤的发生发展。作用于 Nrf2通路的化学药物包括激活剂和抑制剂，Nrf2抑制剂可以提高肿瘤的化疗敏感性，为设计高效低毒的联合用药提供了新思路。
作者：李晴；徐畅；刘强 刊期： 2015年第08期
NGX6基因是近年来发现的肿瘤抑制基因，它通过抑制肿瘤的血管生成及淋巴管生成等作用机制来抑制肿瘤的侵袭及转移。NGX6基因的表达与鼻咽癌、肺癌、大肠癌等多种肿瘤的侵袭及转移存在负相关关系。因此 NGX6水平的测定对于预测肿瘤患者的预后有着重要的意义。
作者：刘金凤；江浩 刊期： 2015年第08期
间充质干细胞（MSC）内在的肿瘤趋向性和固有的低免疫原性，使其可能成为肿瘤靶向治疗的理想载体。MSC 本身可通过释放细胞因子发挥一定的抗肿瘤作用，而通过溶瘤病毒、抗血管生成药物、肿瘤坏死因子诱导凋亡配体、IL、IFN 及前体药物修饰的 MSC 抗肿瘤效果进一步加强。另外，MSC 联合其他治疗也显示出一定的优势。
作者：张洁；方琳；郑骏年 刊期： 2015年第08期
长非编码 RNA（lncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的 RNA 分子，本身不具有编码蛋白质的功能。越来越多的证据表明多种 lncRNA 如 HOTAIR、MALAT-1、H19和 BANCR 等可通过诱导上皮-间质转化促进肿瘤的转移。
作者：赵义；张行行；徐岷 刊期： 2015年第08期
程序性死亡配体-1（PD-L1）以细胞膜型 PD-L1和可溶性 PD-L1两种形式在 NSCLC 中高表达，通过与其受体结合参与肿瘤免疫逃逸。目前 PD-L1抑制剂已进入 NSCLC 的Ⅰ期临床试验并反应良好，其治疗敏感性与肿瘤组织 PD-L1的表达状态显著相关，因而 PD-L1有望成为预测其药物疗效的生物学标志物。
作者：耿睿；潘莉；宋霞 刊期： 2015年第08期
肿瘤的精准治疗指基于高通量分子技术获得肿瘤分子图谱和分类并指导肿瘤治疗的医学模式。肿瘤精准治疗得益于二代测序技术的进步和分子靶向药物的问世。精确靶标、多靶向联合和实时监控是实现精准治疗的关键。
作者：张百红；岳红云 刊期： 2015年第08期
现有研究显示术后辅助放疗可提高ⅢA-N2期非小细胞肺癌（NSCLC）患者局部控制率，可能延长总生存期。在应用当代放疗技术的前提下，术后放疗引起的不良反应可以耐受并对生存无影响。有关术后放疗靶区的研究较少，尚未完全达成共识，现有证据提示临床靶区应包括支气管残端，已受侵的淋巴结以及10区、7区和4区。
作者：张广梅；井绪泉；张玉静；孟雪；孙新东 刊期： 2015年第08期
男性乳腺癌（MBC）发病罕见，其发病机制和生物学特性尚未明了。目前认为乳腺癌易感基因（BRCA）1、BRCA2，细胞周期检测点激酶2（CHEK2）以及乳腺癌易感基因相关蛋白基因2（PALB2）与男性乳腺癌发病关系密切。而乳腺癌易感基因相互作用蛋白1基因（BRIP1）与男性乳腺癌发病机制尚存争议。
作者：何晓琴；甘园园；徐细明 刊期： 2015年第08期
miR-200c 是 miR-200家族成员之一，在肿瘤诊断、转移和耐药方面有重要作用。研究表明，miR-200c 可作为肿瘤筛查的分子标志物和预后判断的指标，能够抑制上皮-间质转化和肿瘤侵袭转移，提高肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性，但其作用机制尚不明确。miR-200c 及其调控通路中一些因子的研究，有利于促进其在临床诊疗中的应用。
作者：李明；邓芳；Li Ming；Deng Fang 刊期： 2015年第08期
患者，女，31岁，因“游走性多关节痛9月，加重伴发热、多发骨痛6月余”于2013年11月1日入院。患者4岁时行左上腹腹膜后神经母细胞瘤切除术。2011年2月左侧腹膜后神经母细胞瘤复发，遂行瘤体切除术。术后病理：符合神经母细胞瘤。免疫组织化学神经元特异性烯醇化酶（＋），突触素（＋），胶质纤维酸性蛋白（－），S-100（散在＋），增殖指数约10％。患者2013年2月出现双侧腰骶部胀痛，持续约10 d ，自行好转。此后先后出现颈椎、右侧髋关节疼痛，局部承重后疼痛明显加重，行走、转头、蹲起等动作受限。2013年5月出现游走性胸椎、腰椎、肋骨、胸骨、双侧肩胛骨、髋关节疼痛，非对称性，性质同前，日常活动明显受限。伴有午后发热，高温度39℃出现在夜间，服退热药体温可下降，疼痛也可缓解，伴有大汗。胸部 CT 平扫未见异常。腰椎 CT：L4-5椎间盘膨出；L1-2椎体左旁及左肾下极周围多发条状致密影，双侧骶髂关节内气体密度影，未予处理。2013年9月至2013年11月期间，血常规示血红蛋白75 g／L →61 g／L，白细胞3．8×109／L→5×109／L，血小板166×109／L→245×109／L。血涂片（2013年9月）：红细胞大小不等，部分形态不规则，中心淡染区扩大。骨髓涂片（2013年9月）：取材稀释，粒系中性分叶核粒细胞比例增高占47％，红系各阶段比例减低，形态大致正常。巨核细胞未见。2013年11月骨髓涂片显示：成团聚集、砌墙样或菊花团状排列的肿瘤细胞，细胞间含有粉红色细丝样神经纤维物质；细胞化学染色结果：糖原染色块状阳性，过氧化物酶染色阴性，特异性酯酶染色阴性。骨髓结果表明：神经母细胞瘤。其他化验检查结果：红细胞沉降率113 mm／h。铁四项：血清铁35．3μg／dl，血清转铁蛋白1．16 g／L，血清总铁结合力168μg／dl，总铁吸收率测定21．7％，血清铁蛋白535 ng／ml。血结核分枝杆菌 T 细胞斑点实验、血培养、布氏杆菌凝集实验、肥大外斐实验均（－）。
作者：李彬彬；蒋显勇 刊期： 2015年第08期
目的：明确组蛋白去乙酰化酶抑制剂 SNDX-275对 ErbB2阳性乳腺癌 BT474细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以磷酸盐缓冲液（PBS）处理的 BT474细胞作为对照组、SNDX-275处理的 BT474细胞作为实验组，使用终浓度为0、0．5、1．0、2．0、3．0、4．0μmol／L 的 SNDX-275处理细胞，利用 MTS 实验、克隆形成实验检测细胞增殖能力。采用 Western blotting 实验检测 ErbB2、ErbB3、p-Akt 的蛋白表达，实时荧光定量 PCR 检测 miR-125a、miR-125b 的表达。MTS 实验检测 SNDX-275对转染 miR-125抑制剂的乳腺癌BT474细胞的增殖抑制作用。结果MTS 实验检测结果发现 SNDX-275能明显抑制细胞的增殖且具有浓度依赖性，4．0μmol／L 的 SNDX-275对细胞的抑制率约（68．00±4．45）％。平板克隆实验结果表明，SNDX-275能明显抑制乳腺癌 BT474细胞克隆的形成。Western blotting 结果显示 SNDX-275明显抑制 ErbB2、ErbB3、p-AKT 的表达。实时荧光定量 PCR 分析发现，与 PBS 处理的 BT474细胞对比，2μmol／LSNDX-275 BT474细胞分别上调 miR-125a、miR-125b 约3．22±1．17倍、5．42±0．38倍，差异均具有统计学意义（t ＝4．338，P ＝0．049；t ＝21．805，P ＝0．002）。MTS 实验结果显示，与 PBS 对照组相比，SNDX-275组和转染 miR-125抑制剂组对乳腺癌细胞 BT474的抑制率分别为（56．97±3．56）％、（10．67±2．21）％，两组之间差异具有统计学意义（t ＝－10．993，P ＝0．008）。结论SNDX-275通过上调 miR-125a、miR-125b 抑制 ErbB2-ErbB3-Akt 信号通路，进而抑制 ErbB2阳性乳腺癌 BT474细胞的增殖。
作者：尹江；刘浩；邓敏；贺智敏 刊期： 2015年第08期
目的：分析接头蛋白 SH2-B 在原发性肝癌中的表达，探讨其在肝癌癌变中的分子机制。方法用免疫组织化学 SABC 法检测 SH2-B 在27例肝炎、29例肝硬化、47例肝癌患者组织中的表达。免疫荧光筛选低表达 SH2-B 的肝癌细胞 HepG2，设转染组（转染 pcDNA3．1-SH2-B 质粒）、空载体组（转染 pcDNA3．1空白载体）和对照组（未转染）。Western blotting 检测基因转染效率，MTT 法分析细胞增殖情况，集落形成试验分析其对细胞集落形成的影响，流式细胞术分析细胞周期变化。结果SH2-B 在肝癌患者组织中的表达阳性率为95．7％，明显高于肝硬化组的55．2％（χ2＝18．64，P ＜0．01）和肝炎组的25．9％（χ2＝40．01，P ＜0．01）。肝癌细胞 HepG2转染 pcDNA3．1-SH2-B 质粒后可获得SH2-B有效表达；培养48 h 后转染组肝癌 HepG2细胞平均吸光度（A）值为1．12±0．19，明显高于空载体组的0．45±0．11（t ＝－31．55，P ＜0．01），提示 SH2-B 促进肝癌细胞增殖；转染组细胞集落数为166±14，明显高于空载体组的82±8（t ＝－20．33，P ＜0．01）和对照组的78±9（t ＝－19．64，P ＜0．01），提示SH2-B 显著促进肝癌细胞 HepG2细胞集落形成；转染组 S 期细胞比例为（45．7±5．8）％，明显高于空载体组的（19．4±4．7）％（t ＝－20．33，P ＜0．01）和对照组的（20．5±5．1）％（t ＝－34．69，P ＜0．01），提示 SH2-B 促进肝癌 HepG2细胞周期演进。结论SH2-B 在肝癌中高表达，可能通过促进人体内肝癌细胞的细胞周期演进、增殖及转化参与肝癌的癌变过程。
作者：华建江；唐发清；段朝军；袁咏梅；何亚；陈望；汪奇云 刊期： 2015年第08期
目的研究 MMP-13、抑癌基因 p73在胃腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系，评估其对胃腺癌转移预后的意义。方法应用免疫组织化学 SP 法检测 MMP-13、抑癌基因 p73在143例胃腺癌组织、55例癌旁正常组织中的表达情况，并分析其与临床病理参数的关系。结果胃腺癌组织中 MMP-13的表达显著高于癌旁组织（67．13％∶16．35％），差异有统计学意义（χ2＝41．10，P ＝0．000）；p73的表达也显著高于癌旁组织（58．74％∶12．73％），差异有统计学意义（χ2＝33．86，P ＝0．000）。胃腺癌中 MMP-13阳性表达与胃周围淋巴结转移（χ2＝11．835，P ＝0．001）、浸润深度（χ2＝5．177，P ＝0．032）、临床分期（χ2＝11．107，P ＝0．001）有关，而与患者年龄（χ2＝0．113，P ＝0．853）、肿瘤大小（χ2＝0．338，P ＝0．591）、癌细胞分化程度（χ2＝3．628，P ＝0．072）无关。胃腺癌中 p73阳性表达与胃周围淋巴结转移（χ2＝11．440，P ＝0．001）、癌细胞分化程度（χ2＝5．407，P ＝0．025）及临床分期有关（χ2＝9．497，P ＝0．003），而与患者年龄（χ2＝1．567，P ＝0．222）、肿瘤大小（χ2＝0．841，P ＝0．392）及浸润深度（χ2＝0．554，P ＝0．498）无关，二者在胃腺癌组织中的表达呈正相关（r ＝0．684，P ＝0．000）。结论MMP-13和 p73可能共同参与胃腺癌的发生发展过程，可作为评估胃腺癌浸润和转移的重要生物学指标。
作者：王瑞才；朱建友；张海鹏；徐少艳；王爱云 刊期： 2015年第08期
目的：探讨新辅助化疗对乳腺癌患者细胞周期中 G0-G1期细胞比例以及三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员2（ABCG2）、CD44＋CD24－／low表达的影响。方法选取2013年5月至2014年3月收治的60例经空芯针穿刺活检明确病理诊断的初治乳腺浸润性导管癌患者为研究对象，比较化疗前后乳腺癌细胞周期中 G0-G1期细胞比例及 ABCG2、CD44＋CD24－／low 含量的变化。结果患者化疗后ABCG2为（25．10±1．50）％，CD44＋CD24－／low 为（36．40±3．80）／105，G0-G1期细胞比例为（70．50±1．50）％，均高于化疗前的（15．88±1．22）％、（25．00±3．40）／105、（60．65±1．30）％，差异具有统计学意义（t ＝8．685，P ＜0．05；t ＝9．226，P ＜0．05；t ＝8．898，P ＜0．05）。所有患者完成4个疗程的化疗后，cCR率、cPR 率、SD 率分别为18．3％（11／60）、73．3％（44／60）、8．3％（5／60）。结论新辅助化疗后患者肿瘤细胞发生周期阻滞，肿瘤干细胞比例上升，疗效确切，具有临床推广价值。
作者：张久光；刘德权；张季；金从国；刘洋；王雅婧；赵一慧 刊期： 2015年第08期
目的：评价术中应用 CT 引导下穿刺定位后行单操作孔胸腔镜切除 CT 病灶直径＜1．5 cm且胸膜无明显改变的磨玻璃样小结节的临床效果。方法2009年8月至2014年9月共15例肺磨玻璃样小结节患者，手术室内麻醉、体位固定后行术中 CT 引导下带钩钢丝针穿刺定位，随即行胸腔镜切除术。评价术中 CT 引导下穿刺定位技术的准确性、并发症、单操作孔胸腔镜手术切除率及病理结果等。结果15个磨玻璃样小结节均在术中 CT 引导下穿刺定位明确并行单操作孔胸腔镜切除术。术中 CT 定位成功率100％，平均定位时间（13．60±2．06）min，仅1例穿刺后出现少量气胸。单操作孔胸腔镜手术切除率为100％，其中肺叶切除1例，肺段切除1例，局部切除13例。术后病理诊断结果：原位腺癌9例，不典型腺瘤样增生（AAH）5例，AAH 合并原位腺癌1例。术后随访患者均存活，无复发、转移征象。结论术中麻醉下应用 CT 引导能准确将 CT 直径＜1．5 cm 且胸膜无明显改变的磨玻璃样小结节行穿刺定位，并能联合单操作孔胸腔镜将其切除，准确、快捷、安全，具有很好的临床价值。
作者：王波；王彬；张连斌；初向阳 刊期： 2015年第08期
目的探讨 Bcl-2和 Bax 蛋白在基底细胞样乳腺癌（BLBC）中的表达及意义。方法免疫组织化学法检测43例 BLBC、57例非基底细胞样乳腺癌（non-BLBC）、60例正常乳腺组织中 Bcl-2和Bax 蛋白的表达，分析其与患者生理病理的关系。结果Bcl-2在 BLBC 中的表达率为69．77％，高于non-BLBC 的43．86％（χ2＝6．647，P ＝0．010）和正常乳腺组织的21．67％（χ2＝23．831，P ＝0．001）；Bax在 BLBC 中的表达率为20．93％，低于 non-BLBC 的45．61％（χ2＝6．564，P ＝0．010）和正常乳腺组织的76．67％（χ2＝31．270，P ＝0．001）。Bcl-2和 Bax 在 BLBC 中的表达水平与淋巴结转移（χ2＝6．927，P ＝0．008；χ2＝6．203，P ＝0．013）及 pTNM分期（χ2＝6．331，P ＝0．012；χ2＝5．972，P ＝0．015）相关。Bcl-2与 Bax 在 BLBC 中的表达呈负相关（r ＝－0．408，P ＜0．010）。结论Bcl-2和 Bax 分别在 BLBC 中高表达和低表达，两者可能共同作用使细胞增殖与凋亡平衡失调，从而促进了 BLBC 的发生、发展。
作者：张丙信；赵霞；贾喜花；陈雪；陈红；马秋双；张金库 刊期： 2015年第08期
目的：探讨尼妥珠单抗联合放化疗治疗局部晚期宫颈癌的疗效及不良反应。方法收集经组织病理确诊的Ⅲ期宫颈癌初诊患者60例，采用随机数字表法将患者随机分为两组，对照组（n ＝30）采用调强放疗和腔内后装治疗及周期化疗，观察组（n ＝30）除调强放疗和腔内后装治疗及周期化疗外，每周放疗前进行尼妥珠单抗200 mg 治疗，共6～7次。结果全部病例放疗结束3个月后评价疗效。观察组：CR 20例、PR 5例、SD 4例，PD 1例，总有效率（CR ＋PR）为83．4％。对照组：CR 18例、PR 3例、SD 6例，PD 3例，总有效率为70．0％，两组差异有统计学意义（χ2＝8．356，P ＜0．05）。观察组与对照组主要不良反应为轻度的放射性直肠炎（16．7％∶13．3％）、放射性膀胱炎（10．0％∶10．0％）、恶心呕吐（50．0％∶46．7％）和白细胞降低（40．0％∶43．3％），两组差异均无统计学意义（χ2＝3．357，P ＝0．719；χ2＝2．717，P ＝0．925；χ2＝5．882，P ＝0．623；χ2＝4．728，P ＝0．687），无皮疹及过敏反应发生。结论尼妥珠单抗可提高局部晚期宫颈癌对放疗的敏感性，提高有效率，且不增加明显不良反应。
作者：伍楚蓉；唐武兵；杨文；陈永发；潘兴喜；张永胜；杨画；梁海春；黄红东 刊期： 2015年第08期
目的：初步探讨核糖体蛋白 S7（RPS7）对宫颈癌 HeLa 细胞凋亡的影响。方法用构建的带增强绿色荧光蛋白（EGFP）报告基因的 RPS7重组表达质粒 pIRES2-EGFP-RPS7转染 HeLa 细胞作为实验组，以转染空载体 pIRES2-EGFP 的细胞作为对照组，流式细胞仪检测带绿色荧光细胞的含量， Western blotting 检测细胞中 RPS7蛋白表达；用带有荧光染料藻蓝蛋白（APC）的磷脂结合蛋白-V （Annexin-V）试剂对瞬时过表达和稳定干扰 RPS7的细胞进行染色，流式细胞仪分析细胞凋亡水平。结果在获得的瞬时过表达RPS7的 HeLa 细胞中，细胞凋亡水平明显高于转染空载体的细胞[（10．00±0．60）％∶（5．73±0．61）％]，差异有统计学意义（t ＝8．63，P ＝0．001）。另一方面，抑制 RPS7表达的Sh-RPS7细胞凋亡水平低于对照细胞[（3．08±0．49）％∶（5．97±0．63）％]，差异有统计学意义（t ＝6．40，P ＝0．003）。结论上调 RPS7表达具有促进 HeLa 细胞凋亡的作用，而下调 RPS7表达可抑制HeLa 细胞的凋亡。
作者：丁慧；凌静娴；陈军浩；张葵；王庆飞 刊期： 2015年第08期
目的：探讨甘氨双唑钠（CMNa）对鼻咽癌放疗增敏作用的临床疗效和安全性。方法检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方医药期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、PubMed 和 Cochrane 图书馆，收集放疗联合 CMNa 与单纯放疗治疗鼻咽癌的临床随机对照研究（RCT）。根据纳入排除标准筛选文献，对符合条件的 RCT 由两位研究者独立进行资料提取和质量评价后，采用 Cochrane 协作网提供的 RevMan 5．2进行 Meta 分析。结果放疗联合 CMNa 对中晚期鼻咽癌原位灶增敏治疗 CR 率是单纯放疗的1．41倍，RR ＝1．41，95％CI 为1．30～1．52，Z ＝8．20，P ＝0．00；颈淋巴结转移灶 CR 率是单纯放疗的1．45倍，RR ＝1．45，95％CI 为1．30～1．62，Z ＝6．50，P ＝0．00。皮肤（RR ＝0．97，95％CI 为0．87～1．08，Z ＝0．57，P ＝0．57）、黏膜（RR ＝1．03，95％CI 为0．93～1．15，Z ＝0．65，P ＝0．52）、白细胞减少（RR ＝0．84，95％CI 为0．56～1．25，Z ＝0．87，P ＝0．38）不良反应两组差异均无统计学意义。结论放疗联合 CMNa 治疗中晚期鼻咽癌无论是原发灶还是颈淋巴转移灶均较单纯放疗效果好，而不良反应的发生率并无差异。
作者：李辉；罗宁；吴栋文；廖基灵；郭敏；魏瑞 刊期： 2015年第08期
1．研究设计：应交代研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第08期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第08期
参考文献采用顺序编码制，即按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码，并将序号置于方括号中。可根据具体情况分别按下述3种格式之一标注。
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第08期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第08期
关键词是为了便于编制文献索引、检索和阅读而选取的能反映文章主题概念的词或词组。一般每篇论文选取2～5个关键词。中英文关键词应一致。关键词尽量从美国国立医学图书馆的 MeSH 数据库中选取，其中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》。中医药关键词应从中国中医科学院中医药信息研究所编写的《中医药主题词表》中选取。
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第08期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第08期
作者： 刊期： 2015年第08期
作者： 刊期： 2015年第08期
