目的 探讨妇科腹腔镜全子宫切除术(TLH)学习曲线.方法 将85例行TLH的患者按手术时间顺序分为4个阶段,其中第1、2、3阶段各20例,第4阶段25例.比较分析各个阶段的术中出血量、手术时间,并以简单正弦拟合学习曲线.结果 第4阶段术中出血量低于第1阶段(P＜0.05)；第3、4阶段手术时间低于第1、2阶段,差异均有统计学意义(P＜0.05),而第3阶段与第4阶段手术时间差异无统计学意义(P＞0.05).以简单的振荡正弦曲线Y=sinx-π/2拟合移动平均线,拐点为41例.结论 TLH的学习曲线大约为40例,即可达到较熟练水平和稳定程度.
作者：熊丽；罗春芳；周金桃 刊期： 2013年第03期
目的 探索异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)的患者外周血中调节性T细胞及其相关转录因子、细胞因子的水平,以期获得能够有效预测患者发生aGVHD的生物学指标.方法 外周血样品采自接受造血干细胞移植术的患者和健康人,其中aGVHD阳性组13例,aGVHD阴性组10例,正常对照组21例.采用流式细胞术检测各组外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比,应用实时定量PCR检测外周血单个核细胞中Foxp3转录因子的相对表达量,应用酶联免疫吸附试验检测外周血血浆中Treg相关细胞因子IL-35的表达水平.结果 aGVHD阳性组外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分比、单个核细胞中FoXp3转录因子的相对表达量、血浆中IL-35的表达水平较aGVHD阴性组和正常对照组明显降低(P＜0.05),且经有效治疗后各指标显著升高.在aGVHD阳性组中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分比、Foxp3的相对表达量与aGVHD的危险度分级呈负相关(P＜0.05).配对样本资料分析显示,aGVHD发生时外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分比、Foxp3 mRNA的相对表达量与aGVHD发生前l～2周相比明显下降(P＜0.05).结论 异基因造血干细胞移植后患者发生aGVHD时CD4+ CD25+ Foxp3 + Treg细胞的百分比、其转录因子的表达量及IL-35水平均发生明显降低,且在治疗后明显升高,可以为临床预测aGVHD的发生发展及预后提供理论依据和实验基础.
作者：孙元欣；秦雪梅；刘希民；王立志；刘传方；刘璐 刊期： 2013年第03期
目的 研究高血压合并室性早搏患者线性及非线性心率变异性(HRV)指标的变化及与室性早搏数目的相关性.方法 选用24 h长程及5 min短程HRV指标对77例高血压合并室性早搏患者(A组)和41例正常对照者(B组)进行心率变异性分析,其中长程线性指标包括所有正常R-R间期标准差(SDNN)、每5 min正常R-R间期均值的标准差(SDANN)、每5min正常R-R间期标准差的均值(SDNN Index)、相邻正常R-R间期差值的均方根(RMSSD)、相邻正常R-R间期差值＞50 ms的百分比(pNN50),短程线性指标包括低频功率标化值(LFn)、高频功率标化值(HFn)、低频功率/高频功率(LF/HF),短程非线性指标包括中心边缘比(CER)、累积能量(CE)、大李雅普诺夫指数(LEs)、心迷走指数(CVI)、心交感指数(CSI),并分析A组的HRV指标与室性早搏数目的相关性.结果 与B组相比,A组的SDNN、SDANN、SDNN Index、RMSSD、pNN50、HFn、LEs和CVI显著降低(P＜0.05),LFn、LF/HF、CER、CE和CSI显著升高(P＜0.05),其中CER、LEs两项指标表现出随着室性早搏程度的加重而升高的趋势(P＜0.05),CER、CE、CSI与A组的24 h室性早搏数目呈正相关(P＜0.05),LEs、CVI与A组的24 h室性早搏数目呈负相关(P＜0.05).结论 高血压合并室性早搏患者的HRV显著下降,室性早搏数目随交感神经张力增高而增多,非线性HRV评价自主神经功能较线性HRV更为敏感.
作者：祁佳；马玉茹；杨永丽；黎莉；马骁 刊期： 2013年第03期
目的 探讨含脂肪肾上腺良性肿瘤的CT表现特征.方法 对经病理证实19例含脂肪肾上腺良性肿瘤的CT表现进行回顾性分析,19例均行CT平扫,其中9例行增强扫描.结果 肾上腺髓脂瘤13例,脂肪瘤及成熟畸胎瘤各2例,血管平滑肌脂肪瘤和脂肪瘤样节细胞神经瘤各1例.均表现为边缘清楚含脂肪混杂密度影.13例髓脂瘤中,11例以脂肪密度为主,其余2例以骨髓组织为主.其中3例内见点状钙化影,6例增强扫描髓样组织均呈轻度强化.2例脂肪瘤均表现为边缘清楚均匀一致脂肪密度影.2例成熟畸胎瘤内含有多发钙化灶、软组织及脂肪密度影,其中软组织呈轻度强化；肾上腺血管平滑肌脂肪瘤1例,部分实性成分增强扫描呈明显强化.脂肪瘤样节细胞瘤以脂肪密度为主,实性部分较少,增强扫描具有渐进性强化特征.结论 合脂肪肾上腺良性肿瘤种类繁多,其CT表现具有一定的特征.
作者：王林省；张丽红；陈月芹；孙占国；王皆欢；王玉红；李慧；李传福 刊期： 2013年第03期
目的 检测动脉导管未闭(PDA)患儿TFAP2B基因序列,探讨TFAP2B基因变异与PDA的关系.方法 选取74例PDA患儿为病例组,100例健康儿童为对照组,分别收集外周血并提取基因组DNA.应用聚合酶链反应扩增TFAP2B基因的全部外显子及其两侧的部分内含子,采用Sanger测序法对扩增片段进行测序.将所测得序列与Genbank及NCBI数据库中TFAP2B基因序列进行比对,以识别TFAP2B基因有无突变或多态性.应用x2检验比较TFAP2B基因多态在病例组和对照组之间的频率分布差异.结果 病例组和对照组TFAP2B基因均发现1个新的单核苷酸多态位点(SNP),TFAP2B基因第1外显子编码区上游第34位鸟嘌呤转变为腺嘌呤(c.1-34G→A).该位点等位基因及基因型在病例组和对照组间的频率分布差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TFAP2B基因c.1-34G→A单核苷酸多态位点与动脉导管未闭之间无明显相关.
作者：孙瑾；韩波；魏美丽；杨文巍；王介忠；刘永蛟 刊期： 2013年第03期
目的 建立癫痫患者脑组织差异表达的蛋白质谱,进一步阐明癫痫的发病机制、寻找新的治疗靶点.方法 采用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对癫痫患者致痫灶脑组织差异表达的蛋白质进行分析鉴定.结果 在患者致痫灶脑组织中共鉴定出15个蛋白质点出现1.5倍以上表达差异,其中13个下调,2个上调.结论 癫痫患者脑组织中存在多个差异表达的蛋白质,可能与癫痫的发病机制相关.
作者：张焕丽；崔亚洲；周小艳；尚伟 刊期： 2013年第03期
目的 对比分析应用内窥镜取大隐静脉技术(ESVH)时静脉管径差异对手术进程及血管条件所造成的影响.方法 选取2011至2012年于我院进行的内窥镜取大隐静脉管径(SV)病例80例,根据术前超声测量的SV管径差异将病例分为A组(管径＜3mm,19例)与B组(管径≥3mm,61例),记录内窥镜手术所用时间及单纯采集静脉时间,及血管分支数、结扎分支数、修补分支数、桥血管长度等血管条件指标.术后光镜下观察两组静脉内膜结构,扫描电镜观察静脉内膜损伤,TUNEL法检测两组细胞近期凋亡.结果 小静脉管径组有更多的分支(A:12.9±3.2；B:6.3±4.1,P＜0.05),冠状动脉搭桥所用桥血管长度、各组修补所占比率差异无统计学意义(P＞0.05),两组内窥镜取SV耗时差异有统计学意义[A:(59.5±12.8) min;B:(41.9±15.4)min,P＜0.05],而其单纯静脉采集对间无差异(P＞0.05),光镜和扫描电镜观察检测血管组织学差异,血管损伤组织学差异更显著(P＜0.05),TUNEL凋亡检测示近期血管凋亡水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与大管径SV相比,管径＜3mm的SV应用ESVH需要更长的手术时间,同时对血管也造成相应的损伤,其采集更适合应用传统开放手术.
作者：张森；杨长勇；张供；宋毅 刊期： 2013年第03期
目的 探讨β-连接素(β-catenin)在不同亚型乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 应用组织芯片、免疫组织化学方法检测38例三阴性乳腺癌、131例非三阴性乳腺癌和10例正常乳腺组织β-catenin的表达情况.结果 正常乳腺组织β-catenin仅细胞膜表达；乳腺癌组织β-catenin细胞膜、细胞浆和细胞核同时表达.三阴性乳腺癌β-catemn异常表达率为78.9％,高于非三阴性乳腺癌(60.3％)(P＜0.05).β-catenin异常表达与淋巴结转移、组织学分级、临床分期、Ki67状态及预后相关(P＜0.05).结论 β-catenin在乳腺癌的发生发展中起重要作用,有望成为判断乳腺癌生物学行为和预后以及靶向治疗的新指标.
作者：李珊珊；孙颖；丁涣；黎莉 刊期： 2013年第03期
目的 探讨重组人血管内皮抑素(YH-16)联合吉西他滨和顺铂(GP方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及不良反应.方法 将80例晚期NSCLC患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),观察组给予YH-16联合GP方案化疗,对照组则单纯实施GP方案化疗；2个周期化疗结束后评价两组近期疗效,观察不良反应,并随访远期疗效.结果 观察组与对照组临床获益率分别为32.5％和25.0％,差异有统计学意义(P＜0.05)；但两组远期疗效及不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 YH-16联合GP方案治疗晚期NSCLC,可以提高患者的近期疗效,但不增加不良反应发生率.
作者：阿力木江·赛提瓦尔地；张涛；帕提古丽·阿尔西丁；刘莉 刊期： 2013年第03期
目的 调查分析海南省缺血性脑卒中二级预防中高血压的防治现状及影响因素.方法 选择合并高血压的缺血性脑卒中患者586例,调查患者入院时降压治疗的情况,采用单因素及多因素Logistic回归分析,寻找影响患者降压治疗的独立危险因素.结果 患者降压治疗知晓率77.1％,治疗率56.0％,达标率21.3％,受到健康教育的患者血压达标率较未受健康教育的患者高(P ＜0.001),多因素Logistic回归分析显示,教育程度、健康教育、医保类型、医生建议服药、高血压病史是影响患者降压治疗的独立危险因素(P＜0.05).结论 海南省缺血性脑卒中患者二级预防中高血压的降压治疗知晓率、治疗率、达标率低,临床医生需按指南对患者进行健康教育并建议患者服药.
作者：蔡毅；龙发青；曾超胜；苏庆杰；吴海荣；吴映曼；李鹏翔；周经霞；王德生 刊期： 2013年第03期
目的 探讨前列腺素E2-EP4受体拮抗剂L161982对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的作用及其机制.方法 用牛周围神经髓磷脂(BPM)抗原乳剂免疫大鼠制备EAN模型.将21只Lewis大鼠随机分为治疗A组、治疗B组和对照组,治疗A组于免疫前1天至免疫后第8天(免疫阶段)每日腹腔注射L161982(5 mg/kg),治疗B组于免疫后第5至16天(发病阶段)每日腹腔注射L161982(5 mg/kg),对照组每日腹腔注射相同体积的L161982溶媒.观察各组发病时间和临床评分,于疾病高峰期(免疫后第16天)行坐骨神经组织病理学检查,免疫组化法检测坐骨神经中IFN-γ、IL-17表达,细胞计数试剂CCK-8法检测引流淋巴结淋巴细胞增殖反应.结果 与对照组比较,治疗A组和治疗B组均能延迟EAN发病时间(P＜0.05),减少坐骨神经炎性细胞浸润数目(P＜0.05)和IFN-γ、IL-17表达(P＜0.05),抑制BPM刺激T淋巴细胞增殖反应(P＜0.05).治疗A组疾病高峰期临床评分明显低于治疗B组和对照组(P＜0.05).结论 L161982可能通过抑制促炎性细胞因子IFN-γ、IL-17过度表达和自身反应性T淋巴细胞增殖减轻EAN病情,免疫阶段应用L161982具有更明显的治疗效果.
作者：鲁晓丽；谭晓冬 刊期： 2013年第03期
目的 观察碘酸钾和双酚A对人甲状腺乳头状癌细胞BHP10-3增殖的影响.方法 采用10-3 ～ 10-10mol/L碘酸钾和10-3～10-10 mol/L双酚A(BPA),10-7 mol/L碘酸钾+10-8 mol/L双酚A培养BHP10-3细胞后,采用CCK-8细胞增殖活性法测定细胞增殖,采用流式细胞仪分析甲状腺乳头状癌细胞周期,采用western-blot印迹法和RT-PCR法分别检测细胞增殖周期调控基因(CyclinD1)在蛋白和mRNA水平的表达.结果 与对照组细胞相比,10-7 mol/L碘酸钾组、10-8mol/L双酚A组以及10-7 mol/L碘酸钾联合10-8mol/L双酚A组,细胞吸光光度值增加(P＜0.05)；G0-G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加(P＜0.05)；CyclinD1蛋白和mRNA的表达量均增加(P＜0.05).结论 碘酸钾和双酚A在一定浓度范围内可以促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖.
作者：李亚男；蒋玲；胡秀慧；张晓黎；李杰 刊期： 2013年第03期
目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的作用.方法 提取新生Wistar大乳鼠原代心肌成纤维细胞,传代培养,采用2～4代细胞.实验分为空白对照组,AngⅡ(0.01、0.1、1μmol/L)组,NAD(250 μmol/L)组,AngⅡ(1 μmol/L)+NAD (250 μmol/L)组,FAM组,Sirt1-siRNA+AngⅡ(1μmol/L)组,Sirt1-siRNA组,Sirt1-siRNA+NAD(250 μmol/L)组,Sirt1-siRNA十Ang Ⅱ(1 mol/L)+ NAD(250 μmol/L)组.刺激24h后,提取总RNA,Real time RT-PCR法分别检测SIRT1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达随着AngⅡ浓度升高明显增加(P＜0.05),呈浓度依赖性.与空白对照组比较,NAD(250 μmol/L)组SIRT1 mRNA表达增高(P＜0.05).与AngⅡ(1μmol/L)组比较,AngⅡ(1μmol/L)+NAD(250μmol/L)组Ⅰ型胶原mRNA的表达明显减少(P＜0.01).相对于FAM组,Sirt1-siRNA转染后各组SIRT1 mRNA的表达减少(P＜0.05),而心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达增多(P＜0.05).结论 NAD可以抑制心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达,SIRT1影响Ⅰ型胶原mRNA的表达,它们对Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化有保护作用.
作者：赵立祥；吴新宁；王希；李娜；陈桐帅；刘军妮；卜培莉 刊期： 2013年第03期
目的 探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPAR-γ)的配体曲格列酮(TGZ)对大鼠垂体腺瘤GH3细胞系白细胞分化抗原147(CD147)、转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 GH3细胞分为空白对照组和实验组(TGZ浓度分别为1×10-3、1×10-4和1×10-5 mol/L).TGZ作用GH3细胞48 h后,分别采用Western blot和荧光定量PCR检测各组细胞中CD147、TGF-β1、MMP-9蛋白和mRNA的表达.结果 各组细胞CD147、TGF-β1、MMP-9蛋白和mRNA的表达与空白对照组相比,均有统计学差异(P均＜0.05),而且TGZ浓度越高,CD147、TGF-β1、MMP-9蛋白和mRNA的表达量越低.结论 PPAR-γ配体TGZ能降低CD147、TGF-β1、MMP-9的表达,并可能通过该作用减弱GH3细胞的侵袭力.
作者：刘渤；杨伟；牟成志；张玉宝；徐广明 刊期： 2013年第03期
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对大鼠子宫内膜异位症(EMs)病灶神经纤维的影响.方法 hUC-MSCs从人新鲜脐带组织中分离和培养,并经过流式细胞仪鉴定.将体质量180 ～ 210 g成年雌性Wistar大鼠,通过手术成功被诱导为EMs模型.将模型鼠随机分为治疗组和对照组,各12只.2周后治疗组接受含有hUC-MSCs的生理盐水尾静脉注射两周,1次/周,对照组接受相同体积和次数的生理盐水注射.4周后子宫内膜异位病灶被收集.标本被切片和用抗神经丝蛋白(NF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)抗体进行免疫组化.结果 与对照组相比,治疗组的NF平均光密度值明显低于对照组(P＜0.01)；GAP-43的平均光密度值与对照组相比也明显降低(P＜0.01).结论 hUC-MSCs能够降低EMs病灶的神经纤维密度值.
作者：陈岩；李栋；张哲；时庆；汪大琨；刘欢；王国云 刊期： 2013年第03期
目的 研究氯沙坦对40％ CCL4诱导的大鼠肝脏纤维化的影响.方法 制备CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型,同时给予氯沙坦灌胃,共6周,分别取血和肝组织,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)；光镜下观察肝组织病理改变；偏光显微镜下观察肝组织纤维化的程度；免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达；检测大鼠肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达.结果 与模型组比较,氯沙坦干预组炎症反应、纤维化程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少(P＜0.05),肝功能改善；肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达降低(P＜0.05).结论 氯沙坦可能通过降低AngⅡ、AT1R的表达,而对CCL4诱导的大鼠肝纤维化起到一定的保护治疗作用.
作者：杨艳；阎春英；陈旭；林晓燕；王来城；石军 刊期： 2013年第03期
目的 建立耐紫杉醇(PTX)子宫颈癌细胞株,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对子宫颈癌细胞紫杉醇耐药的影响.方法 用PTX处理并培养Hela细胞,建立耐PTX子宫颈癌细胞株Hela/PTX.观察和检测其细胞形态、细胞生长曲线、耐药指数、氧化还原状态及紫杉醇耐药基因1(Txr1)的表达.用NAC处理Hela/PTX细胞,观察NAC对其PTX耐药的影响.结果 用PTX处理Hela细胞10个月后,可获得在500 μg/L PTX中生长状态良好的Hela/PTX细胞.Hela/PTX细胞体积偏大,胞浆内颗粒较多,群体倍增时间是亲代细胞的1.32倍,对PTX具有显著耐药性,耐药指数为122.69.与Hela细胞相比,Hela/PTX细胞有高水平的活性氧(ROS)和Txr1 mRNA,但还原型谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性却有不同程度的降低,而氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平和GSH/GSSG比值则无明显变化.NAC处理后,Hela/PTX细胞ROS和Txr1mRNA水平下降,对PTX敏感性增加.结论 耐紫杉醇Hela/PTX细胞氧化还原状态失衡,Txrl表达增加.NAC能降低ROS水平,减少Txr1表达,可逆转其对PTX的耐受.
作者：孙高英；王小元；张晓金；郝秀玉；郭元芳；王晓；毕文祥 刊期： 2013年第03期
目的 观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响.方法 诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型；流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80.LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24 h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO).结果 PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响；与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO.外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低.结论 PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应；外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO.
作者：刘露；张雯；陈翰祥；郑琳；卢翌；王红；唐伟；赵蔚明 刊期： 2013年第03期
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)在人近端肾小管上皮细胞(HK-2)的表达及对其转分化的影响.方法 体外培养HK-2细胞,分为HK-2组、HK-2-PHY106组(空质粒PHY106转染组)、HK-2-PHY106-HBV组(PHY106-HBV质粒转染组).用脂质体lipofectamineTM2000转染HK-2细胞.用ELISA法检测各组细胞培养上清液中HBsAg与HBeAg的含量.免疫细胞化学染色及Western blot印迹检测转染72 h后E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.RT-PCR法检测转染72 h后转化生长因子-1(TGF-β1)的mRNA.结果 HK-2-PHY106-HBV组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达；免疫细胞化学染色及Western blot印迹检测均显示HK-2-PHY106-HBV组E-cadherin表达显著下调(P＜0.05),而α-SMA表达与其他两组相比明显上调(P＜0.05)；RT-PCR显示HK-2-PHY106-HBV组TGF-β1的mRNA表达上调(P＜0.05).结论 HBV可在HK-2细胞内高效复制,并能够导致HK-2转分化,其机制可能是通过上调TGF-β1来实现的.
作者：徐慧；王义国；刘长虹；刘倩；杜娟 刊期： 2013年第03期
目的 探讨脂多糖(LPS)处理后的小鼠睾丸支持细胞(SCs)中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的变化及该变化对精原干细胞(SSCs)的影响.方法 取5～6周龄昆明小白鼠睾丸组织,分离纯化并培养SCs,将其分为4组:正常对照组(Con组),添加LPS处理1d组(1d组)、2d组(2d组)和3d组(3d组),收集4组培养液作为条件培养液,采用RT-PCR和Western blot检测各组SCs GDNF表达的变化；取5～7d龄昆明小乳鼠睾丸组织,筛选SSCs后分为4组:Con组、Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组,分别用前面的4组培养液培养96 h.通过免疫荧光染色和RT-PCR检测细胞中PLZF、oct4、PCNA和c-kit、sohlh2的表达变化,并通过RT-PCR检测SSCs中Gfrα1、c-ret和Bcl6b、Etv5的表达变化.结果 RT-PCR与Western blot结果显示,SCs GDNF表达按Con、1d、2d、3d组的顺序降低；RT-PCR和免疫荧光染色结果显示,SSCs PLZF、oct4和PCNA的表达按Con、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组顺序降低,而c-kit和sohlh2的表达按Con组、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组顺序升高；SSCs中Gfrα1、c-ret、Bcl6b与Etv5的表达Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组均低于Con组.结论 LPS处理导致小鼠SCs GDNF表达减少,该变化可使SSCs分化加速而其自我更新受到抑制,其机制可能与Bcl6b和Etv5的表达下调有关.
作者：史琨；张晓丽；张海玉；纪淑芳；郝晶 刊期： 2013年第03期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人结肠癌细胞HT-29生长的影响及抑制血管生成的相关机制.方法 EGCG(0、25、50、100 μg/mL)作用于结肠癌细胞株HT-29 24 h后,采用MTT法检测EGCG对HT-29细胞生长的作用,应用RT-PCR及Western blot分别检测EGCG干预前后HT-29结肠癌细胞中TGF-β31、15-PGDH、COX-2、VEGFmRNA及蛋白的表达情况.结果 MTT显示EGCG抑制HT-29细胞的生长,并随着浓度的增加及时间的延长抑制作用逐渐增强(P＜0.05)；TGF-β1、15-PGDH mRNA及蛋白表达量随着EGCG浓度的增加而增加,COX-2、VEGF mRNA及蛋白表达量随着EGCG浓度的增加而下降(P＜0.05).结论 EGCG呈浓度及时间依赖性抑制HT-29细胞的增殖,可能通过诱导HT-29细胞中TGF-β1、15-PGDH,抑制COX-2、VEGF mRNA及蛋白表达预防结肠癌的血管生成.
作者：辛玉；袁俊华；孙成刚 刊期： 2013年第03期
目的 探讨2型糖尿病大鼠脑组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)的表达特征及其与淀粉样蛋白Aβ1-40的相关性.方法 GK大鼠为2型糖尿病模型组(GK组),Wistar大鼠为非糖尿病模型组(Wistar 组).运用免疫组织化学染色法检测脑组织TIPE2和Aβ1-40的表达及空间分布；RT-PCR法和Westem blot法分别检测脑组织TIPE2 mRNA水平和蛋白含量；ELISA法检测脑组织Aβ1-40蛋白含量.结果 TIPE2主要表达于皮层和皮层下组织结构的神经胶质细胞和微/小血管管壁.与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织TIPE2蛋白、mRNA、阳染血管数和阳染神经胶质细胞数均显著增高(P均＜0.05).Aβ1-40主要分布于皮质和海马等组织结构的神经元、神经胶质细胞和血管壁.与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织Aβ1-40蛋白、阳染血管数和阳染细胞数均显著增高(P均＜0.05).脑组织TIPE2蛋白表达与Aβ1-40水平在Wistar组(r =0.951)和GK组(r=0.954)均呈正相关(P均＜0.05).结论 糖尿病大鼠脑组织TIPE2表达增多,并且与Aβ1-40沉积有关,提示TIPE2可能参与糖尿病脑组织损伤的发生发展.
作者：孙忠文；杜鹃；鲍梦馨；陈娟；朱梅佳 刊期： 2013年第03期
2011年6月我们采用手法复位治疗肩关节脱位合并肘关节退变畸形1例,以自行发明的独特辅助工具并结合正确的手法顺利复位,疗效满意,报道如下.1 资料与方法1.1 临床资料患者,男,55岁,因骑自行车摔伤.脱位类型为盂下型,特殊病史:合并患肢肘关节外伤退变并屈曲45°畸形病史20余年,受伤距复位时间3h,且已行手法复位失败1次.
作者：王金广；王莹 刊期： 2013年第03期
