目的 探讨Tg2576转基因小鼠发育过程中海马CA1区小胶质细胞增殖和血管变化的规律.方法 取不同发育时间(P0、P7、P30、P180、P360) Tg2576转基因模型鼠与同时间点野生鼠,通过应用免疫组织化学、TUNEL、墨汁灌注、RT-PCR和透射电镜等方法研究海马发育过程中小胶质细胞和血管的变化.结果 随着小鼠的生长发育,P180后转基因组海马CA1区小胶质细胞密度和血管体密度高于对照组小鼠,RT-PCR结果显示,P360时转基因组海马CA1区小胶质细胞更多处于激活状态.结论 小胶质细胞与血管改变的共同作用加重了阿尔茨海默病.
作者：刘恺；牛艳丽；李金菊；吴萍；邓锦波 刊期： 2014年第06期
目的 通过蛋白质组学方法分析失神经支配后胫前肌与比目鱼肌的蛋白表达变化,探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在失神经支配后胫前肌与比目鱼肌中的表达变化及其意义.方法 制备大鼠坐骨神经离断模型,通过同位素相对标记与绝对定量(iTRAQ)技术方法分析胫前肌与比目鱼肌在失神经支配后的蛋白表达变化,比较差异表达的蛋白在胫前肌与比目鱼肌中的差异,筛选出在胫前肌与比目鱼肌中的表达变化差异显著的关键蛋白,并通过免疫印迹法验证其表达,进一步通过体外方法验证关键蛋白的生物学作用.结果 失神经支配后比目鱼肌萎缩速度和程度明显大于胫前肌(P＜0.05,n=20),蛋白质组学研究发现有30个蛋白在胫前肌与比目鱼肌中表达变化差异较为明显,这些蛋白主要包括代谢相关蛋白、伴侣蛋白、收缩蛋白以及信号分子等,其中TRAF6在失神经支配后比目鱼肌中表达显著上升,蛋白免疫印迹法检测结果也证实了蛋白质组学的结果,TRAF6的靶基因肌肉环状指蛋白1(MuRF1)和肌肉萎缩盒F基因(MAFbx)在失神经支配后比目鱼肌中的表达也高于其在胫前肌中的表达(P ＜0.05,n=6);为了进一步探讨TRAF6对肌萎缩的影响,在肌管中转染TRAF6siRNA和对照siRNA,然后用地塞米松诱导C2C12肌管萎缩,发现TRAF6siRNA转染组肌管的直径明显大于转染对照siRNA组(P＜0.05,n=6);TRAF6、MuRF1和MAFBx在TRAF6 siRNA转染组肌管中的表达显著低于转染对照siRNA组(P ＜0.05,n=6),结果提示TRAF6siRNA有效抑制了靶基因TRAF6的表达,也同时抑制了其下游靶基因MuRF1和MAFBx的表达.结论 TRAF6在失神经支配后比目鱼肌中的表达量显著高于其在胫前肌中的表达,抑制TRAF6的表达可以减轻地塞米松引起的肌管萎缩,由此推测失神经支配后比目鱼肌萎缩较胫前肌严重可能与失神经支配后比目鱼肌中TRAF6的升高更显著有关.
作者：孙华林；陈燕飞；仇嘉颖；王超；顾晓松；丁斐 刊期： 2014年第06期
目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对脑缺血再灌注海马区微血管、血脑屏障(BBB)损伤的预防性保护作用.方法 SD大鼠90只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)和SSTF预处理组,造模前1周SSTF各组灌胃给药,低、中、高剂量组分别给50、100、200 mg/(kg·d),共7d.IR组和SSTF各组制作脑缺血再灌注模型,术后评价神经功能缺损变化,干湿重法和伊文思蓝法检测脑组织含水量和微血管通透性,单宁酸-氯化铁媒染(TA-Fe)法显示并观测大鼠微血管密度(MVD)和微血管面积比(MVA),Real-time PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA的表达水平,电镜观察血脑屏障完整性.结果 SSTF各组与IR组比,神经功能缺损评分、脑组织含水量、微血管通透性明显降低(P＜0.01,P＜0.05),MVD、MVA增加(P＜0.01),AQP4mRNA表达增强(P＜0.01),BBB损伤不同程度减轻,内皮细胞肿胀浙消退,紧密连接松解好转,基膜渐连续、清晰,胶质细胞足板胞质溶解减轻,渐接近正常;SSTF中、高组上述表现较SSTF低组好转的更明显(P＜0.01),SSTF中组与SSTF高组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SSTF干预对海马区微血管、血脑屏障和神经损伤有预防性保护作用,其作用机制可能是通过增加有效微血管再通数量,维持血脑屏障完整和功能,减轻脑水肿实现的.SSTF的有效预防剂量为100mg/(kg·d).
作者：孔祥玉；孔维；苗光新；纪海茹；陈萌；郑小影；赵淑敏 刊期： 2014年第06期
目的 检测骨髓间充质干细胞的组织亲和性、时间亲和性以及移植治疗神经元退行性疾病的可行性.方法 应用组织细胞共培养和免疫细胞化学的方法观察骨髓间充质干细胞在不同组织的微环境下的黏附和向神经细胞的分化情况.结果 与肝片、肺片相比,骨髓间充质干细胞在海马脑片上的黏附力强;骨髓间充质干细胞在生后7d(P7)小鼠脑片上的黏附力强,并随着年龄的增长呈逐渐递减的趋势;骨髓间充质干细胞在正常野生型小鼠和阿尔茨海默病小鼠脑片上都能向神经细胞分化,并且两者无显著差异.结论 骨髓间充质干细胞更适宜用于脑部疾病的治疗,并且年龄越小移植效果越好.
作者：文亚男；牛艳丽；胡磊；符星；李金菊；吴萍；邓锦波 刊期： 2014年第06期
目的 探讨细胞自噬在孤独症发病中的作用.方法 健康繁殖期Wistar雌鼠20只(250～260g),雄鼠10只(280～290g),按2∶1比例合笼过夜,次日早上阴道涂片发现精子计为孕1d.在其孕12.5d时,10只雌鼠腹腔注射丙戊酸钠,其子代为孤独症模型组;10只注射同等剂量生理盐水,其子代为正常组.通过比较自梳理实验、三箱实验验证孤独症模型是否成功;Western blotting方法对比正常组与孤独症模型组大鼠生后42d(P42)海马自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和P62表达的变化.结果 1.成功建立孤独症动物模型,与正常组比较,自梳理实验显示,模型组理毛时间较正常显著增加(P＜0.05),三箱实验结果显示,模型组大鼠交互能力障碍、缺乏对新鲜事物的偏好性;2.与正常组相比较,模型组大鼠P42d海马自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达显著降低(P＜0.05),Beclin 1表达显著降低(P＜0.05),P62表达显著升高(P＜0.05).结论 孤独症大鼠P42d海马自噬活性降低,提示增强自噬可能是一个潜在的治疗策略.
作者：陈运华；李宏伟；童雪涛；文敏 刊期： 2014年第06期
目的 探讨甲基苯丙胺(MA)致神经细胞毒性过程中细胞外信号调节激酶(ERK)和miR-133b的表达变化及调控机制.方法 用MA建立PC12神经细胞损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活性及镜下形态观察确定MA佳损伤浓度;应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;通过Western blotting技术测定总ERK1/2和磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达变化;并应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定miR-133b的表达变化.为进一步分析ERK/miR133b分子通路的作用关系,经U0126特异阻断ERK通路,检测miR-133b的表达变化.结果 给予不同浓度的MA,均可导致PC12细胞损伤,其中800μmol/L MA处理后,大部分胞体变圆,神经突起退缩,神经网络消失.MTT结果显示细胞活性明显下降.进一步的细胞毒性机制分析显示,MA处理后,细胞内ROS水平升高,p-ERK表达增高,miR-133b表达降低;并且给予ERK通路抑制剂U0126(10μmol/L)后,miR-133b表达升高,细胞活性增强,胞内ROS水平降低,镜下细胞损伤改善.结论 MA可通过上调ERK磷酸化抑制miR-133b表达,介导神经元毒性损伤.
作者：刘海莉；朱德晓；吴金涛；岳庆伟；王辉；李泽岩；李贵宝；刘增训；张静 刊期： 2014年第06期
目的 检测神经胶质瘤中β-抑制蛋白1(ARRB1)的表达水平及临床意义.方法 采用RT-PCR和Western blotting检测胶质瘤细胞系中ARRB1的表达水平;通过肿瘤微阵列数据库(Oncomine)及Project Betastasis 平台分析ARRB1 mRNA在神经胶质瘤中的表达情况;采用免疫组织化学方法检测神经胶质瘤组织及瘤旁脑组织中ARRB1的表达水平;应用Kaplan Meier分析ARRB1的表达水平与胶质瘤患者预后的关系.结果 与正常人脑组织和人胚肾细胞系(HEK293)相比,神经胶质瘤细胞系中ARRB1的mRNA和蛋白水平降低;Oncomine数据库结果显示,多个神经胶质瘤基因芯片中ARRB1 mRNA水平较正常对照组明显降低(P ＜0.001),ARRB1在恶性程度较高的胶质母细胞瘤中下降程度更加明显;免疫组织化学结果显示,与瘤旁脑组织相比神经胶质瘤中ARRB1表达降低,而且Ⅲ-Ⅳ期较Ⅰ-Ⅱ期神经胶质瘤降低更加明显.此外,Kaplan-Meier生存曲线结果显示,ARRB1的表达水平与神经胶质瘤患者的生存时间存在相关性(P＜0.05).结论 神经胶质瘤ARRB1水平下调,可作为反映神经胶质瘤临床病理学特点的指标;另外,ARRB1可作为判断神经胶质瘤患者预后的生物标志物.
作者：文普帅；高静；李文慧；席焕久 刊期： 2014年第06期
目的 探讨通过降解纤维蛋白原减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成的可能性.方法 选用8周龄昆明小鼠按照川野的方法制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型.小鼠经腹腔注射麻醉后固定在脑立体定位仪上.在前囟点右后方1.5mm处用牙钻打开一长方形缺口,用自制宽度2.0mm的刀片从大脑表面垂直插入6.0mm.然后缓慢拔出刀片,止血缝合.24只昆明小鼠随机分成对照组与实验组.实验组于手术后1h立即注入巴曲酶注射液,连续3d.术后第4、7、14天取脑行水平位冠状浮游切片.应用胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)及GFAP抗体特异性识别损伤区域纤维瘢痕及星形胶质细胞的表达.应用双标免疫荧光法观察损伤部位的瘢痕组织形成.结果 在伤后第4天,对照组的损伤部位出现ColⅣ沉着,周边出现由反应性星形胶质细胞形成的境界膜,第7天后损伤中心形成纤维性瘢痕,第14天后瘢痕更明显,周边同样有星形胶质细胞包围;而实验组在第4天的损伤部位周边不易形成星形胶质细胞的境界膜,第7天及第14天纤维性瘢痕几乎不存在,但周边仍被星形胶质细胞所围绕.双重免疫荧光显示,对照组的损伤中心有纤维连接蛋白(FN)沉着,形成纤维性瘢痕;而实验组在损伤7d后FN沉着明显减少,14d后几乎消失;两组在损伤周边都有GFAP免疫阳性反应阳性细胞围绕.结论 在脑损伤后,注入巴曲酶可通过降解纤维蛋白原减弱纤维性瘢痕及胶质瘢痕的形成.
作者：白丹；李丹；刘囡；裴丹；李洪鹏 刊期： 2014年第06期
目的 探讨钩藤碱(Rhy)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑血管痉挛(CVS)及其机制.方法 成年雄性SD大鼠,采用血管内刺破法建立SAH模型.SAH后立即腹腔注射Rhy,24h后通过磁共振成像(MRI)测量基底动脉(BA)直径.BA经HE染色后,测量BA的直径和血管壁厚度;应用Western blotting和免疫荧光染色检测不同组动物BA的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、p-p53和剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)蛋白的表达水平.结果 MRI和组织学染色结果均表明,10mg/kg Rhy在SAH后可明显增加BA的直径并显著减少血管壁厚度(P＜0.05).Rhy明显降低了SAH后BA的p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平(P＜0.05).Rhy能够明显减少SAH后BA内皮细胞p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3等凋亡蛋白的表达.结论 Rhy能通过抑制BA内皮细胞凋亡减轻SAH后脑血管痉挛的严重程度.
作者：孙娟；张艳；徐霆；杨磊；周长满；李建华；闫军浩 刊期： 2014年第06期
目的 探讨大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型中利拉鲁肽对炎症反应和抗氧化能力的影响及对脂类代谢相关酶的表达调控.方法 SD大鼠70只,25只给予正常饮食,45只采用高糖饮食加高脂灌胃12周,正常组和模型组随机挑取5只大鼠处死.确定NAFLD模型成功建立后,随机分为空白对照组(n=20)、模型对照组(n=20)和利拉鲁肽治疗组(n=20).利拉鲁肽治疗组给予利拉鲁肽60μg/(kg·d)皮下注射,模型对照组给予生理盐水1ml/(kg·d)皮下注射.利拉鲁肽治疗开始4周和8周后,各组处死大鼠各半,测定各组血浆中炎性因子、氧化因子、抗氧化因子、肝功能和脂类的变化,检测肝脏的形态学改变,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胆固醇调节元件结合转录因子-1c(SREBF-1c)和乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)的mRNA表达,应用免疫组织化学和Western blotting检测SREBF-1c和ACCα的蛋白质表达.结果 与模型对照组比较,利拉鲁肽治疗4周和8周后,血浆中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β 、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低(P＜0.05);超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)增加(P＜0.05),肝脏组织脂肪颗粒沉积减少;肝脏组织中SREBF-1c和ACCα的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).利拉鲁肽治疗8周与治疗4周比较,上述指标进一步改善.结论 利拉鲁肽可以减轻NAFLD中炎症反应,提高抗氧化能力,改善肝功能;利拉鲁肽可能通过下调肝脏组织中SREBF-1c和ACCα的表达,减少脂质的生成,缓解肝脏组织中的脂肪变性,而且随治疗时间的增加,对NAFLD的防治作用更明显.
作者：牛世伟；武俊紫；李晓波；王文林；李燕；李树德 刊期： 2014年第06期
目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制.方法 6～8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、衰老模型组(n=10)和ASP衰老模型组(n=10).药物注射完成第2天,取眼球血检测外周血常规,取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞(BMNCs)总数;CCK8测定BMNCs增殖能力;流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇(ROS)含量;造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测BMNCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMNCs百分率;酶学法检测细胞总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting检测P53和P21蛋白表达;激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位.结果 与衰老模型组比较,ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制;股骨BMNCs细胞数升高;增殖能力提高;形成CFU-Mix数增加;SA-β-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低;G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,细胞内ROS含量显著降低;T-AOC升高;P53和P21表达显著上调.结论 ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老,其机制可能与ASP抑制氧化应激,下调p53/p21通路有关.
作者：张岩岩；李静；贾道勇；张梦思；徐春燕；景鹏伟；李成鹏；王璐；王顺和 刊期： 2014年第06期
目的 探讨姜黄素(curcumin)对猪骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成脂分化的影响及机制.方法 用含不同浓度姜黄素的细胞培养液和诱导分化液,培养和诱导分化猪BMSCs,用MTT比色法检测对BMSCs增殖的影响,用形态学和油红O染色提取法检测对成脂分化的影响,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测对成脂分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ2)和脂蛋白脂肪酶(LPL) mRNA表达的影响.结果 当姜黄素用于猪BMSCs的培养,1μmol/L浓度在培养第3天、第5天和l0μmol/L浓度在培养第5天开始能够显著促进细胞增殖(P＜0.05),但高于15μmol/L则具有显著的抑制作用(P＜0.05);当姜黄素用于猪BMSCs的成脂诱导分化,所用不同浓度的姜黄素都能显著抑制成脂分化(P＜0.05),用0.5 μmol/L获得28.3％的抑制率,而用20μmol/L获得71.24％的高抑制率;当用20μmol/L姜黄素处理和分别诱导分化5、10和15d,PPARγ2 mRNA表达的抑制率分别达到19.11％、49.52％和76.76％,LPL mRNA表达的抑制率分别达到37.58％、49.32％和74.70％.结论 适当浓度姜黄素具有促进猪BMSCs增殖和抑制猪BMSCs向脂肪细胞分化的作用,对脂肪细胞的分化发挥了重要调控作用.
作者：张庆美；李方正；姜忠玲；孙东兴；李东建；宋学雄 刊期： 2014年第06期
目的 探讨大鼠心肌梗死后心功能变化及其与血管新生之间的关系.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制备心肌梗死模型,术后利用心脏彩超分别评价梗死后1周、2周、3周和4周的心功能,采用免疫组织化学和Western blotting方法,检测各周大鼠梗死边缘Ⅷ因子和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化.结果 大鼠心肌梗死1周时心功能差,2周和3周心功能有所改善,4周时心功能降低;Ⅷ因子与VEGF于术后1周、2周呈高表达,3周表达开始降低,4周时已接近正常水平.结论 梗死后心功能的变化与血管新生不一致,心肌梗死早期血管密度的增加不能明显改善心功能.
作者：左红波；李辞霞；郭志坤 刊期： 2014年第06期
目的 探讨天麻素(Gas)在脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬中的作用.方法 用不同浓度的Gas(5、10、20、50μmol/L)预处理HUVECs 1h,再加入1mg/L LPS共培养12 h后,分别提取细胞总蛋白及mRNA,采用Western blotting及RT-PCR检测Beclin-1、ATG5及LC3的表达变化;采用丹酰尸胺(MDC)染色检测细胞中自噬小体(autophagosome)的表达变化;采用MTT检测HUVECs生存率的变化.结果 LPS诱导HUVECs产生自噬;Gas预处理后自噬水平明显降低且呈剂量依赖性;与此同时细胞的生存率明显增加.结论 LPS诱导HUVECs产生自噬;Gas通过抑制由LPS诱导产生的自噬,提高HUVECs的生存率.
作者：解亚男；杨萍；文飞；孙林；陈媛丽；陆地 刊期： 2014年第06期
目的 探讨缬沙坦诱导人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)向心肌样细胞分化的潜能.方法 hUCMSCs经缬沙坦诱导后培养1～3周,应用心肌肌钙蛋白T(cTnT)和GATA结合蛋白4重组蛋白(GATA4)抗体进行免疫细胞化学和免疫荧光染色,鉴定分化后的细胞.通过RT-PCR检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)基因、心肌相关转录因子和心肌细胞发育相关基因的mRNA表达,进行hUCMSCs的心肌分化潜能和缬沙坦诱导能力的分析.结果 人脐带间充质干细胞形态为均一的纤维状细胞,呈漩涡状排列.缬沙坦诱导后明显变小呈短梭形且不规则排列.免疫细胞化学和免疫荧光结果显示,诱导组细胞有心肌特异蛋白cTnI和心肌相关转录因子GATA4蛋白表达,对照组较少.RT-PCR结果显示,人脐带间充质干细胞自发的、持续性表达心肌相关转录因子Tbx5、GATA4和Nkx2.5的mRNA,经缬沙坦诱导1周时其mRNA表达水平略有上升,随后逐渐下降.cTnI的mRNA在诱导第3周时出现,未见心肌发育相关基因心房利钠肽(ANP)和β-心肌肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达.结论 人脐带间充质干细胞具有心肌分化潜能但无法自发分化;缬沙坦具有诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞分化的能力.
作者：何万里；李永海；杨军政；林俊堂；郭志坤；徐振平 刊期： 2014年第06期
目的 检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系.方法 采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达.结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P＜0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P＜0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控.
作者：花茂方；刘小云；李善凤 刊期： 2014年第06期
目的 分析中国现代人群颏形的表现特点及时代变异.方法 将颏形分为3种类型,方形、圆形、尖形,比较不同时代间(新石器时代54例,青铜铁器时代197例,近代113例)各个类型出现率的差异.结果 新石器时代颏形主要为圆形和方形,青铜铁器时代圆形颏形占绝对优势,近代主要为圆形.中国晚期智人颏形为圆形和尖形.结论 颏形不同时代间有差异,颏形的变化可能与下颌骨尺寸、下颌前部形态的时代变异有关.
作者：戴成萍；李海军 刊期： 2014年第06期
目的 探讨中国乡村汉族青少年体表面积发育的区域差异.方法 以2010年中国学生体质与健康调研报告中30个省市乡村汉族107745名(男生53857人,女生53888人)青少年的身高、体质量资料,以Stevenson和DuBois公式计算男女性体表面积值.选择7～18岁12个年龄段身高、体质量和体表面积3项指标的36个参数,利用方差大正交旋转进行因子分析,将各指标参数的均值转化为因子分.以因子分作样本间Q聚类分析(Ward法),将男女各30个样本归纳成若干类别,用三次方多项式模型拟合上述各类体表面积发育曲线.结果 3项指标(身高、体质量和体表面积)能较好综合概括不同区域群体生长发育的差异;男女生均聚合成3类;男生可分为发育较高组和较低组,女生可分为发育较高组、中间组和较低组;各类群体间生长发育存在差异性.结论 中国乡村汉族青少年体表面积既有相似性,又有差异性,总体上呈现出北高南低、东高西低的发育格局,但全国女生体表面积发育差距缩小,中东部及沿海省市有超越北方的趋势.
作者：高国柱；陈立武 刊期： 2014年第06期
目的 探讨中国现代人群(新石器时代56例,青铜铁器时代210例,近代113例)下颌骨几项观察性状的表现及时代变异特点.方法 将下颌角外翻、咬肌粗隆、翼肌粗隆、颏棘等分为几个类型,统计各个类型在不同时代间的出现率并比较时代间的差异.结果 青铜铁器时代下颌角外翻程度大;咬肌粗隆、翼肌粗隆表现为显著的比例,在所比较的3个时代间都为新石器＞青铜铁器＞近代;颏棘的在不同时代间差异不明显.结论 咬肌粗隆、翼肌粗隆在全新世随时代而变弱,可能反映了咬肌、翼肌在全新世期间减弱,支持“咀嚼压力在全新世期间减弱”的观点.
作者：李海军；戴成萍 刊期： 2014年第06期
目的 为髋臼骨折髂腹股沟下入路血管损伤、术后血栓及淋巴漏的预防提供解剖学依据.方法 20具(男女各10具,40侧)国人尸体标本,参照临床手术步骤解剖,观察和测量与髂腹股沟下入路中间窗显露相关结构的特点及关系.结果 腹壁下动脉23侧(57.5％)起自髂外动脉,7侧(17.5％)起自股动脉,起点距耻骨联合中点(41.35 ±2.33)mm,与髂外动脉夹角约(40.23±5.23)°,左右侧差异无统计学意义(P＞0.05),且与骨盆纵径及半骨盆横径不相关(P＞0.05).髂血管周围无明确筋膜鞘样结构,血管和淋巴易受到牵拉损伤;股血管有明显鞘样结构,但与周围结构连接疏松易分离.髂耻弓起始处与腹股沟韧带内侧半呈(15.20±6.79)°锐性夹角,有少量菲薄膜样结构,易分离.髂筋膜内下部较厚,且厚度与骨盆纵径及半骨盆横径不相关(P＞0.05).结论 髂腹股沟人路和髂腹股沟下入路中间窗显露时均易伤及血管和淋巴管,髂筋膜下部和髂耻弓结构致密,可从髂筋膜下分离与内侧窗贯通.
作者：徐顺利；赵雪松；吕翔；王义生 刊期： 2014年第06期
目的 探索通过骶部骨性标志快速定位识别骶管裂孔,并阐明其与骶神经节和硬脊膜的位置关系,为从骶管裂孔进行骶管囊肿穿刺治疗的进针位置、角度和深度提供解剖学指导.方法 取成人尸体标本15例.测量骶管裂孔到硬脊膜下界及骶神经节的距离,对骶角、骶管裂孔以及左右髂后上棘与骶角中点的位置关系进行了研究,对矢状切面进行了多种解剖学测量,记录穿刺针插入的角度和深度.结果 两侧骶角中点到尾骨末端的平均距离为(5.73 ±0.81)cm,两侧髂后上棘与骶角中点构成等腰三角形,3条边的尺寸在女性偏小,从骶管裂孔进针的平均俯角是60.4°,两侧骶角中点到达硬脊膜下界的距离大于到达第3骶神经节中点的距离,小于到达第1、2骶神经节中点的距离.结论 总结出骶管裂孔的体表定位方法,阐明了骶管裂孔在体表的准确位置、深度及其与骶神经节和硬脊膜的位置关系,骶管裂孔进针的佳角度,这些测量研究结果可帮助临床医师对骶管囊肿进行更安全的诊断和治疗,也可为骶管麻醉、骶前后区射频神经切断术,以及超声检查提供有用的参考.
作者：闫甲；范艳；刘承杏；白永；张祥；刘宗良；巴迎春 刊期： 2014年第06期
目的 探讨敲低膜联蛋白A7表达对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bel-2和Bax表达的影响.方法 将HepG2细胞接种于6孔板,分为3组:siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组只转染靶向膜联蛋白A7的siRNA,阴性对照组只转染阴性对照siRNA,空白对照组只加转染试剂.通过Westernblotting鉴定膜联蛋白A7在转染后48h可被大程度的抑制,于是在转染后48h采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,通过免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达.结果 与阴性对照组和空白对照组相比,siRNA干扰组细胞凋亡率显著增高(P＜0.05),Bcl-2蛋白和mRNA的表达均显著降低(P＜0.05),而Bax蛋白和mRNA均未发生显著变化(P＞0.05).结论 敲低膜联蛋白A7可促进HepG2细胞的凋亡,降低Bcl-2和Bax的比值.
作者：王小杰；梁秀军；李欣 刊期： 2014年第06期
整合素相互作用蛋白Kindlin是一种新型的黏着斑蛋白,是进化上高度保守的含有FERM结构域的蛋白家族,目前已知有3个家族成员Kindlin-1、Kindlin-2和Kindlin-3.近年来研究表明,Kindlin家族不仅与整合素活化和多种遗传性疾病有关,而且作为重要的信号分子参与了肿瘤的发生发展过程.我们将从Kindlin的结构特征、组织分布及生物学功能的研究进展作一综述.
作者：杨玫；陈曦；张水文；张宏权 刊期： 2014年第06期
目的 分析兴奋性神经递质谷氨酸在体外分离的小鼠皮层突触连接体的释放.方法 解剖分离小鼠的大脑皮层,组织经匀浆后使用3层147 μm的尼龙网筛进行过滤,离心后重悬沉淀为突触连接体.谷氨酸释放检测实验根据谷氨酸脱氢酶酶促反应原理进行,利用多功能读数仪读取产物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的荧光值.采用谷氨酸标准品绘制标准曲线,使用制备的突触连接体进行谷氨酸释放检测,进行3次独立重复实验.结果 谷氨酸标准品浓度与荧光值具有良好的线性关系.新鲜制备的突触连接体在加入去极化剂KCl后,释放谷氨酸显著增加并逐渐达到平台期,加入Triton X-100裂解突触连接体后释放谷氨酸明显增加.冻融1次的突触连接体失去活性,与新鲜制备的突触连接体的谷氨酸释放曲线不同.结论 对小鼠皮层突触连接体的提取方法进行了改良,检测和分析了兴奋性神经递质谷氨酸在分离制备的小鼠皮层突触连接体的释放.
作者：金国荣；丁彩云；王毅民；刘建荣；蔚洪恩 刊期： 2014年第06期
