目的 探讨留学生自我损耗源与自我损耗后效与中国学生的差异及其影响因素.方法 运用问卷调查法(人口学信息问卷、自我损耗源量表、自我损耗后效量表),对647名中外硕士研究生自我损耗状况进行测量,并对数据进行独立样本￡检验、相关分析及多元回归分析.结果 ①留学生在自我损耗后效量表得分上显著高于中国学生[(83.59±25.97)分,(67.39±25.46)分,P＜0.01].②留学生在自我损耗源量表得分上要显著高于中国学生[(132.71±19.89)分,(104.15±33.02)分,P＜0.01].③对于中国学生,社交困扰、高难度任务、想法抑制、强制性任务等与自我损耗后效的关系具有统计学意义(R2adj=0.584,R2adj=0.450,R2dj=0.624,R2adj=0.615,P＜0.05),具有较强的预测力;对于留学生,社交困扰、决策、强制性任务等与自我损耗后效的关系具有统计学意义(R2adj=0.698,R2adj=0.603,R2adj=0.668,P＜0.05),具有较强的预测力.结论 留学生的自我损耗风险与自我损耗程度均显著高于中国学生.对于中国学生,社交困扰、高难度任务、想法抑制、强制性任务等自我损耗源与自我损耗后效关系密切;对于留学生,社交困扰、决策、强制性任务等自我损耗源对自我损耗后效关系密切.
作者：王经纬；高文斌；唐义诚；王利刚 刊期： 2017年第10期
目的 验证心理健康双因素理论在正常人群中的适用性;以心理健康双因素模型为理论基础,了解正常人群的心理健康状况.方法 依据Keyes心理健康双因素理论,采用问卷法对1 900名浙江省正常人群进行消极、积极两个层面的心理健康调查,并进行验证性因素分析.结果 通过对不同模型进行比较,心理健康双因素模型在浙江省人群中的拟合指数更为理想(x2/df=3.63,RMR=0.04,RMSEA=0.095);不同心理健康类型结果:完全心理健康者占69.8％,完全病态9.4％,易感者7.3％,有症状但自我满足者13.5％,四分法分布结果与国外研究基本一致,而六分法结果与Keyes的研究结果差异显著(x2=187.5,P＜0.01);本研究选用的PHQ-9、GAD-7和GHQ-12的量表组合在人群中筛选出心理疾病比例为22.9％.结论 心理健康双因素模型适用于浙江省人群;可以用爱丁堡幸福量表(WEMWBS)作为积极维度,医院焦虑量表(GAD-7)、医院抑郁量表(PHQ-9)和一般健康问卷(GHQ-12)作为消极维度的组合来评估心理健康.
作者：刘悦坦；王义强；刘健；倪喆；薛闯 刊期： 2017年第10期
认知功能障碍作为慢性疲劳综合征(CFS)、纤维肌肉痛(FM)患者普遍存在的临床症状,其发生的神经机制尚不明确.事件相关电位(ERP)可实时客观反映大脑信息加工过程中脑电变化,为了解CFS、FM患者的认知功能障碍神经机制以及认知功能障碍评估提供了可能.检索近年国内外有关CFS、FM患者认知功能障碍的ERP研究文献,发现CFS患者在执行Oddball范式时主要表现出N200、P300潜伏期延长,P300波幅降低等异常;FM患者在执行Oddball范式时主要表现为P300波幅降低,以及执行情绪词汇决策和图片决策任务时P100/N100、P200、P300、LPC波幅异常.以上提示CFS患者认知功能障碍主要因大脑主动识别、信息分类速度减慢引起,而FM患者认知功能障碍则主要由注意控制系统障碍引起.同时对目前CFS患者ERPs研究的局限性进行讨论,并展望CFS认知功能障碍的ERPs未来研究方向.
作者：罗婷婷；罗阳；谭惠娟；李梓萌；袁宏洁；杨蕾；金红娇；朱昕昀；吴曦 刊期： 2017年第10期
目的 探讨L型钙离子通道α1C亚基(calcium channel,voltage-dependent,L type,alpha 1C subunit,CACNA1C)基因多态性与精神分裂症的关联.方法 纳入1 432例精神分裂症患者及1 153名正常对照,采用连接酶检测-聚合酶链反应(ligase detection reaction-polymerase chain reaction,LDR-PCR)方法对CAC NA 1C基因rs1006737、rs1024582位点进行基因分型,观察其等位基因及基因型与精神分裂症发病风险的关系.结果 患者组rs1006737位点的基因分布(A、G等位基因频率分别为5.3％、94.7％,AA、AG、GG基因型频率分别为0.2％、10.2％、89.6％)与对照组(A、G等位基因频率分别为4.0％、96.0％,AA、AG、GG基因型频率分别为0.4％、7.4％、92.3％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),患者组rs1024582位点的基因分布(A、G等位基因频率分别为4.9％、95.1％,AA、AG、GG基因型频率分别为0.2％、9.3％、90.5％)与对照组(A、G等位基因频率分别为4.0％、96.0％,AA、AG、GG基因型频率分别为0.1％、7.8％、92.1％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).rs1006737位点G等位基因(OR=1.332,95％CI=1.016～ 1.746)与精神分裂症相关联(P＜0.05).结论 本研究支持在汉族人群中CACNA1C基囚rs1006737位点多态性与精神分裂症相关联.
作者：盖关臣；张付全；王志强；朱伟 刊期： 2017年第10期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因DNA甲基化与男性慢性精神分裂症患者持续注意、认知灵活及视空间记忆等认知功能之间的相关性.方法 入组71例男性慢性精神分裂症患者及69例男性健康对照者,评定受试者神经认知功能,采用焦磷酸测序技术检测MMP-9基因外显子4和外显子5 CpG位点的DNA甲基化水平,RT-qPCR法检测MMP-9基因表达.使用简明精神病评定量表(BPRS)评估精神症状.结果 (1)精神分裂症患者组认知功能水平包括连线测试-A、连线测试-B、Stroop单词、Stroop颜色、Stroop色词、空间广度测试、木块图,均显著差于健康对照组(P＜0.01).(2)精神分裂症患者组MMP-9表达量(1.31±0.48)显著高于健康对照组(1.11 ±0.45,P＜0.05),患者组MMP-9基因CpG4-1、CpG4-2、CpG4-3、CpG4-4、CpG4-5、CpG5-1、CpG5-2、CpG5-4等8个位点的DNA甲基化百分率均显著低于健康对照组(P＜0.01).(3)健康对照组CpG4-3位点甲基化百分率与Stroop色词分值显著正相关(r=0.324,P＜0.01).精神分裂症患者组CpG4-1甲基化百分率与持续注意功能(r=-0.329,P＜0.01)、认知灵活性(r=-0.337,P＜0.01)、视空间记忆(r=-0.308,P＜0.05)显著负相关.CpG4-5(r=0.305,P＜0.05)、CpG5-1(r=0.262,P＜0.05)、CpG5-3(r=0.260,P＜0.05)、外显子5甲基化百分率(r=0.288,p＜0.05)与视空间记忆显著正相关.CpG5-4甲基化百分率与持续注意功能(r=0.251,P＜0.05)及视空间记忆(r=0.350,P＜0.01)显著正相关.结论 男性精神分裂症患者存在广泛的认知功能损害;MMP-9基因甲基化可能与精神分裂症认知功能损害关联.
作者：张洪燕；易宏伟；唐小伟；高炬；张晓斌；王湘；陆蓉；张向荣 刊期： 2017年第10期
目的 探讨ATXN2基因SNP位点rs7969300与精神分裂症的关联.方法 采用病例对照研究方法,以DSM-Ⅳ作为诊断标准,纳入精神分裂症患者(精神分裂症组,1 207例)和正常对照组(对照组,1 120例),采用PCR方法对ATXN2基因SNP位点rs7969300进行基因分型,采用PLINK软件进行统计分析.结果 精神分裂症组与对照组的基因型频率[精神分裂症组(C/C:240,C/T:537,T/T:394),对照组(C/C:208,C/T:521,T/T:368),x2=1.001,P=0.606]和等位基因频率[精神分裂症组(C1017,T1325),对照组(C937,T1257),x2=0.238,P=0.626]均差异无统计学意义.结论 本研究不支持ATXN2基因的rs7969300是精神分裂症的易感位点.
作者：杜建彬；张付全；王志强；曹磊明 刊期： 2017年第10期
目的 探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因rs2030324和rs11030101位点多态性与精神分裂症的关联性.方法 通过PCR/测序方法对100例精神分裂症患者和100名正常对照者BDNF基因rs2030324、rs11030101位点多态性进行基因分型,并对基因型和等位基因频率进行比较.采用PANSS量表评估患者症状,分析rs2030324和rs11030101位点多态性与PANSS得分的关联.结果 rs2030324和rs11030101位点在精神分裂症患者和对照组间的等位基因频率的差异均有统计学意义(x2=3.888,P=0.049,x2=5.571,P=0.016).rs11030101位点隐性模型在精神分裂症患者组和对照组间的差异有统计学意义(x2=5.230,P=0.022).rs11030101位点不同基因型患者PANSS阴性症状评分A/T型高[(34.60±5.63)分]、T/T型低[(28.38±9.96)分],差异有统计学意义(F=4.868,P=0.010).结论 BDNF基因rs2030324、rs11030101位点多态性与汉族人群精神分裂症的发病具有相关性,其等位基因A可能是精神分裂症发病的易感等位基因.rs11030101位点多态性可能影响精神分裂症的临床表现.
作者：张亮堂；崔光成；吴桐；李平；司雨；陈云辉；王文林；于恩庆；胡强；孙正海；孙磊；康璐 刊期： 2017年第10期
目的 探讨5-羟色胺转运体(5-HTT)基因的两个功能多态性位点(5-HTTLPR和STin2VNTR)与酒精使用障碍的关联性.方法 对281例酒精障碍患者(AUDIT评分≥10)和277例健康对照(AUDIT评分≤5)的上述两个位点进行基因多态性检测,并对基因分型结果进行病例-对照关联性分析.结果 该人群正常对照中5-HTTLPR的L等位基因频率为39.01％、STin2VNTR的10等位基因频率为8.42％,均符合亚洲人群的总体规律;单个位点关联性分析显示5-HTTLPR基因型和等位基因频率在病例组和对照组之间的差异均无统计学意义;STin2VNTR基因型和等位基因频率在两组间的差异经Bonferroni校正后均有统计学意义(P＜0.05),12等位基因为风险等位基因;单倍型分析显示两个位点构成的单倍型频率在病例组和对照组之间的差异无统计学意义.结论 5-HTTLPR与该人群酒精使用障碍没有相关性,STin2VNTR的12等位基因可能是酒精使用障碍发生的风险因素.
作者：徐艳；谭维维；樊萍；席佳蕾；汪辉耀；陶煜杰；郭万军 刊期： 2017年第10期
目的 探讨环腺苷酸(CAMP)反应元件结合蛋白1(CREB1)基因多态性(rs889895,rs3770704,rs2551645,rs4675690)与脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性(rs7124442,rs10835210)交互作用是否与反复发作抑郁症有关.方法 提取768例反复发作抑郁症患者(抑郁组)及511名健康对照者(对照组)DNA,通过质谱分析检测5个标签SNP(tag SNP)基因型,采用x2检验分析抑郁组和对照组的等位基因和基因型的频度分布差异,广义多因素降维法(GMDR)分析基因间的交互作用及二元Logistic回归分析基因型与患病风险的相关性.结果 调整性别年龄后,GMDR分析发现一阶模型中rs10835210为优模型,样本测试精确度为0.5319,交叉验证一致性为10/10,且对反复发作抑郁症的患病风险有统计学意义(P=0.0107),未发现二阶及以上模型中各SNP位点间的交互作用对反复发作抑郁症患病风险有统计学意义(P＞0.05);二元Logistic回归分析优模型,发现携带杂合子AC的个体较携带野生型纯合子CC个体发生反复发作抑郁症的风险降低(OR=0.772,95％ CI=0.608 ～0.980,P=0.033);未发现CREB1 rs889895在中国汉族人群中的基因多态性.结论 BDNFrs10835210可能是反复发作抑郁症的生物学标记位点之一.
作者：邓彭；赵晓锋；庞剑月；刘倩；张洪艳；李恒芬 刊期： 2017年第10期
目的 探讨抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者外周血单核细胞中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA)与抑郁症状严重程度之间的关系.方法 连续纳入2014年5月至2015年2月门诊及住院收治的138例首发或3个月内未服药治疗的抑郁症患者作为研究对象,以实时荧光定量PCR技术检测患者外周血单核细胞中9种lncRNA(TCONS_ l2_ 00001212、NONHSAT102891、TCONS_00019174、ENST00000566208、NONHSAG05500、ENST00000591189、ENST00000517573、NONHSAT04045 和NONHSAT142707)的表达水平,以24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评估其抑郁严重程度.结果 ①TCONS_L2_ 00001212与绝望感因子呈显著正相关(r=0.370,P＜0.01);TCONS_00019174与抑郁总分、迟缓因子及绝望感因子呈显著正相关(r=0.286,0.346,0.542,P＜0.01);NONHSAT142707与抑郁总分及绝望感因子呈显著正相关(r=0.253,0.525,均P＜0.01).②抑郁高分组和低分组患者TCONS_00019174和NONHSAT142707表达水平不同,差异有统计学意义(Z=3.238,2.254;P＜0.05).③TCONS_00019174进入了抑郁总分的回归方程,解释其19.8％的变异,并对抑郁严重程度有一定的预测作用(AUC=0.833,P＜0.01),当TCONS_00019174=8.352CT值时,约登指数达大值0.495,敏感度和特异度分别为64.9％和84.6％.结论 TCONS_00019174对抑郁症患者严重程度有较好的正向预测效能.
作者：姚高峰；张书友；牛威；何明俊；孔令明；张理义 刊期： 2017年第10期
目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因多态性位点rs7124442、rs6265与西酞普兰抗抑郁疗效的关联性.方法 采用聚合酶连反应技术(polymerase chain reaction,PCR)对280例完成6周抗抑郁治疗的抑郁障碍(major depressive disorder,MDD)患者进行BDNF基因型分型,运用汉密顿抑郁量表(HAMD)评估其基线和1,2,4,6周末严重程度,收集患者各时间点的一般资料和临床资料,对BDNF基因rs7124442、rs6265与西酞普兰抗抑郁疗效进行关联分析.结果 (1)以患者6周末HAMD分值作为结局指标,有效组(HAMD总分减分率≥50％,n=242)与无效组(HAMD总分减分率＜50％,n=38)、缓解组(HAMD≤7分,n=175)与未缓解组(HAMD＞7分,n=105)MDD患者间BDNF rs7124442、rs6265基因型及等位基因的分布差异无统计学意义(均P＞0.05).(2)将不同时间点HAMD分值纳入重复测量方差分析后发现,BDNF基因rs6265位点的三种基因型患者在治疗的5个时间点间HAMD分值变化差异无统计学意义(P=0.075),对其进行合并发现在治疗后的第2、4、6周末GA+AA基因型患者分值[2,4,6周末HAMD分别为(9.98±4.97)分,(8.02±4.50)分,(5.83±3.49)分]显著低于GG基因型患者[2,4,6周末HAMD分别为(11.90±6.55)分,(9.34±4.71)分,(7.07±4.28)分],差异有统计学意义(P=0.031).结论 BDNF rs6265可能与中国汉族MDD患者西酞普兰抗抑郁药物疗效相关.
作者：陈志璐；刘莎；何小婷；李素萍；张克让 刊期： 2017年第10期
目的 探讨miR-34b/c基因多态性与重性抑郁障碍患者事件相关电位P300的关联性.方法 采取病例对照研究,选取重性抑郁障碍患者302例和与之性别、年龄相匹配的正常对照组327例,于入组当日检测其P300数据.应用聚合酶链反应(PCR)和直接测序技术,检测样本的miR-34b/c基因位点多态性.结果 (1)单位点分析中,纳入分析的三个位点rs4938723、rs2187473和rs28757623在抑郁障碍患者和对照组间等位基因频率与基因型频率的分布均差异无统计学意义(P＞0.05);单倍型rs4938723-rs2187473-rs28757623的C-C-C型在抑郁障碍患者和对照组间差异有统计学意义(x2=3.96,P=0.046;OR=1.322,95％ CI=1.004～ 1.740);(2)与对照组相比,重性抑郁障碍患者P300的N2、P3a、P3b潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)重性抑郁障碍患者P300指标在miR-34b/c基因rs28757623位点含有G等位基因(G/G+G/C基因型)组与CC组差异有统计学意义,含G等位基因组N1、P3a、P3b潜伏期[分别为(90.80±28.62) ms,(281.79±37.89) ms,(323.87±41.17)ms]长于CC基因型组[分别为(77.40±20.96) ms,(253.00±34.36) ms,(297.30± 23.70) ms],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-34b/c基因rs4938723-rs2187473-rs28757623单倍型CCC与重性抑郁障碍存在关联,可能为重性抑郁障碍发病的危险因素;重性抑郁障碍患者miR-34b/c基因rs28757623多态性与P300主成分潜伏期相关联,提示遗传因素对重性抑郁障碍认知功能可能有一定的影响.
作者：张兴磊；孙宁；李素萍；胡晓东；陈志璐；张克让 刊期： 2017年第10期
目的 探讨惊恐障碍与单胺氧化酶A(MAOA)基因启动子可变数目重复序列(VN-TR)多态性的关系,并比较惊恐障碍患者携带不同基因型的惊恐严重程度是否存在差异.方法 采用DSM-Ⅳ结构式临床访谈,选取135例惊恐障碍患者和195例正常对照组,利用荧光标记扩增产物长度多态分析方法对MAOA-VNTR多态性进行基因分型,并比较不同性别各组的基因型及等位基因频率分布差异.结果 ①无论是男性还是女性惊恐障碍患者,与正常对照组相比,在MAOA-VNTR等位基因及基因型频率上均差异无统计学意义(x2=1.574、1.894、3.588,均P＞0.05).②在男性患者中,携带不同基因型的惊恐障碍严重程度得分[分别为(14.46±3.53)分,(14.15±4.02)分]差异无统计学意义(t=-0.247,P＞0.05).③在女性患者中,携带不同基因型的惊恐障碍严重程度得分差异有统计学意义[分别为(13.15±3.47)分,(16.57±4.34)分,(15.27±4.91)分;F=4.222,P＜0.05],进一步LSD多重比较显示,携带低活性的L/L基因型的得分[(16.57±4.34)分]明显高于携带高活性的H/H基因型者[(13.15±3.47)分],差异有统计意义(P＜0.01).结论 MAOA-VNTR多态性与惊恐障碍不存在关联,但女性惊恐障碍携带纯合子低活性基因型可能与惊恐障碍的严重程度有关.
作者：邹志礼；黄雨兰；汪瑾宇；邱剑；闵文蛟；何影；周波 刊期： 2017年第10期
目的 探讨Src信号通路在室管膜下区(subventricular zone,SVZ)表达胆碱乙酰基转移酶(choline acetyltransferase,CHAT)的胆碱能神经元促进脑缺血后神经再生中的作用.方法 成年雄性昆明小鼠84只,按随机数字表法分为假手术+溶剂组(18只)、脑缺血+溶剂组(22只)、脑缺血+多奈哌齐(胆碱酯酶抑制剂)组(21只)和脑缺血+多奈哌齐+KX2-391(Src阻断剂)组(23只).用改良神经功能评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能改善情况.采用Ki67标记增殖的细胞,双肾上腺皮质激素(double cortin,DCX)标记神经母细胞,免疫荧光观察各组小鼠SVZ内Ki67+/DCX+细胞的表达.Western blot分析各组小鼠SVZ中Ki67、磷酸化表皮生长因子受体(phospho-epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、p-Raf、Src和p-Akt蛋白表达量的变化.结果 脑缺血+多奈哌齐+KX2-391组小鼠在各评估时间点mNSS分值较脑缺血+多奈哌齐组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).术后第10天,脑缺血+多奈哌齐组小鼠SVZ中Ki67+/DCX+细胞数为(125.33±13.71)个/视野,脑缺血+多奈哌齐+KX2-391组细胞数为(71.67±18.35)个/视野,差异有统计学意义(P＜0.05).此外,脑缺血+多奈哌齐组小鼠Ki67、p-EGFR、p-Raf、Src和p-Akt蛋白表达量显著升高,其相应光密度为1.39±0.23,1.42±0.19,0.88±0.13,1.14±0.19,1.04±0.18,脑缺血+多奈哌齐+KX2-391组小鼠Ki67、p-EGFR、p-Raf、Src和p-Akt蛋白表达量显著减少,其相应光密度为0.84±0.26,0.94±0.26,0.73±0.15,0.71±0.18,0.81±0.19 (P＜ 0.05).结论 脑缺血后SVZ内ChAT+神经元可能通过Src信使间接上调表皮生长因子受体信号通路,进而促进SVZ神经干细胞增殖.
作者：王建平；满江；付晓杰；张帝；鲁争芳；余列；高宇峰；刘贤良 刊期： 2017年第10期
目的 观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisid Ⅱ,ICS Ⅱ)对慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)大鼠学习记忆能力及海马轴突再生的影响.方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、CCH组和ICSⅡ低、中、高剂量组;采用双侧颈总动脉结扎法建立CCH模型,ICSⅡ低、中、高剂量组在CCH模型组的基础上分别予以ICSⅡ4、8和16 mg/(kg·d)连续灌胃至4周、8周和12周,每组每个时间点各5只.应用Morris水迷宫检测逃避潜伏期和目标象限停留时间,HE染色法观察海马组织形态学变化,免疫组织化学法检测海马CA1区GAP-43、MAP-2和Nogo-A的表达.结果 与假手术组比较,CCH组逃避潜伏期明显延长[(40.02±4.95)s、(42.29±5.75)s、(53.68±6.14)s和(26.43±2.68)s、(26.84±2.06)s、(31.53±4.12)s,均P＜0.05];目标象限停留时间明显缩短[(28.53±2.40)s、(28.02±4.28)s、(22.60±4.03)s和(33.34±2.89)s、(33.31±4.14)s、(31.63±2.20)s,P＜0.05];海马CA1区正常神经元数量减少,变性神经元数量增加,GAP-43、Nogo-A表达增加,MAP-2表达减少(P＜0.05).与CCH组比较,ICSⅡ中、高剂量组逃避潜伏期[(30.58±3.03)s、(29.19±4.23)s、(38.77±5.80)s;(28.90±2.98)s、(26.91±6.63)s、(36.51±3.98)s]明显缩短(P＜0.05);目标象限停留时间J (32.54±3.41)s、(32.69±3.47)s、(28.27±3.57)s;(32.69±3.54)s、(33.20±4.29)s、(28.07±4.04)s]明显延长(P＜0.05);海马CA1区正常神经元数量增加、变性神经元数量减少,GAP-43、MAP-2表达明显增加,Nogo-A表达减少(P＜0.05),而ICSⅡ低剂量组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).组内第12周与第8周、4周比较,CCH组和ICSⅡ低、中、高剂量组逃避潜伏期和目标象限停留时间进一步延长和缩短,Nogo-A表达增加(P＜0.05);CCH组和ICSⅡ低剂量组GAP-43、MAP-2表达减少(P＜0.05),但ICSⅡ中、高剂量组GAP-43和MAP-2差异无统计学意义(P＞0.05).第8周和第4周比较,上述各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ICSⅡ能改善CCH大鼠的学习记忆能力,可能与其神经保护效应和抑制Nogo-A表达从而促进轴突再生有关.
作者：刘涛；彭晴；余昌胤；李国艳；龚其海 刊期： 2017年第10期
目的 探究坏死性凋亡相关蛋白大脑中动脉栓塞(MCAO)在脑组织缺血再灌注小鼠脑损伤中的作用及其机制.方法 通过大脑中动脉栓塞(MCAO)构建C57BL/6小鼠缺血再灌注损伤模型,分别使用凋亡抑制剂z-VAD.fmk(zVAD,1.1 g/kg)、受体相互作用蛋白3(RIP3)抑制剂GSK'872(0.7 g/kg)以及二者联合进行干预,采用mNSS评估神经功能缺损状况,TTC染色检测脑组织梗死体积,免疫印迹(Western Blot)和免疫荧光法分析受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)表达变化和定位情况.结果 MCAO小鼠发生明显的神经功能缺损和脑组织梗死,与MCAO组比较,zVAD、GSK'872及二者联合均能缓解神经功能缺损,降低脑组织梗死体积(P＜0.05或P＜0.01).MCAO引起RIP1、RIP3和MLKL蛋白水平升高,而GSK'872以及联合干预能够明显下调上述蛋白表达[RIP1(GSK'872:0.64±0.02,MCAO:1.28±0.02,P＜0.01);RIP3(GSK'872:1.08±0.02,MCAO:1.45±0.02,P＜0.01);MLKL(GSK'872:0.54±0.01,MCAO:1.00±0.01,P＜ 0.01)],但是zVAD除导致MLKL轻度降低外(P＜0.05),并未引起RIP1和RIP3表达变化(P＞0.05).结论 坏死性凋亡相关蛋白RIP1、RIP3与MLKL参与介导坏死性凋亡的发生,促进脑组织缺血再灌注损伤的病理进展.
作者：杨小飒；程世翔；衣泰龙；徐忠伟；于泽奇；张赛；涂悦 刊期： 2017年第10期
目的 探索脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后外周血白细胞线粒体DNA拷贝数变化与神经功能损伤程度的相关性.方法 按随机数表法将40只SD大鼠分为4组:对照组(10只)、轻度TBI组(10只)、中度TBI组(10只)、重度TBI组(10只),采用皮质撞击致伤法构建不同损伤程度TBI大鼠模型;TBI后24 h、48 h、72 h进行神经功能评分(mNSS、网屏实验、旷场实验),在每次神经功能评分完成后行眶下静脉丛取血,提取基因组DNA,real-time PCR法测量相对线粒体DNA拷贝数;实验完成后大鼠安乐死,取脑组织做HE染色.结果 脑组织病理HE检测结果实验各组之间均差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠TBI后外周血线粒体DNA拷贝数在24 h(9.63±3.62)和48 h(9.80±3.58)时升高,在72 h(4.97±2.68)时开始下降(P＜0.05);在大鼠mNSS评分在TBI后24 h(r=0.578,P＜0.05)和48 h(r=0.559,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均正相关,TBI后72 h(r=0.487,P＞0.05)不相关;网屏实验评分在TBI后24 h(r=0.573,P＜0.05)和48 h(r=0.501,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均正相关,TBI后72 h(r=0.273,P＞0.05)不相关;旷场实验的水平评分在TBI后24 h(r=-0.662,P＜0.05)和48 h(r=-0.507,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均负相关,TBI后72 h(r=-0.410,P＞0.05)不相关;旷场实验的垂直评分在TBI后24 h(r=-0.683,P＜0.05)和48 h(r=-0.607,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均负相关,TBI后72 h不相关(r=-0.141,P＞0.05).结论 TBI早期外周血白细胞线粒体DNA拷贝数与大鼠神经功能损伤程度具有一定相关性,外周血白细胞线粒体DNA拷贝数有可能成为临床评估TBI神经功能损伤程度的一个潜在生物标志物.
作者：孙中磊；冯淳娟；杨凯；程远驰；刚琳；宫浩；陈旭义 刊期： 2017年第10期
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)在小鼠脑缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的神经保护作用.方法 51只C57BL/6J小鼠随机分为两组,羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理组(26只)和Fasudil处理组(25只).首先给予Fasudil(10 mg/kg)或CMC(0.5％ CMC 10ml/kg)处理,然后行脑I/R动物模型缺血60 min后再灌注18 h.氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-tri-phenyltetrazolium chloride,TTC)染色分析脑梗死情况,伊万斯蓝(Evans blue)和白蛋白(Albumin)免疫印迹分析血脑屏障通透性的改变,酶谱法检测MMP9活性变化.结果 在小鼠脑I/R动物模型中CMC组的脑坏死体积为(99.07±6.53) mm3,Fasudil组的脑坏死体积为(57.02±8.93) mm3 (P＜0.01);Fasudil处理组I/R小鼠血液中MMP9活性低于CMC处理组;与CMC处理组相比,Fasudil处理组的脑组织中Albumin和Evans blue相对含量分别从(2.95±0.77),(5.15±0.24)减少到(1.04±0.18),(1.96±0.31)(均P＜0.01).结论 Fasudil通过抑制MMP9活性以维持血脑屏障通透性,从而保护I/R损伤.
作者：程建杰；杨锡彤；杜小珊；徐弘扬；王光明 刊期： 2017年第10期
