免疫细胞在激活的过程中必须改变自身免疫代谢的状态才能发挥相应的免疫功能。然而对于 B 细胞，特别是终末分化的浆细胞的生物能代谢的认识还不太清楚。本文的研究人员重点探讨肠道的免疫系统，研究肠道 B 细胞在激活过程中免疫代谢的改变。
作者：邓嘉成 刊期： 2016年第01期
在神经系统发育过程中，神经干细胞由对称性分裂到非对称性分裂，会转换到不依赖营养条件的糖酵解代谢。对于神经干细胞饥饿抵抗和缺氧耐受的机制尚未完全清楚。2011年，Cheng 和 Bailey 等人在果蝇大脑中揭示了部分饥饿抵抗的机制。在缺氧干细胞中，可发现大量的缺氧诱导因子（HIF）和活性氧（ROS），这两者使得干细胞能量代谢转变为糖酵解为主，产生大量丙酮酸作为大分子合成底物，为细胞非对称性分裂做准备。但对于干细胞在这个过程中如何抵抗 ROS 还不清楚。这篇文章的作者发现，果蝇幼虫时期的大脑在缺氧和能量限制的情况下，胶质细胞中的脂滴会大量增加，从而抵抗缺氧产生的 ROS，维持临近神经母细胞的增殖。
作者：杨越 刊期： 2016年第01期
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension ，PAH）是一种发生在远端中小型肺动脉的疾病，主要与动脉肌化、内膜增厚和丛状损伤的形成有关。近年来，炎症和自身免疫也被认为是 PAH 病理过程中的重要因素。T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等炎症细胞在进展型 PAH 的丛状损伤中有浸润。因此，这些细胞分泌的炎性因子可能与肺动脉内皮细胞（PAEC）和肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的过度增殖有关。
作者：王楠 刊期： 2016年第01期
内皮型一氧化氮合酶（eNOS）作为内皮细胞一氧化氮（NO）产生的主要来源，在多种心血管疾病中扮演重要角色。eNOS的功能受多种因子调控，其中四氢生物蝶呤（BH4）可通过维持 eNOS 偶联状态而促进其形成 NO，而非解偶联状态下生成超氧阴离子，进而保护内皮生理功能。二氢叶酸还原酶（DHFR）作为生成四氢生物蝶呤（BH4）的主要蛋白酶，对内皮功能调控具有重要影响，然而 eNOS 对 DHER 是否具有调控作用及相关机制尚不清楚。
作者：李婧 刊期： 2016年第01期
随着世界人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）已成为日益严重的公众健康问题。大量证据表明，AD 和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）在发病机制、病理生理过程及治疗等方面关系密切。近年来，已有不少有关 T2DM新药物胰高血糖素样肽-1（gluca-gon-like peptide-1，GLP-1）用于 AD 治疗的基础与临床研究报道，GLP-1及其类似物极有可能成为防治 AD 的一个新策略。本文将就 AD 和 T2DM的相关性、GLP-1及其类似物、GLP-1受体分布及生理作用、GLP-1神经保护作用分子机制的研究进展作一综述。
作者：李玉峰；张升校；祁金顺 刊期： 2016年第01期
近日节律（circadian rhythm）是指周期约为24小时的生物节律。作为一种内源性的生物计时系统，它调节动物的行为、生理和代谢等多个过程，从而使其适应昼夜环境变化。哺乳动物近日节律受包括 CLOCK 在内的多个分子组成的反馈环路调控，自身维持节律性震荡并受外界环境光和非光授时信号导引，终输出信号调节生物学过程。本文简要综述了小鼠核心钟基因 clock 功能的研究进展。
作者：高倩；曹济民 刊期： 2016年第01期
紧密连接存在于所有上皮或内皮细胞间连接的顶端，是物质经过旁细胞途径进行物质转运的结构基础，具有“屏障”和“栅栏”的作用。在炎症及免疫因素介导的多种疾病中，如炎症性肠病、囊肿性纤维化、舍格伦综合征和神经系统炎症等，患者血清及疾病累及的上皮或内皮组织均出现多种促炎因子含量升高。促炎因子作用于相关的上皮或内皮组织，通过影响紧密连接蛋白的表达、结构和功能从而调控上皮或内皮的旁细胞途径通透性，是炎症性疾病的一个重要的发病机制。本文重点综述了促炎因子对肠道、呼吸道、唾液腺上皮以及脑微血管内皮紧密连接的调控及其相关分子机制。
作者：梅梅；向若兰；俞光岩；吴立玲 刊期： 2016年第01期
犬尿氨酸代谢途径（kynurenine pathway，KP）是脑内色氨酸代谢的重要通路。该通路由不同代谢产物及酶系构成，受促炎介质和激素等影响，通过激活或改变通路中代谢产物的合成，调控神经递质释放与功能执行。近些年研究发现，多种中枢神经系统疾病的理化改变与该通路代谢紊乱相关。本文将重点介绍 KP 组成及其代谢产物的生理功能，并就 KP 与部分中枢神经系统疾病的研究进展作一综述。
作者：王道涵；王素梅；卫利；赵荣华；刘晓芳 刊期： 2016年第01期
对乙酰氨基酚（APAP）是广泛使用的 OTC 类非甾体镇痛药物。APAP 服用过量是急性肝衰竭入院的主要原因。进入体内的 APAP 大部分在肝脏被 UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGT）和磺基转移酶（SULT）代谢为无毒化合物，继而经由肾脏和胆汁排泄。少于10％的 APAP 被 I 相酶———细胞色素 P450酶系———生物转化为高活性中间产物 N-乙酰基-对苯醌亚胺（NAPQI）。NAPQI 由谷胱甘肽代谢为 APAP 半胱氨酸共轭产物，由此引起细胞损伤。核受体（NRS）是进化相关的 DNA结合转录因子的超家族成员之一，它广泛参与多种生理过程。近研究表明，核受体中的孕烷 X受体（PXR），构成型雄烷受体（CAR），肝 X 受体（LXRα），法尼酯 X 受体（FXR）和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）通过对 I 相酶，II 相酶或肝转运体的调节，参与了 APAP 引起的肝毒性的病理过程。
作者：任林；邝江莹；蒲诗云；何金汗 刊期： 2016年第01期
棕色脂肪组织是哺乳类动物存在的另一种特殊类型的脂肪，通过线粒体氧化呼吸链解偶联作用，释放热能。近年研究发现，儿童时期乃至成人中仍存在代谢活跃的棕色脂肪。本文总结了棕色脂肪组织分化、组织结构、生理功能及其调节机制的研究进展，以阐明棕色脂肪组织在能量代谢中的作用和机制，从而为肥胖及其相关疾病的防治提供新的途径。
作者：陈冉；李晓南 刊期： 2016年第01期
CHL1（close homologue of L1）基因是神经细胞粘附分子（cell adhesion molecule，CAM）L1基因家族中的一员，既往的研究认为，CHL1基因作为神经识别分子，主要参与调节神经前体细胞的增殖和神经元亚型的特异性分化。近期的研究发现，CHL1基因参与了对细胞生长和迁移的调节，影响了多种人类肿瘤的发生和发展过程。本文拟对CHL1基因在肿瘤中的新研究进展进行综述。
作者：何丽宏；史业辉；贾勇圣；贾岩；张菊萍；周立艳；王芳；佟仲生 刊期： 2016年第01期
流行病学调查显示炎症性肠病的发病存在明显的性别差异，提示性激素可能与炎症性肠病有关。近来大量研究显示，雌激素及其受体不仅在生殖系统中起作用，在消化系统也大量表达并发挥重要的调控作用。雌激素在体内可以作用于不同受体，例如经典的雌激素受体，进而启动相应的下游信号转导通路，从而参与对炎症性肠病的调节过程。本文仅就雌激素在炎症性肠病中的调节作用及其作用机制予以综述。
作者：李文欣；马蓓 刊期： 2016年第01期
以血浆低密度脂蛋白胆固醇过高和高密度脂蛋白胆固醇过低为特征的血脂代谢异常是冠心病（coronary heart disease，CHD）公认的危险因素，而富含甘油三酯脂蛋白（triglyceride-rich lipopro-teins，TRLs）与 CHD 的关系仍没有明确的定论。本文将从分子遗传学视角，综述新与 TRLs 代谢相关的载脂蛋白、酶及调节因子等候选基因突变对 CHD 影响的研究进展，以期为今后 CHD 的病因学及发病机制研究提供参考。
作者：谢巍；李靓；尹卫东；唐朝克 刊期： 2016年第01期
近年血管性痴呆的发生率明显上升，并且疾病发生的前期具有一定的可逆性，但其具体机制尚不明确，血浆同型半胱氨酸可作为一种独立的危险因素影响血管性痴呆疾病的发生和发展，内质网应激激活途径是近年研究的热点，本文针对同型半胱氨酸介导内质网应激导致血管性痴呆进行综述。
作者：孟天娇；齐玲；王玮瑶；姜佳风；孙文萍 刊期： 2016年第01期
Kupffer 细胞（Kupffer cells，KCs）主要存在肝血窦中，是机体单核巨噬细胞系统的重要组成部分。传统观点认为肝脏的 KCs 来是由单核巨噬细胞系统分化而来，但是新近研究发现具有分化潜能的造血干细胞能被诱导分化为具有 KCs 功能的巨噬细胞。KCs 通过模式识别受体（pattern recognition receptors，PRR）识别外源和内源的危险信号，激活后分化为 M1型和 M2型。在体内，硅化合物、脂质体封装混合物以及氯化钆类可以特异性消除 KCs 和（或）阻断 KCs 的功能。KCs 的基本功能包括：吞噬清除病原；抗原递呈，启动适应性免疫；促进肝细胞再生等。
作者：郭世朋；张文锋；龚建平 刊期： 2016年第01期
线粒体-内质网结构偶联（mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane，MAM）是线粒体和内质网发生交互作用功能平台。研究发现有几十种蛋白质富集于两细胞器外膜之间，与钙信号传导、脂质代谢、内质网应激和细胞凋亡等密切相关，影响病生理状态下免疫细胞的增殖、活化和凋亡。细胞免疫功能障碍是严重创（烧）伤感染、脓毒症发病机制中的重要病生理过程，本文综述 MAM功能异常研究进展及其在免疫细胞功能障碍中的意义。
作者：许碧磊；祝筱梅；董宁；姚咏明 刊期： 2016年第01期
Ezrin 蛋白是 ERM（Ezrin；Radixin；Moesin）蛋白家族成员之一。作为酪氨酸激酶的底物， Ezrin 蛋白能在细胞膜蛋白与肌动蛋白骨架之间起到桥梁的作用。近年，大量研究表明 Ezrin 蛋白广泛参与乳腺癌细胞增殖、凋亡、黏附、侵袭转移以及新生血管发生的调节过程。上述过程不仅与Ezrin 蛋白自身表达水平、亚细胞定位等改变密切相关，而且受到原发乳腺癌细胞微环境改变的影响，同时涉及胞膜粘附分子（CD44、ICAM、E-cadherin）、EGF、HGF、PDGF、E2及其相应受体所介导的多条信号通路的交叉互动。明确 Ezrin 蛋白在乳腺癌细胞迁移侵袭过程中的作用及机制，可为乳腺癌的防治提供潜在的药物干预靶点，并为肿瘤转移机制的阐明提供进一步的理论依据。本文就 Ezrin 蛋白在乳腺癌细胞迁移侵袭过程中的作用作一综述。
作者：龙芷源；王庭槐 刊期： 2016年第01期
经典遗传学的研究方法为许多遗传性疾病和遗传相关性疾病的预防、诊断和治疗提供了在分子水平上的直接线索，然而人类疾病的遗传表现始终存在着经典遗传学法则所不能解释的现象。副突变（paramutation）是上世纪50年代首次在玉米中发现的一种非孟氏遗传模式，其传递的等位基因不存在核苷酸序列的差异，提示了表观遗传机制可能参与了基因表达和表型的可遗传变化。近期的研究发现关于副突变现象的解释可能涉及一种新的表观遗传学调控机制，即由 RNA（特别是非编码 RNA）引发的基因组改变参与了副突变的发生和维持。其中 DNA 甲基转移酶 II 所介导的 RNA 甲基化发挥了极其重要的作用。对副突变及其机制的研究不仅能够深化人类对遗传和生命本质的认识，还有助于开拓在生物工程和疾病诊疗等应用领域的新思路。本文综述了副突变的分子机制和研究进展，并且探讨了副突变在疾病研究和基因治疗中的应用前景。
作者：程杉；王晓荣；丁卫 刊期： 2016年第01期
Rap 在细胞内控制着许多重要的信号通路，这些通路与细胞极性的形成、细胞增殖、分化和癌变、细胞黏附和运动等重要的生物功能密切相关，并进一步在组织器官水平影响一些重要的生理功能，如神经极性的建立、神经突触生长、突触可塑性和神经元迁移等。Rap 属于 Ras 家族，含有Rap1和 Rap2两个亚类。Rap 通过结合 GTP 或 GDP，在激活与失活两种状态之间切换，从而发挥分子开关的功能。此外，Rap 在癌症的发生和发展过程中也发挥着关键作用，它可抑制癌基因 Ras 诱导的细胞转化；还可通过与其下游靶分子的相互作用，作为细胞信号通路上的一个开关分子诱导细胞恶性转化。本文对上述 Rap 的生物学功能做了概括总结，并在此基础之上探究 Rap 及受其调控的蛋白质对肿瘤和神经系统疾病的药物开发和治疗的重要意义。
作者：李珊珊；郭晓汐；安输；杨洋；刘莹；徐天瑞 刊期： 2016年第01期
过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）主要在肝脏中表达，饥饿时能诱导β-氧化与生酮作用相关基因和成纤维化生长因子21（FGF21）表达，这在肝脏的饥饿代谢适应中起重要作用。饥饿与耐力训练时，骨骼肌中，过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）能诱导长链脂肪酸（LCFAs）氧化基因、叉头转录因子（FOXO1）及 PPARδ共激活物α1（PGC1α）表达，其中，FOXO1和 PGC1α能调控糖代谢与线粒体生物发生。脂肪细胞中，PPARγ能介导 LCFAs 调控能量代谢，活化的PPARγ能诱导与 LCFAs 转化为甘油三酯形式储存相关的基因表达。脂联素，PPARγ的另一靶基因，能维持脂肪细胞的胰岛素敏感性。本文就 PPARs 在 LCFAs 调控能量代谢中的作用做一综述。
作者：姚艳；王宗保；唐朝克 刊期： 2016年第01期
