microRNAs是近年来的研究热点之一,芯片技术的运用,使得大量microRNAs作为潜在的疾病干预靶点被筛选出来.miR-711便是其中之一.研究结果显示,miR-711在心血管系统疾病、多种肿瘤以及肿瘤细胞外泌体、急性肝脑脏器损伤、炎症和内分泌疾病中表达水平发生显著改变,参与了包括细胞凋亡,肿瘤增殖,心肌纤维化和炎症反应等功能.但其中机制尚不完全清楚.本文对miR-711的表达特点和调控途径进行总结,对其在多个系统、多种疾病中的研究进展进行综述,为进一步深入研究miR-711的功能和作用机制提供线索.
作者：胡希；高炜 刊期： 2018年第03期
TGF-β是调节细胞生长和分化的TGF-β超家族中的一员,参与体内的多项生理活动,且与肿瘤的发生发展密切相关.本文综述了TGF-β信号传导通路及其与肿瘤关系的新研究进展.此外,讨论了TGF-β信号通路可能通过调控免疫抑制、促进肿瘤血管生成、诱导上皮-间质转化等机制调控肿瘤的转移和复发.后,深入探究了TGF-β作为靶点在肿瘤治疗中的潜在临床应用价值,旨在更加全面地阐明肿瘤转移与复发的分子机制,也将可能为肿瘤预防和治疗提供新靶标和新的生物学干预手段.
作者：陈玉红；狄翠霞；张倩婧；王玉佩；杨世锋；张红 刊期： 2018年第03期
间充质干细胞( mesenchymal stem cells,MSCs)被认为是一种有前景的再生医学干细胞资源,其强大的组织分化能力和免疫调节能力在修复的过程中起着关键作用.其中,MSCs要发挥治疗效果大部分依赖于对损伤部位的特定归巢,而其对靶位点的低归巢率严重影响着疗效.因此,如何促进MSCs的归巢率成为了提升其疗效的研究重点.本文就MSCs的归巢过程、促进MSCs向靶组织归巢及其机制、MSCs归巢与肿瘤进行了综述.
作者：刘远志；周吉银；黄毅岚；李和教；张祚 刊期： 2018年第03期
溶质载体家族的新成员,有机溶质转运体(organic solute transporter alpha-beta, OSTα-OSTβ),是由OSTα和OSTβ构成的异源二聚体,通过易化扩散在胆汁酸跨上皮细胞基底膜转运中起重要作用,是胆汁酸被肠道吸收、完成肠肝循环所必需的转运体.OSTα和OSTβ需形成异二聚体来维持转运体的稳定性、向细胞膜转位并维持转运活性. OSTα和OSTβ的表达受以法尼醇X受体( farnesoid X receptor, FXR)为主的多种核受体的转录调节. OSTα-OSTβ可在胆汁淤积时减少胆汁酸的毒性作用,影响血浆胆汁酸和甘油三酯水平.本文将就OSTα-OSTβ转运体的组织分布、亚细胞定位、转运机制、底物特异性、结构域划分和转录调控等进行综述.
作者：贾南南；门秀丽；吴静 刊期： 2018年第03期
血红素加氧酶( heme oxygenase,HO)是广泛存在的抗氧化防御酶之一.血红素加氧酶-1 ( HO-1)是HO重要的同工酶,为一种氧化应激反应蛋白,具有机体保护作用. HO-1与HO分解产物组成机体重要的内源性保护系统,具有抗氧化损伤、抗炎及抗细胞凋亡等作用.支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制复杂,氧化应激是其主要发病机制之一. HO-1作为一种重要的抗氧化剂,在BPD的发病过程中发挥重要作用.
作者：楚晓云；蔡成 刊期： 2018年第03期
N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是中枢神经系统兴奋性氨基酸-谷氨酸的重要受体,被激活后产生一种缓慢而持久的兴奋性反应,对神经元突触传递、神经系统发育具有重要作用.在病理状态下,可导致NMDAR过度激活,是受体兴奋毒性的重要发病机制.受体的拮抗剂包括离子通道孔拮抗剂、NR2B选择性拮抗剂、甘氨酸位点拮抗剂、甘氨酸位点部分激动剂等. NMDAR靶向拮抗剂在减轻兴奋毒性过程中的作用已得到重视,其为预防和减缓神经元的损害提供了新的途径.本文综述了 NMDAR 靶向拮抗剂的新研究进展,以期阐明NMDAR拮抗剂的临床应用前景.
作者：黄喜；陈慧英；韦廷佳；覃丹雪；刘佩强；苏纪平 刊期： 2018年第03期
载脂蛋白C3( apolipoprotein C3, APOC3)是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布在血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、乳糜微粒和低密度脂蛋白中.新近研究表明,APOC3是一个多功能蛋白质,是脂质代谢的重要调控因子,与高甘油三酯血症和心血管疾病发病相关,是心血管疾病进展的重要预测因子. APOC3 在动脉粥样硬化和糖尿病发展进程中起到重要的作用.因此,调控APOC3水平可能是控制患者脂质代谢异常和治疗心血管疾病的重要策略.
作者：吕圆；王宗保；唐朝克 刊期： 2018年第03期
核转录因子kappa B( NF-κB)是细胞中一种重要的转录调节因子,它参与细胞炎症以及免疫应答等重要生命活动. NF-κB转录活化受到磷酸化、乙酰化、甲基化和泛素化等多种翻译后修饰调控.近年来随着对NF-κB亚基泛素化调控研究的深入,发现其在终止NF-κB活性和与它相关的转录反应中扮演着重要角色.本文将重点围绕NF-κB亚基的泛素化调节研究进展作一综述.
作者：孙婷；陈泉；肖继；王德明 刊期： 2018年第03期
心身疾病是由焦虑、抑郁等不良情绪引起机体出现应激反应而导致的躯体性障碍,是生物、心理和社会因素的共同作用导致的心理、生理症状并存的疾病.负性情绪通过引起下丘脑-垂体-肾上腺轴过度活跃产生应激反应,血液皮质醇激素浓度增加进一步影响交感-肾上腺髓质系统导致机体产生应急反应,进而通过作用于自主神经系统来影响内脏活动.生理应激和心理应激引起的负性情绪均可以引起功能性消化道疾病、高血压、糖尿病、性功能障碍等多种心身疾病.近年来,国内外新研究表明寄居在消化道内的肠道菌群可通过肠道菌群-肠-脑轴这一通路实现与大脑之间的双向交流和相互作用.一方面,情绪变化可以通过激活肠道免疫系统引起肠道菌群的结构改变;另一方面肠道菌群可以通过作用于迷走神经、免疫系统、内分泌系统等多种途径影响大脑的结构和行为变化.因此,肠道菌群-肠-脑轴是肠道菌群与大脑之间双向交流、互相作用的新通路,调整肠道菌群结构有望成为治疗心身疾病的新靶点.
作者：李波；侍荣华；李宗杰 刊期： 2018年第03期
神经元轴突外包裹的髓鞘结构对于提高神经元传导速率,维持神经系统稳定性有重要作用.在中枢神经系统中,髓鞘主要由少突胶质细胞形成.成髓鞘过程在内源性和外源性因素的共同调节下进行,神经元轴突信号在这个过程中扮演重要角色.髓鞘发育过程依赖于轴突的促进信号和抑制信号的相互平衡:促进信号包括层粘连蛋白和神经调节素等,神经元电信号能启动并促进髓鞘再生;抑制信号包括细胞黏附分子以及Notch信号.本文综述了一些因子尤其是神经元信号在髓鞘发育中的作用,也讨论了脱髓鞘疾病中神经元如何参与髓鞘再生.这些总结有助于理解髓鞘发育的机制,也有助于脱髓鞘疾病的研究和治疗.
作者：韩硕；李云鸿；周煜东；沈颖 刊期： 2018年第03期
抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的一种自身免疫性疾病,临床上以反复动静脉血栓、习惯性流产以及系统性红斑狼疮为主要表现.流行病学调查表明抗磷脂综合征显著增加患者动脉粥样硬化等心血管疾病发病风险.而抗磷脂抗体所介导的血管内皮细胞功能紊乱以及补体系统的激活被认为是抗磷脂综合征患者诱发心血管疾病的主要原因.本文对抗磷脂抗体引起血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化等心血管疾病发病中的作用机制及其病理生理意义进行综述.
作者：邵钫钰；冯娟；王宪 刊期： 2018年第03期
运动防治肥胖、糖尿病和心血管疾病,改善其紊乱的糖脂代谢,但其机制仍未完全阐明.胰岛素类生长因子1(IGF-1)和IGF-1结合蛋白3(IGFBP-3)的水平在肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、心血管疾病等的发生、发展和严重程度上的重要作用受到越来越多的关注.运动防治肥胖及其相关疾病的机制,部分与运动增加血清IGF-1、降低IGFBP-3水平和提高IGF-1活性(IGF-1/IGFBP-3摩尔比)有关.本文综述了IGF-1、IGFBP-3与肥胖、糖尿病和心血管疾病的相关性,及其在运动防治上述疾病中的作用及可能机制.
作者：杨宏芳；王晓慧 刊期： 2018年第03期
线粒体是真核细胞中动态双层膜结构的细胞器,由外至内可以划分为四个功能区,分别是线粒体外膜( OMM) ,线粒体膜间隙,线粒体内膜( IMM)和线粒体基质.在线粒体内膜上的复合体V ( complex V)即为ATP合酶,其主要功能是合成ATP.实际上,ATP合酶既合成也水解ATP,对细胞ATP水平有双向调节作用. ATP合酶的活性受抑制因子( ATPIF1)的调节. ATPIF1与ATP合酶结合后,对其ATP合成和水解功能进行抑制,从而影响线粒体和细胞内ATP水平. ATPIF1活性受到组氨酸质子化状态和丝氨酸磷酸化修饰的调节.在缺氧,交感神经兴奋和肿瘤等条件下,ATPIF1发挥重要代谢调节作用,但其在代谢紊乱疾病中的作用尚不明确.本文在综述ATPIF1 文献的基础上,对其在糖脂代谢紊乱疾病中的作用进行分析及展望.
作者：关丫丫；章小英；王辉；叶建平 刊期： 2018年第03期
随着精准医学概念的提出,靶向治疗成为心血管疾病的研究热点,外泌体作为机体天然的内源性物质,由于膜稳定性、靶向性等特点,成为高效的药物传递载体,同时外泌体包裹的microRNA在疾病的早期诊断、靶向治疗、血管新生等方面起到关键作用,为心血管疾病的预防和治疗提供更加有效的靶点.
作者：漆仲文；张军平；李萌；朱科 刊期： 2018年第03期
肥胖已成为全球一个主要的公共健康问题.同时,肥胖不仅是外貌问题,也是引发代谢疾病(例如:Ⅱ型糖尿病)、心血管疾病、骨关节炎和某些癌症的诱因.肥胖是由遗传易感性、表观遗传学、宏基因组学和环境之间相互作用而导致.在过去十年中,大量全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与肥胖症有关的不同生物通路(中枢神经系统、食物感应和消化、脂肪细胞分化、胰岛素信号、脂质代谢、肌肉和肝脏生物学以及肠道微生物群)基因变异.近研究证明一些表观遗传生物标记物的存在不仅可以修饰基因表达,而且能够影响减肥干预效果.另外,不同的研究也表明,饮食干预不仅可影响肠道微生物群的组成,而且能影响体重.总之,营养遗传学、表观遗传学和宏基因组数据的整合可能促进设计更个性化的膳食治疗来预防慢性疾病,并优化个体对膳食干预的反应.
作者：康永波；杜余辉；李昱；黄新伟；陈明会；孔祥阳 刊期： 2018年第03期
