目的了解全氟己基辛烷(F6H8)作为长期眼内填充物的眼组织耐受性情况.方法玻璃体切割及玻璃体联合晶状体切割后的兔眼内分别注入F6H8、硅油和12%C3F8,进行临床观察并分别于术后4,8,12周行光镜和透射电镜检查.结果未保留晶状体眼术后均出现角膜水肿及血管翳形成,硅油组及F6H8组可见角膜后膜形成以及房角关闭.硅油组保留晶状体眼术后出现晶状体后囊下混浊.F6H8注入后玻璃体腔内可见到白色雪片状沉积物形成.F6H8注入后4周起下方视网膜光感受器内节线粒体出现肿胀,硅油组术后12周及12%C3F8组术后4周上方视网膜可见类似改变.F6H8组术后8、12周下方个别视网膜光感受器外节盘膜可见限局溶解.结论作为长期玻璃体替代物,兔眼晶状体及视网膜对F6H8的耐受性良好,但进入前房会引起严重的角膜、房角改变.
作者：元力；黎晓新 刊期： 2005年第03期
目的探讨维甲酸(RA)诱导胚胎干细胞(ESC)向神经细胞定向分化及自由分化过程中,Notch1蛋白和mRNA的时空表达以及RA对Notch1表达的影响.方法实验分两组:实验组用RA对ESC进行神经细胞定向诱导分化,对照组ESC进行自由分化.各组分别取ESC分化1、3、5、7、9d的细胞,倒置显微镜观察形态变化,免疫荧光观察MAP-2表达,免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR检测Notch1蛋白和mRNA表达.结果实验组诱导分化的神经元逐渐增多并形成神经网络.对照组以圆形上皮样分化细胞为主.ESC Notch1蛋白及mRNA均为高表达,诱导分化或自由分化后蛋白表达降低(P<0.05).实验组Notch1 mRNA水平下降(P<0.05),对照组则无明显变化(P>0.05).分化3d后,实验组各时间点Notch1的表达水平均低于对照组(P<0.05).结论ESC分化时伴有Notch1信号的关闭.Notch1可能对ESC向神经元的特异性分化起重要作用.促进Notch1的下调可能是RA诱导分化的机制之一.
作者：肖迎；唐仕波；王琪；孟晶；李斌；林少芬 刊期： 2005年第03期
目的研究血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2在脉络膜新生血管(CNV)中的作用机制.方法应用氪激光诱导BN大鼠CNV,检测Ang-2mRNA,Ang-2和Tie-2在CNV中的表达,探讨其作用.结果Ang-2mRNA在正常BN大鼠视网膜无表达.光凝后7d,Ang-2mRNA于视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜和脉络膜血管内皮细胞的阳性染色密度高(P＜0.05),7d后变化差异不显著(P＞0.05).Ang-2及受体与Ang-2mRNA表达部位及趋势相同.Tie-2在正常脉络膜血管内皮细胞表达.结论Ang-2和Tie-2结合,参与CNV形成.
作者：曲冬懿；何守志 刊期： 2005年第03期
目的研究Caspase-3在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的光感受器细胞凋亡过程中的表达并观察其与细胞凋亡的关系.方法大鼠MNU腹腔注射造模后,分别在不同时间段,利用免疫组织化学法检测视网膜中Caspase-3的表达,同时用TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡.结果MNU腹腔注射后,外核层中Caspase-3的表达渐增强,至2d时达高峰,此后渐下降.细胞凋亡数量的变化趋势与前者一致.结论Caspase-3可能在MNU诱导的光感受器细胞凋亡中发挥主要作用,其表达量的高低与细胞凋亡的程度有密切联系.
作者：陈金卯；胡世兴；邓新国；林少春；李岱；张悦 刊期： 2005年第03期
目的研究角膜层间注射阳离子聚合体/质粒复合物转染角膜组织的有效性和安全性.方法用微量进样器将表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组质粒PEGFP-C2和阳离子聚合体的混合溶液16μL注射于Wistar大鼠角膜基质,对照组注射等量NS.注射后不同时间点(1、3、14、21d)收集角膜行HE染色、透射电镜和荧光显微镜检查结果电镜证实角膜细胞内可见PEI/DNA颗粒.HE染色未见炎症细胞浸润.实验组角膜1d后GFP开始表达,3d时达到高峰,全角膜均表达阳性,21d时仍有微弱表达.对照组角膜未见荧光表达.结论角膜基质注射阳离子复合体包装的质粒可将外源性基因安全地、相对高效地转入角膜组织.
作者：袁进；陈家祺；周世有；陈海 刊期： 2005年第03期
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人视网膜色素上皮( RPE)细胞凋亡过程中Survivin基因的表达及意义.方法用免疫组织化学染色法检测人RPE细胞Survivin蛋白的表达;用Annexin V-FITC标记法测定TGF-β1作用下的人RPE细胞凋亡发生率;用RT-PCR方法检测不同质量浓度TGF-β1作用下人RPE细胞Survivin基因的表达.结果免疫化学染色法显示:人RPE细胞表达Survivin基因;Annexin V-FITC标记法检测结果显示:人RPE细胞的凋亡率随着TGF-β1质量浓度的升高而增高;RT-PCR结果显示:随着TGF-β1质量浓度的升高,Survivin基因的表达逐渐降低.结论Survivin基因在人RPE细胞的凋亡过程中起着非常重要的作用.
作者：赵宏；丁相奇；顾东霞；杨晓云 刊期： 2005年第03期
目的通过检测大鼠视网膜急性光损伤后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO)浓度的变化,探讨视网膜光损伤的发病机制.方法20只SD健康大鼠,体重200～220 g,雌雄不分,随机分成对照组及实验组.对照组5只;实验组15只分在3个不同时间点(光照后24h,6、10d)各5只,经手术显微镜灯泡连续照射1h,于光照前及光照后3个不同时间点急性处死大鼠进行视网膜MDA、SOD及NO浓度的检测.结果光照后3个不同时间点NO及MDA浓度均比对照组增高,差异均有显著意义;SOD浓度比对照组降低,各项指标差异均有显著意义.结论MDA及NO浓度增高及SOD浓度降低可能与视网膜光化学损伤的发病有关.
作者：金祥娜；万青 刊期： 2005年第03期
目的改进传统一步法,尝试从人晶状体囊膜和培养的晶状体上皮细胞中提取质量满意的总RNA.方法将人晶状体前囊膜和培养的牛晶状体上皮细胞分别随机分为标准组和对照组,分别采用常规一步法和改进法提取总RNA,通过测OD值、做变性胶电泳和RT-PCR反应检测改进法是否可提高微量组织或细胞的RNA产量,并验证其纯度和完整性.结果相同标本量条件下,改进组RNA产量均高于标准组数倍;变性胶电泳28S:18S=2:1,各组RNA产物经RT-PCR反应均可扩增出220bp的目的基因,而阴性对照反应均得到阴性结果,可认为是完整的未降解的无污染的RNA.结论改进一步法可成功地提取毫克级组织和104个细胞的总RNA,产物完整无降解并可用于下一步反应.
作者：孙岩秀；孙慧敏；郭若琳；张晓红；袁佳琴 刊期： 2005年第03期
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对培养的小鼠巩膜成纤维细胞的影响;探索TGF-β1在近视眼巩膜重塑中的可能作用.方法应用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)分析技术,观察不同质量浓度TGF-β1(0.1、1、10、100ng/mL)在不同作用时间下(1、3、5、7d)对体外培养的小鼠巩膜成纤维细胞增殖和细胞周期的影响.结果TGF-β1能明显促进小鼠巩膜成纤维细胞增殖,呈剂量依赖性和时间依赖性,在质量浓度为10ng/mL时作用明显.FCM结果显示,TGF-β1作用后,巩膜成纤维细胞G1期百分比降低,而S期百分比显著升高,增殖指数PrI值(S+G2M)百分比增高.结论TGF-β1可以促进体外培养的巩膜成纤维细胞增殖和DNA合成,它的表达下调可能在近视发生过程中发挥重要作用.
作者：潘红卫；曾骏文 刊期： 2005年第03期
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对Tenon's囊成纤维细胞增殖和诱导表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法用MTT法检测不同质量浓度TGF-β1(0、0.1、1、10ng/mL)对Tenon's囊成纤维细胞增殖的影响;免疫细胞化学染色法检测不同质量浓度TGF-β1(0、0.1、1、10ng/mL)对Tenon's囊成纤维细胞诱导表达CTGF的影响.结果GF-β1能够剂量依赖性地促进Tenon's囊成纤维细胞增殖(P＜0.05);TGF-β1能够促进CTGF的表达,有随质量浓度的增加而增强的趋势(P<0.05),但1ng/mL和10ng/mL TGF-β1组之间无统计学差异(P>0.05).结论GF-β1能够促进Tenon's囊成纤维细胞增殖,并促进其下游介质CTGF的表达,可能是青光眼滤过术后滤过泡瘢痕形成的重要机制.
作者：黄明海；郭海科；吴静；陈建苏；赵松滨 刊期： 2005年第03期
目的探讨TGF-β1/Smad4信号传导系统在视网膜母细胞瘤株Hxo-Rb44的表达及意义.方法用免疫荧光法检测TGF-β1、TGF-β受体Ⅱ及Smad4在该细胞株中的表达和定位.以已知TGF-β1、TGF-β受体Ⅱ及Smad4表达均为阳性的WI-38细胞作对照,分别用RT-PCR法和Western blot法检测TGF-β1、TGF-β受体Ⅱ及Smad4的mRNA和蛋白质在视网膜母细胞瘤细胞株Hxo-Rb44中的表达,并比较两种细胞表达水平的差异.结果免疫荧光检测结果发现视网膜母细胞瘤细胞株Hxo-Rb44的TGF-β1呈阳性表达,主要位于胞浆和胞膜;TGF-β RⅡ及Smad4阴性.视网膜母细胞瘤细胞株Hxo-Rb44的TGF-β1的表达在mRNA水平和蛋白水平均高于作对照的WI-38细胞;TGF-β受体Ⅱ及Smad4在mRNA水平和蛋白水平均为阴性.结论视网膜母细胞瘤细胞株Hxo-Rb44高表达TGF-β1;对TGF-β1增殖抑制作用反应的丧失与视网膜母细胞瘤的发病有关.
作者：李鹏程；徐茜；胡燕华 刊期： 2005年第03期
目的研究实验性视网膜脱离(RD)时外源性神经生长因子(NGF)对Müller细胞功能的影响作用.方法29只SD大鼠建立RD模型,并分为NGF实验组、空白、单纯RD、正常对照共4组.在建立RD模型后观察1.5、3、6h,1/2、1、2、4、8、16、32d.NGF实验组在建立模型后每4d在玻璃体腔内注射NGF 5μg/5μL/次,空白对照组注射空白载体作为对照.采用免疫组织化学方法对Müller细胞的GFAP和vimentin进行标记.非参数统计方法分析.结果单纯RD组显示随脱离时间延长,二者在Müller细胞的表达强度逐渐增强,分布范围变广.NGF实验组显示Müller细胞内的二者表达强度低于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论外源性NGF能抑制RD后Müller细胞过度表达GFAP和vimentin,防止Müller细胞过度反应.
作者：孙晓东；张皙；许迅；胡宏慧；陆洪芬 刊期： 2005年第03期
目的体外培养人无色素睫状上皮(NPE) 细胞,比较抗青光眼药物贝他根与阿法根对NPE细胞增殖的影响,评估两种药物使用的安全性.方法用分离法培养NPE细胞并传代,分别用4μg/mL贝他根和阿法根作用于细胞,流式细胞仪检测细胞增殖情况.通过裂解法提取细胞总蛋白,比较不同药物对细胞合成蛋白的影响.结果与对照组相比,贝他根对细胞生长周期无明显影响,而阿法根可促进S期细胞合成,对细胞生长有促进作用.两种药物都可促进细胞总蛋白合成,作用于人NPE细胞24h后,无血清对照组的总蛋白质量浓度为(2183.8±145.34)μg/mL,贝他根组的总蛋白质量浓度为(3382.82±28.10)μg/mL (与对照组相比,P=0.000),阿法根组总蛋白质量浓度为(6281.3±128.97)μg/mL.(与对照组及贝他根组相比,P=0.000).结论两种药物对培养的NPE细胞增殖均无抑制作用,提示两种药物安全性良好.
作者：顾青；张皙；王文莹；富名水；马盈 刊期： 2005年第03期
目的建立人晶状体上皮细胞体外培养的简单有效方法,观察不同年龄人晶状体上皮细胞的体外生长规律和特点.方法应用改良组织块培养法对胎儿、成人和年龄相关性白内障的晶状体上皮细胞进行体外培养,在倒置显微镜下观察其生长、分化规律.结果胎儿、成人和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞都具有增殖能力,胎儿和成人晶状体上皮细胞可传3代,年龄相关性白内障晶状体上皮细胞传代培养基本不能增殖.结论人晶状体上皮细胞体外培养困难,不同年龄人晶状体上皮细胞体外均能增殖,但增殖能力均很有限;改良组织块培养法是晶状体上皮细胞体外培养的较好方法.
作者：孙靖；李筱荣；孙慧敏；袁佳琴 刊期： 2005年第03期
目的探讨在视网膜脱离及复位状态下白介素-1β(IL-1β)对神经节细胞(RGC)的存活数的影响,检测白介素-1受体拮抗物(IL-1Ra)对RGC的保护作用.方法SD大鼠用1%荧光金经上丘、外侧膝状体逆行标记,1.4%Healon GV鼻侧视网膜下注射.在逆标后10d,脱离后的不同时间(或复位后的不同时间)行视网膜铺片,在荧光显微镜下行RGC计数.并对不同时间点的视网膜内的IL-1β含量用放射免疫方法进行检测.结果视网膜脱离后2h RGC即有丢失,1d时达到高峰后缓慢下降.未脱离区亦有RGC的丢失.视网膜复位可以停止RGC的丢失.IL-1β抗体、IL-1Ra可以减少这种丢失.IL-1β在脱离后第7d达到高峰后下降.结论视网膜脱离导致RGC的丢失.早期复位可使其丢失停止.IL-1Ra对RGC有保护作用.IL-1β是脱离状态下RGC丢失的关键因素.
作者：卢华；马志中；刘敬；曹立群 刊期： 2005年第03期
目的观察bak和bcl-xl在正常培养和经bax转染后的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达.方法采用脂质体对正常培养人RPE细胞进行bax基因的转染,筛选阳性转染的细胞.实验分为正常细胞组,空载体组和基因转染组.运用抗bak和bcl-xl的多克隆抗体进行免疫细胞化学染色,观察两种基因在RPE细胞中的表达的变化.结果bak和bcl-xl各组细胞中都存在阳性表达.bak在三组细胞中的染色光密度分别为56.4±5.7,52.3±5.1和75.4±7.5,其中转基因组的染色强度高于正常和空载体组(P<0.05).bcl-xl在三组细胞中的染色光密度分别为32.4±4.7,29.5±4.2和28.7±4.3,染色强度在三组之间没有明显差别(P>0.05).结论bak和bcl-xl在正常人RPE细胞中存在表达.bax转染可以促进细胞bak的表达,这可能是其诱导RPE细胞凋亡的机制之一.
作者：杜红俊；惠延年；王雨生；韩泉洪；马吉献 刊期： 2005年第03期
目的研究糖尿病大鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞(LEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化及生化改变.方法用链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠白内障动物模型后分为对照组、STZ组和治疗组(应用葛根素腹腔注射).分别于实验第20、40、60d时取材,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及生化方法观察糖尿病大鼠LEC iNOS mRNA表达的变化及其对一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)生成的影响.结果糖尿病大鼠白内障形成过程中iNOS mRNA表达变化并伴有NO和NOS生成增加.对应用葛根素的糖尿病大鼠观察表明,实验后期iNOS mRNA的表达明显减弱,伴有 NO和NOS活性明显下降.结论iNOS诱生并大量增加是过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠LEC中产生的重要基础.ONOO-参与糖尿病大鼠晶状体氧化而发生白内障.葛根素通过对抗ONOO-对糖尿病大鼠LEC的氧化作用而间接调控iNOS基因的表达.
作者：郝丽娜；毛绮妍；凌亦凌；何守志 刊期： 2005年第03期
目的研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子VEGI151对角膜新生血管的抑制作用.方法利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,Western Blot检测病变细胞内基因的蛋白质表达,体外检测Ad-VEGI151对ECV304细胞的抑制作用,缝线诱导法建立炎症性兔角膜新生血管模型,给予体内基因治疗.结果VEGI151重组腺病毒在病变细胞内能成功表达相对分子质量为17300的蛋白,体外实验表明,可以强烈抑制静脉内皮细胞的生长,体内实验表明,重组腺病毒对炎症性角膜新生血管的生长具有抑制作用.结论以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞抑制因子VEGI151基因治疗角膜新生血管效果显著,为角膜新生血管的基因治疗提供了新的思路.
作者：柳林；刘银萍；潘欣；孙琰；徐琪；沈炜；刘志勇 刊期： 2005年第03期
目的评估活化巨噬细胞对于视神经损伤后视网膜神经节细胞中生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法成年Wistar大鼠按夹伤后存活时间不同(1、3、7d)分为3组,每只大鼠右眼接受玻璃体内注射酵母多糖(实验组),左眼接受玻璃体内注射PBS(对照组).采用免疫荧光技术检测视网膜神经节细胞中GAP-43和ED-1的表达.结果对照组中未见ED-1阳性巨噬细胞,实验组中视网膜内表面见ED-1阳性巨噬细胞,C组GAP-43较多(189.26±26.16),与B组(65.29±21.32)相比有显著差异,而对照组中无GAP-43的表达.结论玻璃体内注射酵母多糖可激活巨噬细胞,从而促进视神经损伤后视网膜神经节细胞中GAP-43的表达.
作者：王峰；王继群；苏颖；山艳春；徐锦堂；陈剑 刊期： 2005年第03期
目的探讨重组人血管抑制因子(Vasostatin)对于碱烧伤诱导的家兔角膜新生血管的抑制作用.方法采用1mol/LNaOH溶液烧伤家兔角膜,建立碱烧伤诱导的家兔角膜新生血管的动物模型;将家兔分为A、B、C、D 4组,每组10只眼.伤后24h后分别给予1×PBS缓冲液,25、50、100μg/mL Vasostatin球结膜下注射,2次/周,共4周.测量各时间点角膜新生血管的生长面积,并在伤后28d处死动物,取其角膜行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色,观察血管的生长情况.结果各时间点角膜新生血管的面积,B组、C组及D组均低于A组(P＜0.05),C组及D组均低于B组(P＜0.05),C组与D组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论重组人Vasostatin蛋白可有效抑制角膜新生血管的形成.
作者：吴雅臻；李光宇；范斌 刊期： 2005年第03期
目的研究核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸对大鼠角膜移植排斥反应的影响.方法使用大鼠穿透角膜移植排斥反应动物模型,观察脂质体包裹的NF-κB反义寡核苷酸对排斥反应指数(RI)及植片存活时间的影响,并测定受体鼠脾细胞混合淋巴细胞培养(MLC)和细胞毒T细胞(CTL)活性.结果反义寡核苷酸组角膜植片存活时间较对照组明显延长(P＜0.01);MLC显示该组大鼠脾细胞对供体抗原刺激的增殖反应受到抑制(P＜0.05),CTL活性明显减弱(P＜0.05).结论脂质体包裹的NF-κB反义寡核苷酸能有效抑制受体鼠对移植物的排斥反应,使角膜植片存活时间延长.
作者：赵巍；胡燕华；王启明；徐惠民 刊期： 2005年第03期
目的研究糖尿病视网膜Müller细胞的病理改变.方法用链脲菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,3个月后观察视网膜Müller细胞超微结构的变化.行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜Müller细胞GFAP、VEGF表达的改变;纯化培养出生5～7d(SD)乳鼠的Müller细胞,在其中加入糖基化终末产物(AGEs)2500μg/mL,培养24h后,用MTT方法检测细胞活性.结果3个月后电镜观察发现糖尿病鼠视网膜Müller细胞突起有损伤表现,微血管内皮细胞、周细胞未见病理改变;正常鼠视网膜VEGF染色阴性,视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色;糖尿病鼠除视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色外,其余各层也可见丝条状贯穿于内外界膜之间的GFAP染色,在上述部位有VEGF及GFAP的共表达.培养24h后,2500μg/mL质量浓度的AGEs对Müller细胞活性有显著促进作用.结论反应性胶质化增生可能是糖尿病早期Müller细胞的主要病理改变,它所引起的Müller细胞结构和功能改变应在糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展中起重要作用.AGEs可能是DR中视网膜Müller细胞反应性胶质化增生的重要致病因素.
作者：凌志红；徐格致；龚红华；刘坤；周国民 刊期： 2005年第03期
目的克隆死亡因子相关基因15(MRG15)并研究其在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中的表达,比较二者的差异.方法用改良的消减杂交法克隆死亡因子相关基因15,地高辛标记MRG15 cDNA片断制作探针,用原位杂交法研究其在晶状体前囊膜切片上的表达,并作统计学处理.结果克隆到了死亡因子相关基因15的cDNA片断,长约639bp,死亡因子相关基因15在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中均有表达;经统计分析,其在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中的表达高于其在正常晶状体上皮细胞中的表达.结论MRG15在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中均有表达;在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中,其表达较正常晶状体增高,提示其可能在白内障的发生中起重要作用.
作者：刘燕；周健；刘新平；药立波；苏景宽；惠延年 刊期： 2005年第03期
目的探讨经瞳孔温热疗法(TTT)治疗老年性黄斑变性(AMD)及高度近视患者脉络膜新生血管(CNV)的临床疗效及安全性.方法分别对经眼底血管造影证实有经典型或隐匿型CNV的33例37眼AMD或高度近视患者进行TTT治疗.TTT各光斑平均功率密度为(18.32±2.23)W/cm2.定期随访视力、眼底等,平均随访(3.7±2.3)个月(1～7个月).结果经过1次或多次TTT治疗,17眼(45.9%)症状减轻或消失;视力稳定或提高者32眼(86.5%),下降≥1行者5眼(13.5%);7眼于TTT过程中视网膜出血增加,3眼随访过程中出现其他部位的新鲜出血.在行造影复查的患者(22例22眼)中,14眼(63.6%)渗漏减轻或消失.结论TTT治疗CNV是一种安全、有效的方法,但其疗效的终评价以及激光参数的选择依据等需要进一步大样本、长时间的临床研究.
作者：张士胜；王康孙；王玲；朱彩红；张雷；石海云 刊期： 2005年第03期
目的研究大视杯人群视盘面积和视网膜神经纤维厚度的关系.方法选择39例大视杯受试者(60眼),杯盘面积比介于0.36～0.75之间.用光学相干断层成像术(OCT)对患者的视盘参数和视网膜神经纤维平均厚度进行测量.根据视盘面积的大小,把患者分为大视盘组(视盘面积≥2.8mm2)和小视盘组(视盘面积＜2.8mm2).结果小视盘组视盘面积为:2.38mm2±0.29mm2,杯盘面积比:0.50±0.13,神经纤维厚度为:87.73μm±18.59μm.大视盘组视盘面积为:3.26mm2±0.36mm2,杯盘面积比:0.58±0.10,神经纤维厚度为:100.67μm±18.56μm.大视盘组神经纤维厚度显著大于小视盘组神经纤维厚度(P＜0.01). 结论大视杯人群中,视盘面积是反映视网膜神经纤维厚度的重要因素之一.视盘越大,神经纤维厚度越大.
作者：邵运良；阎亦农 刊期： 2005年第03期
目的研究房角镜检查Scheie分级为N4患者的前房角,在超声生物显微镜(UBM)检查下的形态表现.方法青光眼患者45例(50眼),其中新生血管性青光眼5眼,急性闭角型青光眼22眼,慢性闭角型青光眼23眼.所有患者均进行房角镜和UBM检查,房角镜检查Scheie分级为N4.结果UBM检查发现房角镜下为N4的前房角存在4种不同形态类型:(1)虹膜紧密前粘连,房角完全关闭.(2)虹膜自房角隐窝向前膨隆,房角完全关闭,睫状体前旋.(3)房角入口处虹膜前粘连,房角隐窝处呈开放状态.(4)房角入口处虹膜向前膨隆,房角入口处呈裂隙状狭窄.结论UBM检查为青光眼的诊断、治疗提供一种新型的检查方法和依据,同时通过UBM检查可进一步探讨青光眼的发病机制及形态变化.
作者：刘堃；刘海芸；严正；叶纹；许迅 刊期： 2005年第03期
目的探讨骨性眼眶计算机三维重建方法,为眼眶病治疗和临床影像学诊断提供参考数据.方法利用淀粉铸型切片法对不同性别27个眼眶进行切片体积、面积、径线长度测量,得出各断层数据和径线长度.结果铸型的平均高度为45.34mm,平均总体积为27.00cm3,平均切片厚度为2.79mm.各个断层切片的平均面积大值为12.01cm2,平均体积的大值为2.99cm3,均位于第17切片.各个断层切片水平长径的平均大值为41.75mm,位于第16切片;垂直长径的平均大值37.72mm,位于第14切片.第1～14切片平均垂直长径逐渐增大,第14切片后减少,第15、16切片逐渐减少后于第17切片达大值.第13与14切片间平均水平长径约等于平均垂直长径.结论淀粉铸型可为眼眶重建术提供较好的模型制作方法.眼眶并不是单一的四棱锥形状,各断层平均大面积、体积、水平长径分别相一致,位于眶口处.
作者：李超；卢娜 刊期： 2005年第03期
目的探讨糖尿病并发视网膜病变(DR)与伴发周围神经病变(DPN)的相关关系.方法设实验组和对照组,实验组分为有视网膜病变组(DR组)和无视网膜病变组(NDR组).三组均进行体感诱发电位检查,测定感觉神经传导速度(SCV).实验组患者根据荧光眼底血管造影(FFA)结果进行分期.结果DR组与对照组间SCV值差异非常显著(P＜0.01).DR组与NDR组比较,SCV值亦有非常显著性差异(P＜0.01).随着视网膜病变的发展由Ⅰ期至Ⅵ期,周围神经病变的发生率逐期递增.结论DR与DPN的发生二者间具有平行关系,DPN的发生率高于DR,所有增殖期DR患者均伴有DPN改变.了解DR与DPN的伴发规律,可能有助于临床对二者病情演变的估计.
作者：邓金印；杨邦兰 刊期： 2005年第03期
目的探讨0.3%氧氟沙星滴眼液手术前点眼以及结膜囊冲洗对预防LASIK术后感染的作用.方法行准分子激光治疗的近视眼患者92例183眼,手术前结膜囊冲洗前后分别做结膜囊分泌物细菌培养.结果未点眼组和点眼1、2、3、4d组结膜囊冲洗前细菌培养阳性率分别为21.21%(7/33)、19.19%(19/99)、22.22%(4/18)、5.88%(1/17)和31.25%(5/16);点眼1、2、3、4d组与未点眼组相比,经统计学处理,差异均无显著性(P＞0.05,χ2=3.294).结膜囊冲洗前细菌培养阳性率19.67%,冲洗后阳性率4.92%,经统计学处理具有显著性差异(P＜0.01, χ2=18.47).在培养阳性的45眼中,葡萄球菌39眼,占87.7%,杆菌6眼,占13.3%.结论结膜囊细菌培养阳性者中以葡萄球菌为主,LASIK术前充分的结膜囊冲洗是预防术后感染的重要措施,抗生素点眼应选择对球菌作用强兼顾杆菌的有效抗生素或联合用药.
作者：庞辰久；孙声桃；宋晓虹；王丽娅 刊期： 2005年第03期
目的研究正常儿童多焦视网膜电图的波形特征,为相关临床及科研工作提供依据.方法采用VERIS ScienceTM4.2多焦电生理系统对30例正常儿童双眼分别进行mfERG的一阶反应检查,对不同离心度及不同视网膜区域的波形特征进行分析.结果mfERG反应振幅密度随离心度增加而减小,上下半侧视网膜反应无明显差异,与颞侧视网膜相比,鼻侧视网膜反应振幅密度降低,潜伏期延长.结论mfERG可用于研究不同离心度和不同视网膜区域的反应,为临床应用提供依据.
作者：封利霞；赵堪兴；鞠宏 刊期： 2005年第03期
目的测定角膜结膜上皮性肿瘤中的DNA含量,并分析其在角膜结膜上皮性肿瘤诊断及鉴别诊断中的意义.方法用流式细胞术测定30例角膜结膜上皮性肿瘤石蜡标本(乳头状瘤10例、非典型增生8例、鳞状上皮癌12例)的DNA含量.结果乳头状瘤,非典型增生和鳞状细胞癌的DNA指数(DI)均值分别为1.01,1.38和1.75;其DNA异倍体率均值分别为10%,37.5%和91.7%;其S期百分比(SPF)均值分别为13.87%,24.18%和33.97%.在不同病变中,其DI值,DNA异倍体率及SPF均有统计学显著性差异(P＜0.05).结论应用流式细胞术进行DNA定量分析,对提高角膜结膜上皮性肿瘤的早期诊断率有一定的意义.
作者：张慧；罗清礼 刊期： 2005年第03期
目的研究视神经、视交叉、视束、外侧膝状体等结构的动脉,为视力障碍和血管造影提供基础资料.方法手术显微镜下对100侧成人脑的视神经、视交叉、视束、外侧膝状体的动脉进行显微解剖观察,并做病理组织学研究.结果视神经呈分段分层供血;视交叉中央区微血管稀少;视束的后半部由脉络丛前动脉供血;外侧膝状体的血供为多来源而前外侧为单来源供血.50～70岁60侧脑标本的来源动脉88.3%有动脉硬化改变.结论视神经和视交叉中央部、视束后半部及外侧膝状体的前外侧为血供的危险区;是视野缺损的病因之一.
作者：刘学钧；张子明；刘奕蓉；周洪霞；张宇新 刊期： 2005年第03期
经临床及实验研究证实,新型的半氟化物(PFA)可有效地清洗玻璃体腔、视网膜表面、晶状体和人工晶状体表面的硅油滴;PFA与全氟化碳液(PFCLs)联合应用于黄斑转位手术伴360°视网膜切开,具有确切的临床效果.由于具有一定的机械压迫作用和化学毒性,PFA在其他方面的用途尚未在临床开展使用.就PFA在玻璃体视网膜手术中的用途及其有关的研究和见解进行综述.
作者：赵芳；赵秉水 刊期： 2005年第03期
患者,男,59岁.发现右眼上下睑肿胀20余年,加重3年,视力丧失1年,右耳前肿胀并迅速增大1年.3年来左侧颊部、颞窝处及下睑、背部分别长出大小不等的皮下肿块,无压痛.其兄30年前因颈部肿块死亡,原因不详.查体:患者右眼上下睑有一11cm×10cm×8cm的巨大肿块,睑裂扩张至8cm.
作者：樊兆珊；王蓉；于佩良 刊期： 2005年第03期
患者男,16岁,学生.1年来,右眼反复出现红、痛、异物感及视力下降,曾使用正大捷普滴眼液及润尔乐滴眼液等药物治疗,用药时好转,停药则上述症状复发.眼部检查:视力右眼0.4,左眼1.0.
作者：崇晓霞；陆蓓；樊晨玥；秦丽茹 刊期： 2005年第03期
我院自1999年1月～2003年12月对泪小管断裂患者采用在显微镜下直接寻找泪小管断端的方法,取得满意效果,现报告如下.
作者：戴丽华；张秀果；韩方菊；王巧荣；薛波 刊期： 2005年第03期
原发性脉络膜萎缩可分为中央晕轮状脉络膜萎缩、弥漫性脉络膜萎缩与绕视乳头型脉络膜萎缩,后者在眼科文献中报道少.现将我院2001年9月～2003年10月诊断的7例绕视乳头型脉络膜萎缩患者的资料总结如下.
作者：徐海峰；陈晗；白瑶 刊期： 2005年第03期
我们采用小切口同轴双侧劈核法行白内障囊外摘出联合人工晶状体植入术,取得良好疗效,现报告如下.
作者：余洪华；郑鲜娜；邓金印；陈育红 刊期： 2005年第03期
本研究应用甲基强的松龙联合环磷酰胺静脉滴注(冲击疗法)治疗Graves病,采用随机对照法评价其疗效及安全性.
作者：刘智勇；刘志民 刊期： 2005年第03期
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是引起裂孔源性视网膜脱离(RRD)手术失败的常见的原因,即便使用硅油、惰性气体进行眼内填充,仍有5%～10%患者术后可以再次发生RRD.因此,彻底切除玻璃体皮质和视网膜前膜(ERM)至关重要.醋酸曲安奈德(TA)是长效肾上腺皮质激素,其药理作用是减少炎性渗出、抑制炎性反应、抑制成纤维细胞增殖和肉芽组织形成.Peyman等第一次描述了在玻璃体切割术(PPV)中使用TA来显示玻璃体皮质,Sakamoto等也在临床治疗PVR、黄斑病变的手术中使用TA.现将我院眼科10例术中使用TA的RRD患者的疗效分析如下.
作者：陆寅；孟瑞华；张跃红 刊期： 2005年第03期
白内障超声乳化术的主要并发症为虹膜损伤、后囊破裂及术后角膜内皮混浊,是影响手术效果的重要因素.近年来国外学者报道白内障手术可引起或加重年龄相关性黄斑病变(AMD),国内尚未见报道.我们对在我院行白内障手术的患者随访4年,探讨白内障超声乳化术与术后黄斑病变的关系.
作者：余涵；刘海凤 刊期： 2005年第03期
笔者于2002年10月接诊先天性眼球震颤一家系10例患者,其中男性5例,女性5例.家系调查后发现,该家系为连续传代3代以上.现报告如下.
作者：梁剑虹 刊期： 2005年第03期
角膜基质营养不良包括颗粒状、格子状和斑状角膜营养不良.前两种角膜基质营养不良均为常染色体显性遗传,后者由Gronenouw于1890年首次报道,属常染色体隐性遗传疾病,发病人数少.我们在临床上诊治了一斑状角膜营养不良的家系,且先证者是一对孪生姐妹.现报告如下.
作者：吴双庆；赵少贞 刊期： 2005年第03期
