背景 研究表明雷帕霉素(Rapa)可延缓人大脑细胞的衰老,改善大鼠局灶性脑缺血时脑组织代谢活动,对中枢神经细胞具有保护作用.视神经和视网膜神经节细胞(RGCs)属于中枢神经组织,但Rapa是否可对外伤后RGCs具有保护作用尚不清楚. 目的 探讨Rapa对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧损伤大鼠RGCs的保护作用,并探讨其可能的作用机制,为外伤性视神经病变(TON)的治疗提供新的思路.方法 用含体积分数10％胎牛血清的DMEM培养基培养大鼠RGC-5细胞,倒置相差显微镜下观察培养细胞的形态学变化.将细胞分为正常对照组及50、100、200、400和600 μmol/L CoCl2组,于细胞培养后24 h和48 h采用细胞生长分析系统检测各组细胞存活率.采用200 μmol/L CoCl2处理细胞以诱导建立RGC-5细胞缺氧损伤模型,然后将培养的细胞分为正常对照组、模型对照组和不同浓度Rapa干预组,Rapa干预组在缺氧模型细胞培养液中添加Rapa使其终浓度分别为0.1、0.4、1.6和6.4μmol/L,处理细胞24 h.采用细胞生长分析系统检测各组细胞的存活率;采用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用JC-1染色技术检测各组细胞线粒体跨膜电位(△ψm)的变化;采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞促凋亡基因bax mRNA的相对表达量. 结果 200 μmol/L CoC12作用RGC-5细胞后24 h细胞相对存活率为(70.51±5.00)％,与正常对照组的(100.00±3.29)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01),成功构建细胞缺氧损伤模型.正常对照组、模型对照组和0.1、0.4、1.6、6.4 μmol/L Rapa干预组细胞存活率的总体比较差异有统计学意义(F=167.904,P=0.000),其中0.1μmol/L Rapa干预组细胞存活率明显高于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组、模型对照组和0.1μmol/L Rapa干预组细胞凋亡率分别为25.4％、37.7％和25.3％,细胞线粒体膜电位分别下降了0.4％、6.3％和1.4％.正常对照组、模型对照组和0.1 μmol/L Rapa干预组细胞中baxmRNA相对表达量分别为1.01±0.21、3.52±0.30和1.66±0.20,总体比较差异有统计学意义(F=88.034,P=0.000),其中模型对照组细胞中bax mRNA相对表达量均明显高于正常对照组和0.1μmol/L Rapa干预组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 Rapa可对CoC12诱导的缺氧RGC-5细胞发挥保护作用,其主要作用机制是下调细胞中促凋亡分子bax的表达,并提高RGC-5细胞存活率.
作者：任静；秦波；邹畅；何靖；刘身文 刊期： 2017年第05期
背景 白细胞介素(IL)-6既介导炎症反应过程又在损伤修复中发挥重要作用,但其具体机制及其在糖尿病角膜组织损伤修复中的作用值得探讨. 目的 探讨IL-6在正常和糖尿病小鼠角膜缘干细胞活化和角膜上皮修复过程中的作用及其机制.方法 正常6～8周龄C57B L/6小鼠52只,采用随机数字表法随机分为正常对照鼠32只和糖尿病模型鼠20只,采用50 mg/kg链脲佐菌素连续腹腔内注射5d的方法诱导建立小鼠糖尿病模型.正常对照小鼠和糖尿病模型小鼠均行角膜上皮刮除术,然后分别于刮除后即刻和48 h结膜下注射IL-6或等容量PBS,采用荧光素染色法评价随时间延长的角膜上皮的愈合情况.体外培养小鼠角膜上皮干/祖细胞(TKE2细胞系),采用结晶紫染色法评估不同质量浓度IL-6处理后细胞克隆率(CFE),并与空白对照组进行比较;采用免疫荧光检测法和Western blot法检测细胞和小鼠再生上皮中干细胞标志物△NP63、Ki67的表达以及关键转录因子STAT3磷酸化水平;采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测小鼠角膜再生上皮中IL-6的mRNA及蛋白水平.结果 角膜荧光素染色检查显示,正常对照小鼠和糖尿病模型小鼠PBS注射组与IL-6注射组注射后24、48和72 h残留角膜上皮缺损面积占原始缺损面积的百分比随角膜上皮损伤后时间延长均明显缩小,同时间点IL-6注射组角膜上皮缺损面积均明显小于PBS注射组,组间总体差异均有统计学意义(正常对照组:F分组=19.982,P＜0.01;F时间=589.350,P＜0.01;糖尿病组:F分组=25.411,P＜0.01;F时间=334.807,P＜0.01).空白对照组及10、20、50、100 ng/ml IL-6处理组CFE分别为(13.23±1.12)％、(15.87±1.30)％、(21.69±1.62)％、(25.33±1.28)％和(18.67±1.54)％,随着IL-6质量浓度的增加CFE逐渐增加,总体比较差异有统计学意义(F=35.547,P＜0.01).50 ng/ml IL-6处理5、10、15、30和60 min细胞中△NP63、Ki67和p-STAT3蛋白的相对表达量随着处理时间的延长均逐渐增加,各时间点细胞中△NP63、Ki67和p-STAT3蛋白的相对表达量均明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).糖尿病组和正常对照组小鼠角膜上皮刮除后24 h的再生上皮中IL-6 mRNA相对表达量分别为0.45±0.21和1.00±0.16,糖尿病组小鼠角膜再生上皮中IL-6 mRNA相对表达量较正常对照组小鼠下降56％,差异有统计学意义(t=3.42,P=0.03),糖尿病小鼠角膜上皮刮除后48 h的再生上皮中IL-6蛋白质量浓度为(257±12)ng/μl,明显低于正常对照组小鼠的(323±17) ng/μl,差异有统计学意义(t=5.60,P＜0.01). 结论 IL-6能够通过激活STAT3信号通路促进正常和糖尿病小鼠角膜缘干细胞的活化和增生,进而促进角膜上皮修复,而封闭内源性IL-6则会延迟小鼠角膜上皮的修复.
作者：董亚慧；陈鹏；张真真；冯璐；周庆军 刊期： 2017年第05期
背景 抑制视网膜新生血管形成是目前相关眼病治疗的主要目标之一,而寻找视网膜新生血管形成过程中的干预靶点是研究的热点.研究表明,胰岛素样生长因子1(IGF-1)可促进血管内皮细胞增生及抑制血管内皮细胞凋亡,但其是否可以作为视网膜新生血管类眼病的治疗靶点尚不清楚. 目的 探讨IGF-1对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)的迁移、凋亡和管腔形成能力的作用及其机制.方法 对HRECs进行体外培养,取对数生长期的细胞进行实验.采用逆转录PCR法检测培养细胞中IGF-1受体(IGF-1R)mRNA的表达.按照检测指标的不同分别于培养液中添加不同质量浓度IGF-1溶液培养细胞,待细胞生长至约90％融合后用无菌移液枪头垂直于培养板底划痕,用Photoshop CS4软件检测、计算和比较0、10和200 ng/ml IGF-1组划痕后12 h和24 h与划痕前HRECs迁移的面积差(试验前面积-试验后面积,△S);采用流式细胞术测定并比较0 ng/ml IGF-1组与1 000 ng/ml IGF-1组细胞培养后24 h HRECs凋亡比例的差异;采用Matrigel体外三维成型法检测并比较0、10、100和200 ng/ml IGF-1组细胞培养后24 h完整管腔的形成数量;采用实时荧光定量PCR法检测并比较0、500及1 000 ng/ml IGF-1组细胞培养后6 h HRECs中血小板衍生因子(PDGF)-BB和caspase-3 mRNA的相对表达量. 结果 HRECs培养后2～3d达90％以上融合,细胞排列紧密,琼脂糖凝胶电泳结果显示IGF-1R mRNA呈阳性表达.划痕后12 h和24 h,各组HRECs的△S随着IGF-1质量浓度的增加而逐渐增加,划痕后24h,200 ng/ml IGF-1组HRECs的△S为(4.83±0.61) ×105 μm2,较0 ng/ml IGF-1组的(3.28±0.64) ×105 μm2明显增大,差异有统计学意义(t=-3.707,P=0.021).0 ng/mlIGF-1组与1 000 ng/ml IGF-1组凋亡细胞比例分别为(18.77±2.37)％和(12.05±0.88)％,差异有统计学意义(t=2.869,P=0.046).200 ng/ml IGF-1组HRECs完整管腔形成数量为(20.33±2.83)个/孔,数目高于0 ng/ml IGF-1组的(17.94±1.96)个/孔,差异有统计学意义(t=-2.940,P=0.042).与0 ng/ml IGF-1组比较,1 000 ng/ml IGF-1组细胞中PDGF-BB mRNA的相对表达量明显升高,而caspase-3 mRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(t=-3489,P=0.025;t=7.287,P=0.002).结论 IGF-1促进体外培养HRECs的迁移和血管管腔形成,抑制HRECs凋亡,其作用机制可能与上调HRECs中PDGF-BB的表达及下调caspase-3的表达有关.
作者：王梦娇；刘高勤；徐静；李丹；陆培荣 刊期： 2017年第05期
背景 作为脑脊液-视神经屏障的主要细胞成分,视神经脑膜上皮细胞(MECs)直接与脑脊液相接触,脑脊液中的组分改变可影响MECs的功能,进而对视神经的功能产生不利影响. 目的 探讨脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸对MECs功能的影响,为视神经疾病发病机制的研究提供新的线索. 方法 将培养的人MECs株制备成悬液并接种于96孔培养板中,密度为1×104/孔,分别在培养液中用添加100、200、400、600、800和1 000 μmol/L谷氨酸孵育12、24、36、48和72h,未添加谷氨酸者作为正常对照组,采用MTS法测定各组MECs的增生率(吸光度A490)值.采用600 μmol/L谷氨酸分别孵育MECs 24 h和48 h,未添加谷氨酸者作为正常对照组,采用实时定量PCR法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD) mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的相对表达量;采用ELISA法检测细胞的总抗氧化能力(T-AOC),并通过荧光探针DCFH-DA观察细胞活性氧(ROS)的荧光强度. 结果 培养MECs生长良好,培养后72 h约80％细胞达到融合.不同浓度谷氨酸培养组随着谷氨酸浓度的增加及作用时间的延长细胞增生率逐渐下降,总体比较差异均有统计学意义(F浓度=52.501,P＜0.001;F时间=8.505,P＜0.001).实验后24 h和48 h谷氨酸处理组细胞中SOD mRNA相对表达量均明显低于同时间点正常对照组,差异均有统计学意义(t=20.278、t=16.724,均P＜0.001);谷氨酸作用MECs后24 h细胞中HSP90 mRNA相对表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(t=5.065,P=0.002).实验后24 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为(30.835±2.094) nmol/(min·L),低于正常对照组的(32.873±2.317) nmol/(min·L),但差异无统计学意义(t=1.599,P=1.414);实验后48 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为(29.561±1.831)nmol/(min·L),低于正常对照组的(33.680±2.039) nmol/(min·L),差异有统计学意义(t=3.682,P=0.004).谷氨酸处理组细胞中ROS荧光强于正常对照组,谷氨酸处理组处理后24 h及48 h细胞中ROS含量分别为48.110±1.712和40.982±1.853,均明显高于正常对照组的36.608±1.009和37.153±1.424,差异均有统计学意义(t=14.178,P＜0.001;t=4.012,P=0.002). 结论 谷氨酸可抑制体外培养MECs的增生,其对MECs的兴奋毒性作用与氧化应激刺激作用有关.
作者：辛晓蓉；巩天祥；洪缨；党鸿 刊期： 2017年第05期
背景 转化生长因子(TGF)-β1在角膜损伤修复过程中发挥重要作用,不同剂量的TGF-β1对角膜细胞外基质(ECM)的合成具有不同影响,从而影响瘢痕形成的程度.既往研究多集中于高质量浓度TGF-β1对二维培养的角膜基质细胞的影响,而低质量浓度TGF-β1对角膜基质细胞ECM合成的影响鲜见研究.目的研究低质量浓度TGF-β1对体外三维培养的角膜基质细胞生长状况及ECM合成的影响. 方法 采用两步胶原酶消化法从新鲜牛眼中分离牛角膜基质细胞并置于含体积分数10％胎牛血清(FBS)的DMEM/F12培养基,利用Pellet体外三维培养模型对牛角膜基质细胞进行培养.将细胞分为0.25 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组和0.50 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组,分别于培养后48 h、1周、2周、3周观察Pellet培养模型的形态变化.于培养后3周采用苏木精-伊红染色法对Pellet培养模型进行常规组织形态学检查,采用钙黄绿素-AM/碘化丙啶法(Calcein-AM/PI法)于激光扫描共焦显微镜下检查角膜基质细胞的死亡率;采用实时荧光定量PCR及免疫荧光细胞化学法分别检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和ColⅢmRNA及其蛋白的相对表达量;采用实时荧光定量PCR法检测细胞中角膜蛋白(KERA)mRNA和基膜聚糖(LUM)mRNA的表达.结果 培养后48 h、1周、2周和3周Pellet细胞均成团生长.苏木精-伊红染色可见,Pellet球内均有大量红色淡染的胶原纤维以及大部分正常的成纤维细胞和少量坏死的成纤维细胞,坏死细胞可见细胞形态破坏,呈均质红染,且0.25 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组和0.50 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组培养细胞形态无明显差别.0.25 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组和0.50 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组细胞死亡率分别为(33.60±1.65)％和(30.90±0.78)％,差异无统计学意义(t=0.144,P=0.887).0.25 ng/ml TGF-β1+5％FBS组Pellet培养模型中α-SMA、FN、ColⅢ蛋白表达量均低于0.50 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组,差异均有统计学意义(tα-SMA=4.622,P=0.010;tFN=2.973,P=0.040;tCol Ⅲ=7.845,P＜0.001),0.25 ng/ml TGF-β1 +5％ FBS组Col Ⅰ的表达量明显高于0.50 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组,差异有统计学意义(tColⅠ=4.022,P=O.016).在转录水平和蛋白表达水平,0.25 ng/ml TGF-β1 +5％ FBS组ColⅢ/Col Ⅰ比值均低于0.50 ng/ml TGF-β1+5％FBS组,差异均有统计学意义(tmRNA=-3.039,P=0.038;t蛋白=3.215,P=0.032).培养后48 h、1周、2周Pellet培养模型中KERA mRNA和LUM mRNA均呈阳性表达,0.25 ng/ml TGF-β1+5％ FBS组LUM mRNA相对表达量随培养时间延长而逐渐增加;0.50 ng/ml TGF-β1 +5％ FBS组LUM mRNA相对表达量于培养后1周时达峰值.2个组Pellet培养模型中KERA mRNA相对表达量均在培养后1周达峰值. 结论 低剂量的TGF-β1既能够维持Pellet体外三维培养模型中角膜基质细胞的生长并合成ECM,也使ECM组成成分的合成倾向于正常状态,以减少瘢痕化修复的趋势.
作者：张露；罗世男；袁检宝；周卫为；李霞 刊期： 2017年第05期
背景 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的以全身免疫系统严重损害为特征的感染性疾病,目前主要的治疗方法是高效抗逆转录病毒疗法(HAART),但不能彻底清除患者体内的免疫缺陷病毒(HIV),目前认为是病毒潜伏于HIV储存库所致.研究证实HAART治疗后患者血浆中HIV载量检测阴性的AIDS患者的泪液中发现了HIV,因此探索其眼部储存库是非常重要的. 目的 探讨泪腺组织是否具有HIV储存库的分子基础以及HIV感染泪腺组织的发生机制.方法 收集2013年11月至2015年12月在北京协和医院因泪腺良性疾病行泪腺手术获得的泪腺组织标本14例,其中13例来自于HIV阴性患者,l例来自于HIV阳性患者.13例HIV阴性患者临床诊断为泪腺脱垂者9例和泪腺炎者4例,病理诊断为正常泪腺组织者12例和泪腺间质淋巴组织增生者l例.HIV阳性患者的临床诊断为泪腺炎,病理诊断为泪腺间质淋巴组织增生.将12例HIV阴性和1例HIV阳性患者的泪腺组织标本用石蜡固定切片,采用免疫组织化学法检测泪腺标本中HIV受体CD4及CXC趋化因子受体4(CXCR4)和CC趋化因子受体5(CCR5)分子的表达;1例HIV阴性患者的泪腺组织标本制备成新鲜冰冻切片,采用免疫荧光染色对泪腺标本中CD4及CXCR4和CCR5分子的表达进行验证. 结果 免疫组织化学染色显示,HIV阴性患者泪腺组织CD4分子染色背景强,为可疑阳性表达;各例标本中多数泪腺上皮细胞可见CXCR4表达,定位于细胞质和细胞核,少数泪腺上皮细胞不表达CXCR4;在各例标本中少数泪腺上皮细胞中CCR5呈局灶阳性表达,主要位于细胞质和细胞核,多数泪腺上皮细胞不表达CCR5.HIV阳性患者泪腺组织中CD4分子染色背景强,为可疑阳性表达;CXCR4及CCR5在泪腺上皮细胞中为阳性表达;间质组织中可见大量散在淋巴细胞,其CD4、CXCR4及CCR5均为阳性表达.免疫荧光染色显示,HIV阴性患者泪腺组织中CD4、CXCR4、CCR5均呈红色荧光,CD4呈线状及片状分布,主要定位于泪腺上皮细胞的细胞膜,而CXCR4和CCR5则呈现散在点状分布,定位于泪腺上皮细胞的细胞质. 结论 HIV相关分子受体CD4及其辅助受体CXCR4、CCR5在泪腺上皮细胞均呈阳性表达,泪腺上皮细胞具有受到HIV感染和成为HIV储存库的分子基础.
作者：刘子扬；刘小伟；叶俊杰；韩扬；霍真 刊期： 2017年第05期
背景 保留前囊膜的晶状体摘出术在特殊情况下的玻璃体切割术中仍有其应用价值.尽管术中对晶状体上皮进行抛光处理,但术后仍有不同程度的前囊膜下纤维增生膜样混浊,了解这些增生膜中的细胞成分对于术后前囊膜下纤维增生膜样混浊的预防和治疗具有重要的临床意义. 目的 研究增生性糖尿病视网膜病变(PDR)合并白内障患者行保留前囊膜的晶状体玻璃体切割联合硅油充填手术后晶状体光学区前囊膜下纤维增生膜的处理方法及其组织病理学特点. 方法 于2013年1-12月在中日友好医院眼科纳入保留前囊膜的晶状体玻璃体切割联合硅油充填治疗且术后发生前囊膜下纤维增生性混浊的PDR合并白内障患者21例23眼,参照文献中描述的前囊膜混浊分级标准,收集取出硅油后前囊膜下纤维增生膜中剥除的C级和D级混浊标本,若难以剥除或剥除过程中出现部分前囊膜撕裂,则给予光学区切开.将收集的前囊膜混浊标本行苏木精-伊红染色、Van Gieson染色及Masson染色,光学显微镜下观察标本中纤维组织和胶原组织的形态;采用苦味酸-天狼星红染色,在偏振光显微镜下观察胶原纤维的分型情况. 结果 共15眼成功剥除光学区前囊膜下纤维增生膜,占65.2％(15/23),包括C级混浊14眼,其中9眼成功剥除光学区前囊膜下纤维增生膜,占64.3％ (9/14),5眼给予光学区直径约3～4 mm的前囊膜切开,3眼获得可利用标本;D级混浊9眼,其中6眼剥除纤维增生膜,占66.7％ (6/9),3眼给予前囊膜光学区切开,7眼获得可利用标本.术后20眼佳矫正视力(BCVA)较术前提高,3眼视力无变化.苏木精-伊红染色提示膜组织主要成分为成纤维细胞和纤维组织,间有色素颗粒和细胞内、外空泡;Van Gieson法染色可见有粉红色染色的纤维成分;Masson法胶原染色显示呈绿色染色的胶原组织;苦味酸-天狼星红染色后偏振光显微镜下可见Ⅰ型胶原纤维以折光性较强的红黄色为主,Ⅲ型胶原纤维间有少量折光性较弱的绿色. 结论 硅油取出术联合前囊膜下增生膜剥除并保持其完整性或光学区切开是恢复晶状体前囊膜光学区透明性的有效方法;晶状体前囊膜下增生膜由纤维组织、色素颗粒和硅油滴的多种成分组成,以纤维组织居多,胶原纤维以Ⅰ型为主.
作者：杨明；张远霞；张利；陈术；王志军 刊期： 2017年第05期
背景 临床发现玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)术中应用曲安奈德(TA)有止血作用,但其机制并不清楚. 目的 探讨玻璃体切割术治疗PDR过程中眼内应用TA止血的作用机制.方法 采用前瞻性研究设计,于2011-2014年纳入在天津医科大学总医院眼科因PDR接受玻璃体切割术且术中眼内应用TA的患者12例12眼,作为TA组,同期因黄斑前膜或黄斑裂孔接受玻璃体切割术且未用TA的患者共32例32眼作为对照组,两组术眼在玻璃体切割术开始时均采集玻璃体样本0.6 ～0.8 ml.采用ELISA法分别测定TA组和对照组患者玻璃体中尿激酶纤溶酶原激活物(u-PA)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(AI-1)含量,比较TA组和对照组术前玻璃体样本中上述指标含量的差异.结果 TA组术眼玻璃体中u-PA、t-PA和PAI-1平均质量浓度分别为25.45、127.44和0.42 ng/ml,对照组分别为22.94、142.37和0.27 ng/ml,TA组术眼玻璃体中u-PA平均质量浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.268,P＜0.05),TA组和对照组术眼玻璃体中t-PA和PAI-1平均质量浓度的差异均无统计学意义(Z=-0.092、-1.847,均P＞0.05). 结论 PDR患者玻璃体中u-PA平均质量浓度高,易致眼内出血.玻璃体切割术中眼内应用TA可减少或阻止出血其机制可能与t-PA和u-PA平均质量浓度降低而达到降低出血倾向,并通过增加PAI-1质量浓度而发挥止血作用有关.
作者：周琰倢；由彩云；王甜；张明雪；宋尹婷；廖梦宇；韩寒；张竹红；李家男；颜华 刊期： 2017年第05期
背景 阻塞型睑板腺功能障碍(OMGD)是睑板腺功能障碍的常见类型,目前认为OMGD是由于睑板腺导管的阻塞和/或睑脂分泌异常导致,因此睑板腺形态学的改变具有重要的临床意义. 目的 运用Keratograph 5M眼表综合分析仪观察OMGD患者睑板腺的形态学改变并对其进行分析. 方法 采用前瞻性病例观察研究方法.纳入2015年1-6月在天津医科大学眼科医院确诊的OMGD患者60例60眼,同时选择60名健康体检者作为正常对照组.分别对2个组受检者进行眼表疾病指数(OSDI)问卷调查、泪膜破裂时间(BUT)、Keratograph 5M眼表综合分析仪观察睑板腺缺失情况、睑板腺开口评分及睑脂评分.根据OSDI评分分为轻度OMGD组(12.0＜ OSDI≤22.0) 23例、中度OMGD组(22.0＜OSDI≤32.0)21例和重度OMGD组(32.0＜OSDI≤100.0) 16例.分别对3个组患者的睑板腺状况进行评估与分析. 结果 OMGD组OSDI评分、睑板腺缺失评分及睑脂评分均高于正常对照组,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(Z=-9.425、-7.781、-8.954,均P＜0.05).OMGD组和正常对照组BUT分别为(6.10±1.91)s和(10.67±2.11)s,睑板腺开口评分分别为1.35±0.90和0.88 ±0.64,差异均有统计学意义(t=-12.418、3.276,均P＜0.05).轻度OMGD组、中度OMGD组和重度OMGD组间OSDI、睑板腺缺失评分及睑脂评分比较,差异均有统计学意义(H=52.121、37.180、13.642,均P＜0.05),BUT、睑板腺开口评分差异均有统计学意义(F=58.191、8.474,均P＜0.05).OSDI与睑板腺缺失评分、睑脂评分及睑板腺开口评分之间均呈正相关(r=0.708,P=0.000;r=0.759,P=0.000;r=0.270,P=0.003).BUT与睑板腺缺失评分、睑脂评分及睑板腺开口评分之间呈负相关(r=-0.692,P=0.000;r=-0.691,P=0.000;r=-0.192,P=0.036). 结论 Keratograph 5M眼表综合分析仪可以快速、精确地对睑板腺进行形态学观察.OMGD患者在眼表及睑板腺等方面与正常人存在差异.
作者：杨柳；孟珠；赵金荣；赵少贞 刊期： 2017年第05期
背景 在临床上晶状体悬韧带的状态对于决定白内障的手术方式非常重要.超声生物显微镜(UBM)是术前观察晶状体悬韧带状态的重要方法. 目的 探讨UBM观察白内障患者晶状体悬韧带情况的准确性及临床应用价值.方法 采用系列病例观察研究方法.于2015年1-6月在天津市眼科医院纳入拟行白内障摘出术且晶状体悬韧带情况不明的白内障患者130例130眼,包括白内障合并原发性闭角型青光眼(PACG)患者59例59眼和外伤性白内障患者71例71眼.所有术眼术前均行UBM检查,记录晶状体悬韧带异常的情况和范围,与术中探查的悬韧带情况进行对比,比较2种检查方法显示的悬韧带异常结果的一致性和差异.结果 UBM检查可见外伤性白内障患者睫状体前旋及晶状体与睫状体间成一定距离,悬韧带的回声清晰.白内障合并PACG患者UBM图像可显示眼前节结构的典型PACG解剖形态,晶状体赤道部与睫状体接触,悬韧带回声欠清晰.UBM检查与术中探查的悬韧带异常情况一致(Kappa系数=0.952),2种检测显示的悬韧带异常眼数分布差异无统计学意义(P=O.250).2种检查均有晶状体悬韧带异常的75眼中l眼的悬韧带异常位置不能比较,占所有受检眼的0.77％;UBM检查所示悬韧带异常范围与手术记录完全一致者8眼,占全部受检眼的6.15％.2种检查晶状体悬韧带异常相差1个钟点范围者35眼,占全部受检眼的26.92％,相差2个钟点范围者27眼,占20.77％,相差3个钟点范围者4眼,占3.08％.2种检查均显示悬韧带异常的74眼中,UBM检查悬韧带异常方向与手术探查结果平均相差(1.36±-1.29)个钟点,外伤性白内障的28眼平均相差(1.14±1.10)个钟点,合并PACG的36眼平均相差(1.64±1.48)个钟点.结论 UBM可准确观察和定位晶状体悬韧带的异常,其对外伤性白内障的观察效果优于白内障合并PACG者,在对白内障手术方式的选择及术中可能出现并发症的风险预见方面均有重要的临床价值.
作者：武斌；吴迪；周臻；何广辉；王健；徐志刚；陈松；李岩 刊期： 2017年第05期
背景 曲安奈德具有抗光作用,脉络膜脱离型视网膜脱离(RD/CD)术前玻璃体腔内注射TA可减轻炎症反应,改善手术效果,但由于术前眼压低,玻璃体腔注射易引起并发症.关于后Tenon囊下注射TA在RD/CD中的有效性和安全性尚未见报道. 目的 探讨后Tenon囊下注射TA治疗RD/CD的疗效及安全性.方法 采用回顾性研究方法,收集于2010年5月至2014年6月在温州医科大学附属眼视光医院首诊为RD/CD且接受手术的患者22例22眼的病历资料,患眼均于玻璃体切割术前5d行后Tenon囊下注射TA混悬液40 mg(0.4 ml),注药后观察葡萄膜的炎性反应.使用Goldmann眼压计和B型超声仪观察注药前及注药后5d患眼眼压、脉络膜脱离高度及脱离范围的变化,同时监测血压及血糖的变化,并于注药5d后行玻璃体切割术,所有患者术后随访3个月以上. 结果 行TA的后Tenon囊下注射的22眼葡萄膜炎症状均不同程度减轻;注药前患眼平均眼压为(5.4--.2.9) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),注射TA后5d患眼平均眼压为(8.2±4.3) mmHg,眼压上升2.8 mmHg,差异有统计学意义(t=3.430,P＜0.01).注药前患眼平均脉络膜脱离高度为5.2(3.1,6.6)mm,注药后5d平均脉络膜脱离高度为0.9(0,3.8)mm,脉络膜脱离高度显著降低,差异有统计学意义(Z=-4.198,P＜0.01).注药前患眼平均脉络膜脱离范围为12(10,12)个点位,注药后5d平均脉络膜脱离范围为3(0,6)个点位,脱离范围显著下降,差异有统计学意义(Z=-4.124,P＜0.01).患者注药前后血糖、血压变化的差异均无统计学意义(均P＞0.05).术眼术前、术后1个月和3个月LogMAR视力分别为2.14±0.46、1.29±0.57和1.17±0.55,术后视力较术前明显好转,总体比较差异有统计学意义(F=22.060,P＜0.001).视网膜复位率为95.5％.7眼术后出现高眼压,其中5眼使用局部降眼压药物治疗后恢复,2眼药物取出后眼压恢复正常. 结论 RD/CD术前行TA后Tenon囊下注射能减轻术眼葡萄膜炎反应,升高眼压及降低脉络膜脱离,对血糖、血压影响小.
作者：毛剑波；吴素兰；陈亦棋；蒋璐；褚梦琪；董玉桂；陶继伟；林丽；沈丽君 刊期： 2017年第05期
视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)是眼科常见的病理生理损伤性眼病,常发生于视网膜动静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、急性闭角型青光眼等与缺血相关的眼病.表现为缺血性患眼在血液再灌注后,细胞功能发生代谢性障碍,视网膜组织结构损伤,视功能下降.缺血-再灌注损伤是由多种因素共同作用的结果,目前公认的假说主要包括氧自由基的损伤、细胞内的钙超载、白细胞介素介导作用和细胞凋亡等.但目前对于RIRI的保护及治疗研究有限,本文就国内外有关RIRI的干预治疗新进展综述如下.
作者：张雪 刊期： 2017年第05期
光学相干断层扫描血管成像(OCTA)是一种新近出现的具有高分辨率的血管成像技术,可以三维立体成像、分层成像,并同时提供视网膜结构和功能信息等,已经广泛应用于视网膜、青光眼、视神经疾病的临床诊断及治疗中.但是OCTA技术处于其发展初期阶段,仍然具有广阔的发展空间.本文复习了大量国内外有关OCTA的临床研究,就其对视网膜和视神经解剖结构的新探索、对临床疾病诊疗价值及其局限性进行综述,以加深眼科医师对该技术的理解并指导临床应用.
作者：杨沫 刊期： 2017年第05期
糖尿病视网膜病变(DR)是眼科常见病,常导致患者视力不可逆性下降,其2大特征包括黄斑水肿,视网膜新生血管生成;而视网膜新生血管生成是导致患者视力丧失重要的原因之一.内皮抑素(ES)各种作用的发挥与其特有的结构特点密不可分,是目前公认的强的抑制血管生长的因子之一,ES抑制视网膜新生血管的作用机制复杂,且尚未完全明确.因此,本文拟从ES调控细胞外基质的表达、抑制促血管生成蛋白的表达、调控关键信号通路的表达3个方面阐述ES抑制糖尿病视网膜新生血管病变的可能机制,并作一综述.
作者：张铭 刊期： 2017年第05期
微小RNA(miRNA)是一类内生的、长度约20 ～ 24个核苷酸的具有组织特异性和高度保守的RNA,通过与mRNA互补配对在转录后水平降解mRNA或抑制mRNA翻译来负调控靶基因的表达.多项研究已表明miRNA的亚型基因miR-126、miR-31、miR-200b和miR-29等在一定程度上与糖尿病视网膜病变(DR)的新生血管生成有关,通过一系列调控血管内皮生长因子(VEGF)的表达,进而抑制或促进血管新生,而VEGF是一种新生血管的主要促进因子,能够特异性的刺激血管内皮细胞的增生及新生血管生成,破坏血-视网膜屏障,加快DR的进展.因此,揭示miRNA在DR新生血管形成中的作用及其机制是未来DR机制研究的重要方向,并可为DR的防治提供新的策略.现就miRNA在DR新生血管形成的研究进展作一综述.
作者：黄俊 刊期： 2017年第05期
患者,男,67岁,因左眼无痛性视力下降2年于2014年11月10日至大连医科大学附属第一医院眼科就诊.既往无葡萄膜炎病史,无内眼手术及眼外伤史,否认高温环境、热辐射接触史,无糖尿病、高血压、冠心病等全身疾病史,否认药物过敏史.全身体检未发现异常.眼部检查:视力右眼0.8,左眼0.3,眼压右眼17 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼15 mmHg,双眼结膜无充血,角膜透明,前房中等深度,KP(-),房水闪辉(-),瞳孔等大正圆居中,直径为3.5 mm,直接间接对光反应灵敏.
作者：方石峰；卢建民；秦秀虹；高锦展；马翔 刊期： 2017年第05期
患者,女,25岁,因左眼视物偏斜20余年就诊,父母非近亲结婚,家族中无斜视及类似疾病病史.患者体型偏瘦,前额较高,鼻梁宽,下嘴唇厚(图1),耳廓较小,右手手指细长、畸形(图2),胸部平坦,乳房发育不明显,智力正常.眼部检查:双眼裸眼视力均为0.8;屈光状态:右眼+0.37 DS,左眼-1.50 DC×65 °;眼压:右眼18 mmHg(1 mmHg=0.133 KPa),左眼20 mmHg;眼位:33 cm角膜映光-15°,双眼球向各方向运动不受限(图3),歪头试验阴性.
作者：袁均；李艳；成拾明；孙荣；张勇 刊期： 2017年第05期
青光眼、白内障为常见致盲眼病,中国白内障患者超过500万,因人口老龄化发病率呈快速上升趋势,而成年人青光眼发病率约1％,白内障合并青光眼率为5.3 ～ 34.7％[1].手术是青光眼、白内障的首选治疗方法,可分为传统的小梁切除联合白内障超声乳化人工晶状体植入术、房角分离术、微创光凝术联合超声乳化人工晶状体植入术等.小梁切除联合白内障超声乳化人工晶状体植入术和房角分离术技术成熟,普及率高.微创光凝术联合超声乳化人工晶状体植入术尽管应用较少,但作为微创手术,其优势明显[2].本研究中比较3种术式疗效、并发症及相关指标变化情况,为选择术式提供依据.
作者：戴兵；颜超 刊期： 2017年第05期
眼科手术技术的不断进步和手术器械的不断发展使得眼科手术变碍越来越安全,同时眼科麻醉的方式和选择也发生了相应的改变,但目前仍没有绝对安全的眼科麻醉方法,临床上眼科手术麻醉的并发症仍有发生.眼科手术中麻醉方式的选择主要取决于手术方式、医生的需要、患者的期望及配合程度,大多数眼科手术在局部麻醉下即可完成,但是眼科局部麻醉过程中注射针接近血管、视神经和脑干等重要结构时,可增加相关组织结构损伤的风险,其中严重的并发症是脑干麻醉,麻醉师和眼科医师应充分认识到这些并发症甚至有危及生命的可能.为了避免麻醉过程中药物意外注射到周围的血管、眼球和脑脊液中而造成神经组织的损伤,需要麻醉师和眼科医师对相关区域的解剖结构进行精确评估,特别是注射部位、深度以及眼球位置的判断.因此,应强调眼科医师提高对眼科手术麻醉并发症,特别是脑干麻醉等严重并发症预防及合理处理的意识.
作者：李文生；陈晓冬 刊期： 2017年第05期
肥厚型脉络膜疾病谱是近年来随着眼科诊疗技术的进步而提出的新概念.眼底影像学诊断技术的巨大进步,特别是扫频源OCT在扫描速度、深度、扫描模式以及扫描软件方面的突破,克服了以往眼底成像技术的局限性,使得深达脉络膜,甚至巩膜的结构得以清晰成像,为视网膜脉络膜疾病的诊断、分型及发病机制研究提供了有用信息和依据.近年来正是基于OCT对脉络膜越来越精细的成像特点提出了肥厚型脉络膜疾病谱的概念,国外学者将与慢性持续性脉络膜增厚相关的具有临床表型及发病机制相似的黄斑疾病进行归类并加以病名,为该类疾病的临床诊疗及临床研究提供了新的方向.眼科医师应该关注这些新的进展和相关的研究工作.本文就其概念、发病机制、临床表型做一简要评述.
作者：张新媛；赖旭佑 刊期： 2017年第05期
