目的 观察神经肽 Y (NPY)对心肌细胞内Ca2+及钙调素(CaM)依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)信号传导途径的影响.方法 以NPY刺激心肌细胞.用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性.应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达.采用组织化学法测CaN酶活性.用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化.结果 加入100 nmol/L NPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高(P＜0.05),10 nmol/L NPY组和CsA 组(100 nmol/L NPY + 5 μg/ml CsA) CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义.100 nmol/L NPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高(P＜0.05). 加入100 nmol/L NPY在10 min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义.经100 nmol/L NPY刺激24 h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(P均＜0.01).结论 NPY可活化心肌细胞内Ca2+及CaM-CaN途径.NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节.
作者：李晓云；陈敏生；黄少华；董颀；李荧辉；张舒 刊期： 2006年第03期
目的 研究体外反搏对局部狭窄动脉内血流动力学环境的影响,进而探讨体外反搏对动脉粥样硬化斑块的干预作用.方法 设计了一个基于流体动力学理论的数学模型,在特定的空间坐标系下推导了描述血液脉动流的控制方程,给出了合适的边界条件,并设计了数值算法对模型进行求解.以雄性乳猪的颈动脉为对象,在体测量了动脉的几何参数及反搏前后心动周期内连续的流率、动脉内压和心电.通过将反搏前后的实测数据分别应用到文中建立的数学模型中进行求解.结果 得到了反搏前后心动周期里动脉模型内的多种重要的血流动力学量,包括血液流场、速度分布、壁面切应力(WSS)分布等.结论 体外反搏能有效提高心动周期内动脉的血流量、提高心动周期内尤其是舒张期的动脉内壁切应力水平及压力梯度、增加动脉局部狭窄段后端回流区的血液回流速度.这些改变对于动脉粥样硬化斑块的发生及发展都有良好的干预作用.
作者：杜健航；欧阳祥波；郑振声；包芸；靳亚非 刊期： 2006年第03期
目的 探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应.方法 分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36 h时间点的血清,用于培养人脐静脉血管内皮细胞.用Cdna基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱.结果 反搏前后比较,有10个基因(核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1)的表达在3个治疗时点上出现显著改变.在1 h点均为上调,在24 h、36 h时点均为下调.结论 体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调控效应,并随体外反搏治疗时间的增加呈抑制其表达的趋势.
作者：何小洪；汤庆；伍贵富；郑振声；何建桂；方典秋；马虹；朱振宇 刊期： 2006年第03期
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积(AUC)、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义(P＞0.05),但在悬吊组其差异则有统计学意义(P＜0.01).结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.
作者：袁明；姜世忠；李志利；袁敏；汪德生 刊期： 2006年第03期
目的 研究低频长脉冲肛门电刺激(AES)括约肌对狗直肠顺应性、张力和直肠肛门抑制反射(RAIF)的影响.方法 9只健康狗参加3次实验研究.肛门括约肌压力(ASP)以每秒收缩曲线下面积来表达.直肠张力是在压力控制模型下测定.直肠的顺应性在以压力渐增的相性气囊扩张模型下测定.AES是通过安装在测压管上的一对环状电极进行.结果 AES期间的RAIF低阈容量[(27.5±0.9) ml]显著高于无AES的对照期[(22.5±1.9) ml](P＜0.05).用45 ml气体扩张气球时,AES期和对照期的ASP下降百分比在两者间差异无统计学意义.与基础对照相比,AES显著降低P1/2值[(11.1±1.5)比(16.7±1.1), P＜0.05] 和κ值 [(11.6±2.5)比 (20.5±2.6) mm Hg, P=0.0095],表示AES增高了直肠的顺应性,但对直肠张力无明显改变.结论 肛门内应用低频长脉冲电刺激可使健康狗的ASP增加.AES能增加直肠的顺应性,但不改变直肠的张力,且RAIF仍完全保留.
作者：聂玉强；姜英杰；李瑜元；陈建德 刊期： 2006年第03期
目的 研究体外反搏治疗心肌缺血时血管对剪切应力各频率分量的影响.方法 对17条开胸犬实时测量其正常情况下、缺血1 h、缺血1 h后反搏1 h、反搏2 h以及正常情况时不同反搏压力下头臂干处的血流量,计算出此处剪切应力的频率分量变化.结果 体外反搏使头臂干处剪切应力的频率分量发生了明显的变化.急性心肌缺血和体外反搏可以使剪切应力的各频率分量发生明显的改变.结论 反搏压力大于一定程度时体外反搏可以明显改变体内血管剪切应力的低频分量.
作者：王怀阳；郑振声 刊期： 2006年第03期
目的 探讨增强型体外反搏(enhanced external couterpulsation EECP)对冠心病经皮冠状动脉介入治疗患者的疗效.方法 经选择性冠状动脉造影确诊为冠心病且介入治疗成功的患者共469例,其中85例在药物治疗的基础上行体外反搏治疗(EECP组),另384例予单纯药物治疗(药物组).临床随访6～72个月,部分行超声心动图和冠脉造影复查,比较两组随访病例临床终点事件、左室功能和造影结果的差异.结果 (1)基线资料:对EECP组81例(95%)和药物组350例(91%)成功进行了随访,两组在临床资料、造影特征和介入治疗等方面差异均无统计学意义(P＞0.05).⑵临床终点事件:EECP组心绞痛复发率显著低于药物组(8.6%比17.4%,P＜0.05);EECP组总的临床终点事件发生率明显低于药物组(18.5%比35.4%,P＜0.01).(3)超声心动图:两组基线室壁运动指数和左室射血分数相似,但复查时EECP组明显优于药物组(P＜0.01).⑷冠状动脉造影:两组再狭窄发生率差异无统计学意义P＞0.05,但EECP组出现侧支循环患者数明显多于药物组(17.9%比5.1%,P＜0.05),复查时病变血管参考内径[(3.29±0.61)mm比(3.06±0.50)mm,P＜0.05]和支架内小腔径[(3.02±0.59)mm比(2.67±0.62)mm,P＜0.01]均显著大于药物组.结论 对于介入治疗成功的冠心病患者,增强型体外反搏可减少心绞痛复发,改善预后和心功能,并可能有预防再狭窄的作用.
作者：罗初凡；杜志民；胡承恒；伍贵富；张苗青 刊期： 2006年第03期
目的 探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6),均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3 d后,反搏组接受体外反搏处理,每日1 h,持续共6周(每只犬反搏总时间28～30 h).血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用.双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化.免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法)测定心肌组织局部VEGF的表达.RT-PCR检测心肌组织局部VEGF Mrna的表达.结果 (1)图像分析证实,反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显著高于对照组[α-actin:(11.8±5.3)支/HP比(3.4 ±1.2)支/HP,P＜0.05 ;FⅧ-r-Ag :(15.2±6.3)支/HP比(4.9±2.1)支/HP, P＜0.05].(2)冠状动脉急性闭塞后,两组犬的血清VEGF水平开始升高,在24 h均达到一峰值水平,随后VEGF水平下降,约在1周时降至低.之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加,但组间变化差异无统计学意义.(3)反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛,但绝大部分仍分布于心肌细胞,少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞.相反,在对照组,心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组.(4)免疫组化图像分析发现,反搏组犬心肌VEGF表达的面积[(0.0353±0.0090)mm2比(0.0036±0.0008)mm2,P＜0.01]、吸光度指数[(3.0391±0.5121)比(0.3473±0.0840),P＜0.01)]均高于对照组;对两组心肌组织VEGF Mrna的表达进行半定量分析,结果反搏组犬心肌VEGF Mrna的表达显著高于对照组(P＜0.01),增加73.5%.结论 长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成,促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和Mrna水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一.
作者：谢强；伍贵富；杜志民；胡承恒；方典秋；戴刚；郑振声 刊期： 2006年第03期
目的 探讨局部血管紧张素原(angiotensinogen,ATG) 与肾素在增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation, EECP)治疗心肌缺血时的改变.方法 利用冠状动脉结扎法造成犬急性心肌缺血动物模型.观察EECP治疗时缺血心肌、肾脏、肺脏和主动脉处肾素活性的改变.应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察组织中ATG与肾素mRNA的表达.结果 反搏组缺血心肌肾素活性明显低于缺血组[(2.36±0.59) ng·ml-1·h-1对(3.21±0.67) ng·ml-1·h-1,P＜0.05].反搏组缺血心肌中ATG、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组(0.56±0.16对0.71±0.15,1.12±0.16对1.37±0.22,P＜0.05;0.96±0.11对1.18±0.18,P＜0.05).结论 EECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,同时对ATG mRNA有抑制作用.这可能是EECP抑制心血管局部血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,从而保护缺血心肌的机制之一.
作者：陆丽；吴伟康；郑振声；钱孝贤 刊期： 2006年第03期
目的 研究双气囊推进式小肠镜在不明原因消化道出血诊断中的价值.方法 对本院2003年7月至2005年11月不明原因消化道出血患者的双气囊推进式小肠镜(double-balloon enteroscopy,DBE)检查结果进行回顾分析,取同期非出血患者的DBE检查作为对照.对出血和非出血性小肠病灶的阳性诊断率进行统计.结果 出血组38例,经口入镜22例,经肛入镜6例,分别从两端入镜10例,发现出血灶35例(92.1%),其中小肠出血31例(81.6%).8例经手术切除并证实诊断,2例经镜下治疗后止血.对照组50例,病灶发现37例(74%),病灶诊出率低于出血组(P＜0.05) .结论 双气囊推进式小肠镜是一种安全、可靠、有效的检查手段,对不明原因消化道出血有较高的诊断价值.
作者：詹琪；李瑜元；聂玉强 刊期： 2006年第03期
出生后骨髓中存在着一群祖细胞能够迁移到外周循环中,并且可以分化为成熟的内皮细胞,这一群细胞被定义为内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs).在胚胎发育的过程中,EPCs参与了初的血管形成(vasculogenesis).
作者：王峰；田晶；谭孟群 刊期： 2006年第03期
1985年,Stein等首先描述了一种表达CD30(Ki-1)的,以多形性大细胞增殖为特征的淋巴瘤,并命名为间变大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL).ALCL是一种异质性疾病,根据临床表现、组织形态、免疫表型及细胞遗传学特征,可分为多种不同的类型.临床上,ALCL可为原发性的,也可以继发于进展性淋巴细胞增殖性疾病.原发ALCL又可以进一步分为原发系统型ALCL和原发皮肤型ALCL.从免疫表型看,ALCL可以来源于T细胞,或为非T非B细胞表型.从细胞遗传学来看,部分ALCL有t(2:5)染色体异常并构成一个独特的类型.本文主要介绍近5年来对原发系统型ALCL的细胞免疫学、分子遗传学、临床病理分类、治疗策略和预后因素的研究进展.
作者：王步飞；黄慧强 刊期： 2006年第03期
目的 介绍一种快捷、无突变的目的基因缺失体构建和鉴定方法.方法 用Mlu I 和 Sac I酶将GCLC/pGL3在GCLC基因与pGL3连接处切开,形成以GCLC端为3'凹端而pGL3载体端为3'凸端的线型载体.利用外切核酸酶Ⅲ从GCLC基因端(3'凹端)单向逐一切除GCLC基因上的核苷酸,并在不同的时间终止其反应以获得一系列的GCLC基因缺失体.将GCLC基因缺失体与pGL3载体自身环化构建成GCLC基因序列缺失体的pGL3报道载体.后用酚抽提和凝胶电泳法粗略挑选出不同长度的GCLC/pGL3缺失突变体.结果 利用嵌套缺失法构建出各种长度的GCLC基因的缺失突变体,且不存在基因突变的现象.利用酚筛选法快速鉴定出29种不同长度的缺失突变体.结论 联合利用嵌套缺失和酚筛选法可以高保真而快速地构建和鉴定目的基因的缺失突变体.
作者：程璘令；李冰；涂洪斌；刘启才；冉丕鑫 刊期： 2006年第03期
目的 构建无精症相关蛋白2(DAZAP2)真核表达重组载体, 对基因进行细胞定位. 方法提取1例正常人骨髓单个核细胞总RNA, 以逆转录产物作为模板,PCR扩增DAZAP2的开放阅读框(ORF).采用定向克隆法与真核表达载体pEGFP-N1连接,转染大肠杆菌DH5α,经双酶切及测序证实.脂质体法转染COS7细胞后,运用Western 印迹及免疫定位技术检测表达产物.结果 测序证实真核表达重组质粒的阅读框没有发生改变,转染重组质粒的细胞表达融合蛋白DAZAP2-EGFP,主要在COS7细胞质中表达.结论 成功获得了DAZAP2真核表达重组质粒并有效地表达重组融合蛋白,DAZAP2主要定位在细胞质中的泡状分泌结构上.
作者：石奕武；陈盛强；胡维新 刊期： 2006年第03期
目的 构建PML-RARα基因重组表达质粒,为发展PML-RARα基因疫苗提供实验依据. 方法利用RT-PCR方法从急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞中扩增出465 bp 的位于PML-RARα融合基因的框内结构的片段,克隆至真核表达载体pIRES和分泌载体pSecTag后,经酶切和序列分析鉴定重组质粒的构建情况.结果 经酶切鉴定和序列测定表明,PML-RARα目的基因已正确插入真核表达载体中,构成了目的重组载体. 结论成功构建了PML-RARα/pIRES和PML-RARα/pSecTag重组真核表达质粒,可进一步用于PML-RARα基因疫苗的实验研究.
作者：汤冀；李扬秋；周羽竝；杨力建；陈少华；胡刚；罗更新 刊期： 2006年第03期
2006年5月13-14日,首届国际体外反搏学术交流会在中国广州市成功召开,标志着体外反搏的发展进入了一个充满机遇和挑战的新阶段.体外反搏是生物医学工程学的一个分支,是工程学原理在临床医学中的具体应用.本文介绍体外反搏在国内外近40年的发展历程,并结合我国近年来生物医学工程学科的进展作一概述,期望为我国生物医学工程学科与临床学科的结合与可持续发展带来一些启示.
作者：陆丽；郑振声；伍贵富 刊期： 2006年第03期
体外反搏是1963年美国哈佛大学的学者首先提出的一种辅助衰竭心脏的装置,但由于其设计上的缺陷,不能达到预期的疗效,在上世纪70年代末已被临床淘汰.
作者：郑振声 刊期： 2006年第03期
医学数字图像与通讯(DICOM)图像阅读软件是一个相对独立的软件,它既可以嵌入到医疗影像管理系统(PACS)的影像工作站中,用于DICOM图像的读写、显示和基本的图像处理,也可以单独安装于个人电脑上,方便医生随时随地浏览DICOM图像.LEADTOOLS V14.5是Leadtools公司新开发的医学软件开发包,在它的基础上开发DICOM图像阅读软件,可以大大缩短开发时间,降低开发成本.我们将从设计原理、编程思路、具体实现等几个方面详细介绍如何应用VC++.NET和LEADTOOLS V14.5,设计DICOM 3.0标准下的DICOM图像阅读软件.
作者：丛燕；余东兰；王奎健 刊期： 2006年第03期
目的 建立一项简单客观地评价阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者白天嗜睡的方法.方法 先制作一套判断睡眠的自动化睡眠监控系统并用于醒觉维持试验(MWT) . 10例OSA患者和5名正常人进行2次相隔约1 h的MWT.记录睡眠多导图包括脑电图、眼动图和下颌肌电图.结果 建立了一套判断睡眠的自动化睡眠监控系统,由自动化睡眠监控系统检测的醒觉维持时间与睡眠多导图所检测的一致.OSA患者的醒觉维持时间是(21±7) min明显小于正常人(38±2)min(P＜0.01).结论 在MWT试验时,自动化睡眠监控系统可代替复杂的睡眠多导图.
作者：朱海锋；杨智；罗远明 刊期： 2006年第03期
载人航天科学和技术的发展,不仅保证了航天任务的顺利完成,而且对地球上生命科学和医学的发展也有着巨大的贡献.在过去的40多年中,很多在空间飞行计划中发展的先进技术,已应用到医学研究、临床医学诊断和治疗及保健中去,促进了医学发展,提高了人类的健康水平和生活质量.现在从8个方面介绍航天科学技术对地球上医学发展的贡献.
作者：沈羡云；董颀 刊期： 2006年第03期
