目的评价他克莫司(FK506)和来氟米特联合应用对大鼠心脏移植排斥反应的抑制作用.方法将实验动物随机分为对照组、FK506组、来氟米特组以及FK506与来氟米特合用组,观察移植心存活时间,于术后7 d切取部分移植心做病理检查,并测定各组受者外周血T淋巴细胞亚群及肝、肾功能.结果不用免疫抑制剂的对照组移植心存活时间为(7.14±1.07)d,单用FK506的组为(11.14±1.73)d,单用来氟米特的组为(11.29±1.80)d,两药合用组为(14.00±2.49)d,合用组的病理切片提示排斥反应明显轻于两药单用组.术后7d,合用组外周血T淋巴细胞亚群中,CD4+细胞明显低于两药单用组(P＜0.05),而CD8+细胞各组间的差异无显著性;各组间肝、肾功能的差异也无显著性.结论FK506和来氟米特联合应用对大鼠心脏移植的免疫抑制作用优于相同剂量的单一用药.
作者：孙岩；吴德全；李刚；齐忠权；单世光 刊期： 2003年第03期
目的为减轻对活体供者的损伤,探讨腹腔镜在供肾切取中的应用.方法对3名亲属活体供肾者采用腹腔镜切取肾脏,术前行磁共振、静脉尿路造影和数字减影血管造影检查,以了解供者双侧肾脏的血管情况,取肾术在全身麻醉下进行,先行腹腔穿刺,注入CO2气体,以形成气腹,供肾通过脐上腹中线切口取出.结果2例取左肾,1例取右肾,3例取肾手术均获成功,手术历时5、4和3.5 h,失血100～400ml,供肾热缺血时间分别为8、5、5min,血管吻合完毕开放血流后,移植肾均在1 min内泌尿,移植肾功能良好.结论活体供者采用腹腔镜取肾可减轻供者的手术创伤,术后伤口疼痛轻,住院时间短,身体恢复快.
作者：章道恒；黄东龙；眭维国；杨江根 刊期： 2003年第03期
目的探讨交叉反应组(CREG)配型在高致敏患者肾移植中的临床意义.方法动态监测肾移植受者体内群体反应性抗体(PRA)的水平及其特异性,按照CREG配型原则选择匹配的供者.结果60例受者术前PRA超过11%,均有单纯性或混合性升高;按照CREG配型,0～1个抗原错配、2个抗原错配、3～4个抗原错配者术后肌酐恢复正常的时间平均为6.5 d、7.0 d、12.7 d,发生肾功能恢复延迟的例数分别为0、7例、3例,各组间的差异具有显著性(P＜0.05).结论高致敏受者在肾移植时采用CREG配型,可避开受者预存的HLA抗体特异性所对应的抗原,对于提高肾移植人/肾存活率具有重要意义.
作者：王庆华；谭建明；王英；曾章新；陈锦华 刊期： 2003年第03期
目的对临床肾移植的经验进行总结.方法回顾分析1053例次肾移植受者的临床资料,从供肾及移植情况、术后并发症及处理、免疫抑制剂的应用、HLA配型及群体反应性抗体检测等对移植效果的影响等几个方面进行分析总结.结果1988年前免疫抑制治疗采用硫唑嘌呤(Aza)和泼尼松(Pred)二联用药,人/肾1年存活率为69.3%/69.0%,3年为43.0%/42.6%,5年为30.7%/27.8%;1989年后采用环孢素A(CsA)、Aza和Pred三联用药,人/肾1年存活率为93.2%/92.4%,3年为79.3%/78.2%,5年为66.2%/64.2%.术后早期并发症以急性排斥反应为主,晚期主要是移植肾慢性功能丧失,后者是导致受者死亡的主要原因.只要治疗及时,80%的急性排斥反应能够得到逆转.结论良好的供肾和组织配型,术后免疫抑制药的合理应用,并发症的预防和及时治疗,是提高肾移植术后人、肾存活率的重要保证.
作者：李香铁；李慎勤；刘少鸽；杨德安；徐友和；郝俊文；张爱民；刘仰东；孟慧林 刊期： 2003年第03期
目的总结2例活体小肠移植术后贫血的治疗经验.方法回顾性分析2例活体小肠移植后发生贫血者的临床资料.结果针对其发病原因,采取综合治疗措施,包括输血、止血、降低某些药物的剂量、造血原料的补充和必要的营养支持,治疗1个月后,2例患者的病情明显好转,血红蛋白明显上升,均维持在100～120g/L.结论针对病因,活体小肠移植术后的贫血可以纠正.
作者：季刚；王为忠；宋维亮 刊期： 2003年第03期
目的探讨霉酚酸酯(MMF)处理的供者来源的树突状细胞(DC)在诱导免疫耐受中的作用.方法同种小鼠异位心脏移植前经尾静脉注射培养7 d的供者源未成熟DC或培养的同时以MMF处理的供者未成熟DC,观察移植心脏存活时间以及受鼠血清中TH1和TH2细胞因子的变化.结果接受未成熟DC回输的受者移植心脏存活期较单纯移植组显著延长,而以MMF处理未成熟DC可使移植物的存活时间得到进一步延长,并且显著抑制了TH1细胞因子的产生.结论MMF对DC的功能成熟有显著的抑制作用,MMF处理的DC能够诱导针对移植供者的特异性免疫耐受.
作者：韩丛辉；张明；王寅；殷明；闵志廉 刊期： 2003年第03期
目的探讨肾移植术后环孢素A所致药物性牙龈病(GDM)的治疗.方法48例肾移植后发生GDM的患者随机分为3组,分别采用手术治疗、体外培育牛黄糊剂局部治疗及基础治疗,观察治疗1个月后牙龈肿大、疼痛、出血、龈沟出血指数、龈袋深度的变化.结果总的治疗效果,手术治疗组和体外培育牛黄糊剂局部治疗组的效果相仿,但明显优于基础治疗者.结论体外培育牛黄糊剂治疗GDM疗效较好,不良反应小,尤其适合移植患者.
作者：张延琳；廖永芳；林正斌；王嘉陵；李明；蔡红娇 刊期： 2003年第03期
目的探讨肾移植后应用霉酚酸酯(MMF)所致白细胞减少的发生机理及治疗策略.方法对应用MMF后发生白细胞减少、须停药的25例肾移植患者的资料进行回顾性分析.结果MMF所致白细胞减少的发生率为4%(25/632),其中重度及危重度患者13例,中度减少12例,暂停或永久停用MMF,重度及危重度患者应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗的有效率为92%(12/13);患者停用MMF期间加用百令胶囊6.0～9.0 g/d.结论肾移植后应用MMF所致须停药的白细胞减少并不少见,其发生可能与体内血中游离的霉酚酸浓度较高有关;严重者可用rhG-CSF治疗,大多数可逆;肾功能不全者应适当减少MMF的用量.
作者：何强；陈江华；王逸民；吴建永 刊期： 2003年第03期
目的研究茯苓醇提取物对心脏移植急性排斥反应的抑制作用.方法以Wistar大鼠为供者、SD大鼠为受者,建立异位(腹腔)心脏移植模型,移植前按组分别以橄榄油、茯苓醇提取物及环孢素A灌胃,并设SD大鼠空白对照组.术后观察移植心的存活时间,测定各组术后第7 d外周血中白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)含量以及CD3+、CD4+、CD8+细胞和CD4+细胞与CD8+细胞的比值(CD4+/CD8+),并观察移植心的病理变化.结果接受茯苓醇提取物25 mg@kg-1@d-1或50 mg@kg-1@d-1灌胃的大鼠,移植心存活时间显著延长,病理损害程度减轻,外周血IL-2及IFN-γ的含量以及CD3+、CD4+、CD8+细胞百分比和CD4+/CD8+比值降低,与环孢素A 5 mg@kg-1@d-1灌胃的结果相当.结论茯苓醇提取物对心脏移植急性排斥反应具有明显的抑制作用.
作者：张国伟；夏求明 刊期： 2003年第03期
目的探讨肾移植患者尿中供者细胞的出现与急性排斥反应的相关关系及其临床意义.方法以供者为男性、受者为女性或HLA-DR抗原有错配的80例肾移植患者为研究对象,定期收集尿液标本,从中提取DNA,利用聚合酶链反应及序列特异性引物-聚合酶链反应分别检测Y染色体上特异的基因片段DYZ-1和HLA-DR抗原的基因DRB1.结果手术当天受者的尿中即有供者细胞出现,随着时间的推移,尿中供者细胞DNA的基因表达强度逐渐减弱,直至术后30 d,仍有90.0%患者的尿中有供者细胞DNA的基因表达,其中8例(29.6%)发生了急性排斥反应;出院后发生急性排斥反应者,90.0%的尿液标本中能检测到供者细胞DNA,抗排斥治疗结束后2周,83 3%仍为阳性,治疗过程中尿中供者细胞DNA的基因表达强度逐渐减弱,直至3个月后,88.9%转为阴性;肾功能良好的稳定期患者,仅6.7%的患者尿中DYZ-1或HLA-DRB1基因阳性.结论肾移植患者尿中供者细胞DNA的检测可以作为诊断急性排斥反应,并与药物性肾功能损伤进行鉴别的一种方法,其基因表达强度变化为定量评价排斥反应提供了可能性.
作者：张志宏；付耀文；韩文科；许昕；历将斌；李彦峰；郭应禄 刊期： 2003年第03期
目的探讨胰腺热缺血时间对胰岛形态和功能的影响.方法以Lewis大鼠的胰腺为研究对象,分别在大鼠被处死后立即、25min后及30min后以胶原酶灌注,然后分离、纯化胰岛,观察各组所得胰岛的形态、活性、胰岛当量数(IEQ)与功能.结果各组均可获得形态完好的胰岛,胰岛细胞活率在85%以上;各组IEQ的差异无显著性;热缺血时间25 min组与立即灌注组相比,纯化后的胰岛细胞在低糖与高糖刺激下,胰岛素分泌量的差异无显著性,而热缺血时间30 min组与立即灌注组相比,胰岛素的分泌能力显著降低(P＜0.01).结论热缺血时间不超过25 min时,分离、纯化后得到的胰岛在结构与功能方面的改变不显著,若热缺血时间延长到30 min时,胰岛功能出现减退.
作者：张鑫；高居忠；管德林；陈晓 刊期： 2003年第03期
目的探讨急性排斥反应过程中淋巴细胞趋化因子(LTN)mRNA在移植心脏局部表达的意义及环孢素A(CsA)对其的影响.方法以SD大鼠为受者,Wistar大鼠为供者,施行异位(腹腔)心脏移植术,分为术后使用CsA组(15 mg@kg-1@d-1)和不用组,并设SD大鼠间的心脏移植组(同系移植组),以正常SD大鼠为对照组.采用一步法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测术后不同时间移植心脏局部LTN mRNA的表达.结果正常对照组和同系移植组在各时间点均未见LTNmRNA表达;LTN mRNA在未用CsA组的表达变化与急性排斥反应的进程相关,排斥反应的早期出现LTN mRNA表达上调,术后5 d时达到峰值,而应用CsA组,LTN mRNA的表达峰值出现延缓,且明显低于未用CsA组(P＜0.05).结论LTN mRNA的表达上调与排斥反应过程中淋巴细胞浸润密切相关,可能对急性排斥反应的早期诊断有帮助;GsA可抑制LTN基因的表达,可能是其免疫抑制作用的又一分子免疫学机制.
作者：顾晓；唐孝达；顾沈阳；杨尚琪；周佩军；徐达；王祥慧；谭建明 刊期： 2003年第03期
目的从基因水平了解T淋巴细胞在急性排斥反应中作用的分子机制.方法建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,并设对照组,利用4 096条大鼠cDNA克隆的基因芯片从来自排斥组和对照组的T淋巴细胞中抽提、纯化mRNA,逆转录成cDNA,荧光标记后与芯片杂交,扫描后筛选出差异表达的基因.结果在4 096个基因中共发现差异表达基因190条,其中10条差异表达明显、已知功能的免疫相关基因为:主要组织相容性复合物(3条)和CD3抗原(1条)相关基因;干扰素调节因子1、上皮生长因子受体、转化生长因子相关基因各1条;白细胞蛋白酶抑制因子、急性期蛋白抑制因子3相关基因各1条;补体因子1基因1条.结论T淋巴细胞在肝移植术后急性排斥反应中的作用机制涉及多个基因;基因芯片技术是一种高效、稳定的方法.
作者：李智宇；朱晓峰；陈规划；许赤；黄洁夫 刊期： 2003年第03期
目的探讨彩色多普勒超声(CDI)监测肝移植术后门静脉并发症的应用价值.方法对107例次原位肝移植患者于术前、术后应用CDI进行连续监测,监测指标包括门静脉主干内径、血流速度、血流量、血流频谱、侧支循环及腹水量等.结果4例受者术后出现门静脉并发症:门静脉狭窄2例,门静脉狭窄并血栓形成1例,门静脉右支闭塞1例.2例门静脉主干血流量明显减少者接受经皮腔内血管成形术治疗后,门静脉高压缓解;而CDI提示门静脉血流量未见下降的2例患者,仅接受保守治疗,存活时间均超过1年.结论彩色多普勒超声动态检查对肝移植术后门静脉并发症较为敏感,作为无创性检查手段可用于肝移植术后门静脉并发症的监测.
作者：杨扬；蔡常洁；谢晓燕；陆敏强；李梅娣；黄蓓；陈规划 刊期： 2003年第03期
目的总结肾移植患者恶性肿瘤的发病情况,探讨防治措施.方法对1 037例1 113次肾移植的临床资料进行回顾分析.结果在1 037例肾移植患者中,发现15例恶性肿瘤,发病率为1.4%,其中肝癌多(6/15),其次是Kaposi肉瘤(4/15),再其次是肺癌(2/15).治疗方法主要是手术切除、减少免疫抑制剂的用量、放疗和化疗,现存活4例.结论肾移植患者恶性肿瘤的发病率较一般人群高,治疗的效果取决于早期发现肿瘤并及早施行手术;在维持移植肾功能正常的前提下,尽可能的减少免疫抑制剂用量.
作者：林荣禧；杨顺良；吴卫真；林文洪 刊期： 2003年第03期
目的分析肾移植受者并发泌尿系统恶性肿瘤的特点.方法回顾分析肾移植后发生泌尿系统恶性肿瘤的9例患者的临床资料.结果泌尿系统恶性肿瘤的发生率为0.39%(9/2 300),占所有肿瘤的1/3(9/27),其中肾细胞癌1例,双侧肾盂癌2例,单侧肾盂癌3例,输尿管癌1例,膀胱癌2例,发病年龄(57.5±5.6)岁,发病时间为移植术后(58±18)个月,6例免疫抑制治疗使用环孢素A、硫唑嘌呤和泼尼松,3例使用环孢素A、霉酚酸酯和泼尼松.8例接受了根治性手术,1例在根治手术后不久并发脑溢血死亡.结论泌尿系统恶性肿瘤是肾移植术后的一个重要并发症;免疫抑制剂的使用与肿瘤发生密切相关;对无痛性肉眼血尿应予重视.
作者：周梅生；闵志廉；朱有华；齐隽 刊期： 2003年第03期
目的观察纯化的眼镜蛇毒因子(CVF)对猪到猕猴异种心脏移植超急性排斥反应的影响.方法以幼猪为供者,施行猪到猕猴腹腔内异位心脏移植,实验组(n=4)使用CVF完全清除受者体内补体,对照组(n=5)不使用CVF,两个组术后均采用环孢素A、甲泼尼龙和环磷酰胺抑制排斥反应,通过检测血清C3、C4水平及总补体活性验证CVF的效果,移植心停跳时切取移植心进行病理检查.结果在使用CVF后,实验组血清C3降为0,总补体活性CH50值也几乎为0,未发现明显毒副反应,移植猪心存活时间平均为11d,长达13 d,病理学提示均发生了延迟性异种排斥反应;对照组3个移植心在移植后60min内发生超急性排斥反应,另2个分别存活22 h及6d.结论纯化的CVF有良好的清除补体的作用,且未见明显副作用;使用CVF可克服猪到猕猴异种心脏移植超急性排斥反应的发生.
作者：陈刚；王西墨；孙黔云；沈世乾；郭晖；王虹；陈利君；吴瑛；朱建国；王婉瑜；熊郁良；陈实 刊期： 2003年第03期
目的观察用多巴胺预处理对脑死亡大鼠肾免疫原性的影响.方法对脑死亡大鼠静脉内持续滴注多巴胺,剂量分别为2、6、10和14μg@kg-1@ml-1,6 h后取出肾脏,进行免疫组化分析.结果用多巴胺预处理后,脑死亡大鼠的肾脏单核吞噬细胞浸润、主要组织相容性复合物Ⅱ类抗原的表达以及P-选择素的表达受到抑制,其抑制程度随多巴胺的用量增加而加大.结论多巴胺的预处理可以明显降低脑死亡大鼠肾脏的免疫原性.
作者：刘芳 刊期： 2003年第03期
目的观察大鼠器官移植术后弓形虫感染发病情况及环孢素A(CsA)对感染的影响,并探讨该病的诊断方法.方法以Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者,按供、受者术前弓形虫的感染情况分为供者隐性感染组(20只)和受者隐性感染组(20只),两个组均接受异位心脏移植,术后每组各有10只接受CsA治疗,另10只不用.术后观察动物的存活情况、发病表现,监测弓形虫特异性抗体IgM、IgG滴度和弓形虫循环抗原(CAg)的变化.结果移植术后供者隐性感染组的弓形虫感染死亡率、CAg阳性率、弓形虫感染发病率均高于受者隐性感染组;使用CsA可使弓形虫感染危险性增高;弓形虫特异性抗体IgG、IgM的测定结果有时受CsA的影响,而CAg不受CsA影响,且较抗体出现早.结论CsA使用可使大鼠心脏移植后的弓形虫感染发病率升高;弓形虫特异性抗体IgM、IgG和循环抗原(CAg)的测定,并结合临床表现,对于弓形虫感染的早期诊断有帮助.
作者：韩辉；钟红兴；高晓燕；章咏裳 刊期： 2003年第03期
目的探讨抗白细胞介素2受体单克隆抗体(抗IL-2R单克隆抗体)的不同给药时间对肝移植后排斥反应的影响.方法将21例肝移植患者分为两组,均于手术当天及术后第4 d分别应用20 mg的抗IL-2R单克隆抗体,不同的是前10例患者的首次剂量于移植肝恢复血流后给予(术中组),而后11例患者在移植术开始前2 h给予(术前组).两个组术后均同时使用环孢素A和激素.术后随访3个月.结果经活检病理证实的急性排斥反应,术中组的发生率为5/10(50%),术前组为3/11(27%);术中组还有3例急性排斥反应未经病理证实,但抗排斥治疗有效,而术前组无类似病例,若综合考虑,则术前组急性排斥反应发生率(3/11)明显低于术中组(8/10,P＜0.05).在抗IL-2R单克隆抗体应用的过程中没有发现明显的不良反应.结论术前2 h给予抗IL-2R单克隆抗体预防急性排斥反应的效果优于移植肝恢复血流后用药.
作者：葛旭鹏；Gunnar Soderdahl；吴国生；Grzegorz Nowak；Bo-Goran Ericzon 刊期： 2003年第03期
近年来,随着胰岛分离、纯化技术的不断改进以及新型免疫抑制剂的问世和应用,临床同种胰岛移植已取得令人瞩目的进展[1-2],有可能在今后数年内得以广泛开展.本文对这些方面的进展作一综述.
作者：张伟杰；陈实 刊期： 2003年第03期
1989年4月至2001年4月,我院共施行尸体肾移植230例,术后发生急性肾小管坏死(ATN)18例,发生率为7.8%.
作者：宋启哲；许龙根；王鑫洪 刊期： 2003年第03期
例1为女性,50岁.1999年7月20日因慢性肾盂肾炎尿毒症接受肾移植,应用环孢素A(CsA)、硫唑嘌呤及泼尼松预防排斥反应.2001年2月开始出现肉眼血尿,伴右腰部胀痛不适.
作者：颜克钧；庄乾元 刊期： 2003年第03期
7例患者,男6例,女1例,年龄23～46岁.肾移植术中常规留置输尿管支架管,术后使用泼尼松、环孢素A(CsA)和硫唑嘌呤(或霉酚酸酯)预防排斥反应.
作者：邓超雄；陈昭颉；王庆堂；汤朝华 刊期： 2003年第03期
我院于2002年6月4日施行了亲属活体供肝移植1例.供者为男性,64岁,体重50kg,系受者的亲父,无肝炎病史,术前各项检查均在正常范围,血型为O型.受者为男性,30岁,体重55kg,因急性暴发性肝功能衰竭入我院传染科.
作者：甄作均；陈焕伟；计勇；苏树英；许卓明 刊期： 2003年第03期
我们采用新的非清髓预处理方案对3例53～59岁的高龄血液病患者进行了非清髓异基因外周造血干细胞移植(NAST),获得成功,报告如下.
作者：王丹红；艾辉胜；余长林；郭梅；乔建辉；孙万军；孙琪云；姚波；张石 刊期： 2003年第03期
我科近期收治1例Rh血型阴性尿毒症患者,接受Rh阳性同胞弟弟活体供肾移植,获得成功,现报告如下.
作者：王绪雷；李香铁 刊期： 2003年第03期
我院自1998年至2001年期间共施行尸体肾移植533例,58例术后发生严重肺部感染,其中23例出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),现将我们的诊治体会小结如下.
作者：潘晓鸣；薛武军；田普训；丁小明 刊期： 2003年第03期
我院于1978年8月至1993年2月共行同种肾移植455例次,术后患者带肾存活超过10年者144例(31.7%).现分析报告如下.
作者：杨宏伟；向军；刘龙；赵黎明 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
