目的:比较正常Wistar大鼠发育过程中海马星形胶质细胞与神经元细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的表达差异.方法:40只大鼠按年龄分为出生后1 d(P1d)组、出生后11 d(P11d)组,成年鼠3月(P3m)组,老年鼠13月(P13m)组,每组10只.采用流式细胞术检测各组海马星形胶质细胞和神经元中CDK1、CDK2和CDK4的表达含量.结果:各年龄组星形胶质细胞中CDK1的表达在P1d组低于P11d、P3m及P13m组(P＜0.05)；CDK2和CDK4各年龄组并无明显差异.而神经元中CDK1的表达在P11d组时高,P1d组低于P11d组(P＜0.05)；CDK2随增龄上调,P1d组与P13m组有统计学差异(P＜0.05)；CDK4各年龄组并无明显差异.P11d、P3m和P13m组的CDK1在星形胶质细胞与神经元表达有差异(P＜0.05)；P1d和P11d组的CDK4在星形胶质细胞与神经元表达有差异(P＜0.05).结论:CDK1、CDK2和CDK4在大鼠海马发育的各个时期星形胶质细胞和神经元中均有表达.
作者：王晶；王芳；张琼；朱丽霞；王伟 刊期： 2012年第01期
目的:了解5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂治疗遗传性小脑共济失调的有效性.方法:根据入选标准收集文献；依据Meta分析方法,应用RevMan 4.3.2软件计算5-HT1A受体激动剂治疗组和安慰剂对照组改善小脑功能评分的标准化均数差(SMD)及95％的可信区间(CI).结果.5-HT1A受体激动剂治疗组与安慰剂对照组改善小脑功能评分的SMD及95％CI分别为-0.36,(-2.29,1.59)；2组疗效无显著性差异(Z=0.36,P=0.359).结论:目前的临床资料尚不能证实5-HT1A受体激动剂能有效改善遗传性小脑共济失调症状.
作者：毛旭强；张剑平；程卫国；于璇；李在望 刊期： 2012年第01期
目的:探讨单轨迹和多轨迹神经微移植技术在亨廷顿病(HD)大鼠毁损模型中的作用及机制.方法:SD大鼠59只,分为对照组(n=15)、毁损组(n=14)、多轨迹(MT)移植组(n=15)和单轨迹(ST)移植组(n=15).对照组不予任何处理,其它3组实施单侧纹状体毁损手术,其中MT或ST移植组分别由MT或ST注射移植相同数量的胎龄15 d的鼠胎神经节隆起处细胞.移植4个月后行组织学评估及多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(DARRP-32)阳性细胞计数.结果:MT移植组计数的DARRP-32阳性神经元约为ST移植组的2倍.移植物体积、DARPP-32碎片体积和新生多巴胺能神经支配体积在2组中未见统计学差异.结论:MT神经微移植方式可以增加新生纹状体神经元的数量,其机制可能是移植物-宿主接触面积的增大使得移植物更强地暴露于宿主环境诱导因素之下.
作者：舒凯；朱遂强；黄涛；康慧聪；陈旭；蒋伟；雷霆；李龄 刊期： 2012年第01期
目的:观察软骨素酶ABC(ChABC)是否能降解化学去细胞神经(CEAN)中的硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG).方法:取SD大鼠的坐骨神经,按化学法制备去细胞神经,ChABC浸泡16h,行HE染色、CSPG及基底膜素层粘连蛋白(LN)免疫组化染色,观察去细胞神经的结构及成分变化.Wistar大鼠15只,切除左坐骨神经5 mm,随机分为A、B、C3组各5只,分别采用自体神经、CEAN、经ChABC处理的CEAN修复缺损,术后15 d测量各组神经纤维生长情况.结果:ChABC处理去细胞神经后,CSPG免疫组化染色示CSPG表达显著降低；HE染色显示结构无明显变化；LN免疫组化染色无明显变化.术后2周A组神经再生距离长于B、C组(P＜0.05),C组优于B组(P＜0.05).结论:ChABC可降低化学去细胞神经中的CSPG,有利于促进神经再生.
作者：于海龙；彭江；卢世璧；项良碧；张莉；赵斌；眭翔；许文静 刊期： 2012年第01期
目的:观察奥氮平治疗脑外伤后精神障碍的疗效和安全性.方法:脑外伤后精神障碍患者68例,给予奥氮平治疗,分别于治疗前及治疗2、4、8周后,采用简明精神病评定量表(BPRS)、临床疗效总评量表(CGI)及治疗副反应量表(TESS)评定疗效及副反应.结果:完成治疗及评定患者60例,奥氮平治疗2、4、8周后,患者的BPRS及CGI评分均较治疗前下降(P＜0.05),总有效率95％.仅2例出现恶心、体重增加、血糖轻度增高等副反应.结论:奥氮平能较好控制脑外伤后精神症状,且副反应低.
作者：鲁芸；赵沙沙；徐金枝 刊期： 2012年第01期
目的:研究TRPC通道在难治性颞叶癫痫(RTLE)患者脑组织中的表达.方法:收集27例RTLE患者为研究组,8例与其年龄、性别相匹配的颅脑手术减压或清创患者为对照组,取颞叶组织为研究部位.采用HE染色确认解剖部位及病理类型,免疫组化方法检测TRPC通道蛋白的表达.结果:研究组颞叶胶质细胞呈不同程度增生,部分有噬神经现象和神经元变性.研究组颞叶中TRPC1、3、4、5阳性细胞表达较对照组显著增多,差异具有统计学意义(P＜0.05或0.01),而TRPC6在2组颞叶均未见表达.结论:TRPC1、3、4、5通道蛋白在RTLE患者颞叶组织中表达上调,提示TRPC通道可能与RTIE的发病有关.
作者：袁春云；姜婷；曾畅；肖波 刊期： 2012年第01期
目的:研究慢性不可预见性温和应激(CUMS)对动物行为学和下丘脑胃泌素释放肽(GRP) mRNA表达的影响.方法:将14只大鼠随机分为抑郁组和对照组各7只,抑郁组采用CUMS制备抑郁模型.对2组大鼠进行行为学观察,使用荧光定量PCR检测GRP mRNA表达.结果:与对照组比较,抑郁组大鼠在应激后的糖水偏好和自主活动显著减低(P＜0.001),GRP mR-NA表达升高(P＜0.05).结论:慢性应激后,出现抑郁样行为改变与GRP mRNA表达上调相关.
作者：肖哲曼；姚丽华；郭青山；彭亮；杨灿；刘忠纯 刊期： 2012年第01期
目的:探讨法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法:家兔30只,随机分为法舒地尔组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,用腹腔注射法给法舒地尔组注射法舒地尔,空白对照组注射生理盐水,共14 d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分,评估后肢肌电图.结果:治疗后法舒地尔组家兔双后肢Jacobs评分明显高于空白对照组(P＜0.001),血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平低于空白对照组(P＜0.05或0.001),后肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦明显短于对照组(P＜0.001).结论:法舒地尔能减轻家兔脊髓缺血再灌注损伤.
作者：阎平建；王峥；刘建光；佟德华；周青珍 刊期： 2012年第01期
目的:分析急性脑卒中患者合并院内获得性肺炎(HAP)患者的危险因素及其与预后的相关性.方法:回顾性分析98例急性脑卒中患者,依据是否合并HAP分为:研究组(合并HAP)和对照组(未合并HAP)各49例.分析2组的年龄、收缩压(SP)、舒张压(DP)、血胆固醇(CHOL)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分(CSS)、反复唾液吞咽测试次数及耐甲氧西林金葡菌(MRSA)感染率、铜绿色假单胞菌(PA)感染率、白色念珠菌(CA)感染率与随访1年后生活自理能力评分(BI)的相关性,并比较2组BI、再出血率及病死率.结果:2组的年龄、CSS评分、反复唾液吞咽测试次数、SP、DP、HbA1c、MRSA感染率、PA感染率、CA感染率均与BI值呈独立相关,而CHOL则无明显相关.2组的BI、再出血率、病死率都存在统计学差异(P＜0.05).结论:急性脑卒中合并HAP患者影响预后的危险因素有年龄、CSS评分、吞咽功能、SP、DP、HbA1c、MRSA感染率、PA感染率、CA感染率.
作者：王特；孙新刚；许宏伟；刘运海 刊期： 2012年第01期
目的:探讨他汀类药物对β淀粉样多肽(Aβ)生成的影响.方法:将入神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、转染组、阿托伐他汀干预组和辛伐他汀干预组,对照组不予任何处理,其它3组通过pcDNA3.0-YFP-C99质粒转染构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,阿托伐他汀干预组和辛伐他汀干预组分别加入不同浓度(5、10、20、50、100 μmol/L)的阿托伐他汀、辛伐他汀.4组均在培养前和培养12、24、48、72 h时,通过荧光显微镜定性观察,ELISA和Western blot定量分析细胞内Aβ的变化.结果:荧光显微镜下观察他汀类药物能显著减少细胞内Aβ聚集.不同浓度的他汀类药物和细胞培养时间均能减少Aβ,呈浓度-时间依赖性.他汀类药物浓度为20 μmol/L和细胞培养24 h时,各组间的Aβ减少有统计学意义(P＜0.05).结论:不同种类的他汀类药物能减少细胞内Aβ聚集,并且具有浓度-时间依赖性.
作者：李晓晴；王力；王力锋 刊期： 2012年第01期
蛋白组学目前被广泛应用于生命科学研究各个领域,特别是在医学研究领域.蛋白组学的主要技术,如双向凝胶电泳、质谱分析等,已广泛应用于研究人类心血管、内分泌、神经等各大系统疾病的病理生理机制、诊断及治疗.本文就蛋白组学相关技术在神经系统疾病研究中的进展做一综述.
作者：刘志广；康慧聪；朱遂强 刊期： 2012年第01期
肝细胞生长因子(HGF)是多效性细胞因子,在中枢神经系统发育和损伤修复过程中作为神经营养因子发挥重要作用.本文就HGF的分子生物学特性以及在中枢神经系统及其疾病中的保护作用进行综述.
作者：杨志华；赵曼；哈小琴 刊期： 2012年第01期
星形胶质细胞对于卒中后神经元的存活及神经功能的恢复不可或缺.它可通过调节脑水肿程度和谷氨酸释放水平,分泌促红细胞生成素、血管内皮生长因子和神经营养因子等多种机制,共同促进神经元的存活和神经功能的恢复.本文重点探讨以星形胶质细胞为靶点治疗缺血性卒中的机制.
作者：陈慧；崔庆宏；张拥波；李继梅；王得新 刊期： 2012年第01期
皮质发育畸形(MCD)又称皮质发育障碍(DCD),是一组由多种因素导致的大脑皮质发育异常的疾病总称,癫痫和智力障碍为其主要的临床表现.本文重点介绍几种与癫痫密切相关的MCD的临床表现、影像学特征、遗传特点及致痫机制的研究现状.
作者：王美萍；肖波 刊期： 2012年第01期
随机抽取牡丹江医学院2009年5年制不同专业的本科毕业生(整班抽样),302例,男107例,女195例;平均年龄(22.2±0.5)岁;城镇生源136例,乡村生源131例,生源未知35例.采用明尼苏达多相人格问卷(minnesota multiphasic personality inventory,MMPI)[1]对所有学生进行心理健康状况调查.该调查表包括说谎(L)、诈病(F)及校正(K)3个校度量表和疑病(Hs)、癔病(Hy)、精神病态(Pd)、精神衰弱(Pt)、性度(Mf)、社会内向(Si)、精神分裂症(Sc)、轻躁狂(Ma)、抑郁(D)及妄想(Pa)10个临床量表.R式答题399道,计算出量表的原始分,换算成中国T分,其中Si、Sc、Ma、Pt、Pd及Hs 6个临床量表在原始分上加上相应的K分,再换算成T分.
作者：龙梅；孟丹；张玉霞；张华平；王巨 刊期： 2012年第01期
选择2010年3月～2011年4月我院收治的确诊为脊髓损伤后中枢性疼痛的患者25例,男20例,女5例;年龄23～58岁;均符合美国脊柱损伤学会制定的脊髓损伤神经学分类国际标准(2000年修订)中关于脊髓损伤的诊断标准[1],经MRI检查证实为脊髓损伤,并确认患者损伤平面以下痛觉消失(或大部分消失),有自发疼痛;排除伴有严重心、脑、肺等重要脏器疾患者,既往有糖尿病周围神经病变、颈椎病、腰椎痛、神经根炎等引起疼痛者及不愿合作者.本组患者上肢中枢性疼痛14例,下肢中枢性疼痛11例;病程1～17个月.采用直线偏振光近红外线治疗仪(型号HA2200,日本东京医研株式会社)治疗患者.
作者：廖曼霞；廖麟荣；郭钦；谭依华 刊期： 2012年第01期
选择2008年12月～2011年3月我院收治的不典型结核性脑膜炎患者51例,男28例,女23例;年龄35～50岁;病程6 d～3个月.对所有患者的临床资料进行回顾性分析.患者多不具备典型的结核性脑膜炎的临床特征;早期临床表现各异,首发症状为头痛、发热及呕吐等典型全身症状5例;仅表现为发热10例,仅表现为头痛8例;表现为意识障碍9例;以胡言乱语、幻听、精神恍惚等精神症状为首发表现7例;主要表现为头晕乏力、肢体麻木等神经系统症状10例;失语1例;偏瘫1例.合并颅外结核10例,其中肺结核8例,淋巴结结核2例.患者脑脊液检查结果显示,细胞数中度增高[(50～500)×106/L],以单核细胞为主(这是诊断结核性脑膜炎的主要根据,也是与其它类型脑膜炎相互鉴别的重要依据之一).
作者：潘鹏克 刊期： 2012年第01期
小神经胶质细胞具有高分支且可以动态移动的细胞突起,在生理条件下监控脑的活动.在病理刺激下,小神经胶质细胞表现出形态学变化,向损伤部位迁移,并在此处的炎性反应和神经元损伤中发挥重要作用.在脑损伤发生的数分钟内,小神经胶质细胞突起很快延伸至损伤部位.这种趋化作用为损伤部位的ATP释放和随之发生的小神经胶质细胞嘌呤能受体-P2Y12R活化所触发.除嘌呤能信号之外,大量神经元信号分子正向或负向调控小神经胶质细胞的移动,这对调节病理条件下的小神经胶质细胞功能性活化起重要作用.本综述重点讨论小神经胶质细胞的动态移动过程,并描述几种在正常和病理脑组织中调节小神经胶质细胞移动的重要信号分子及其作用.
作者： 刊期： 2012年第01期
