目的 探讨经颅多普勒对分水岭脑梗死的临床使用价值.方法 所有病例均行头MRI、TCD以及主动脉弓、全脑血管造影(DSA)检查,并证实为分水岭脑梗死.结果 一侧颈内动脉系统狭窄或闭塞的10例患者中TCD示6例患侧ACA1血流方向逆转,4例患侧OA血流方向逆转,7例健侧ACA1血流速度高于患侧,6例患侧PCA血流速度增快;14例大脑中动脉主干或上干狭窄或闭塞的患者中TCD示6例大脑中动脉阶段性高流速,6例大脑中动脉未探及血流,2例大脑中动脉低流速伴高PI;1例一侧颈内动脉系统轻度狭窄的患者TCD无明显的变化.结论 经颅多普勒能够有效地评价分水岭脑梗死患者脑血管狭窄和侧枝循环的代偿情况.
作者：胡亚军；曹星华；王嗣欣；王芳芳；林大正 刊期： 2009年第02期
目的 探讨高果糖诱发的胰岛素抵抗大鼠认知功能、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的变化及吡格列酮的干预作用.方法 从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组);其余35只以10%的果糖水诱发胰岛素抵抗;4周后根据胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)将制作成功的胰岛素抵抗模型大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮组(PIO组).于干预12周末通过Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能改变情况;采用化学比色法测定脑组织内ChAT活性;Western blotting检测脑组织IGF-1的表达;对脑组织切片进行尼氏染色.结果 PIO组与IR组逃避潜伏期较NC组明显延长(分别为P<0.01,P<0.05),PIO组较IR组明显缩短(P<0.01);PIO组与IR组ChAT活性较NC组降低(P<0.01,P<0.01),PIO组较IR组增强(P<0.05);PIO组与IR组IGF-1表达较NC组降低(P<0.01),PIO组IGF-1表达较IR组增加(P<0.05).结论 吡格列酮对IR模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其机制可能与促进神经元ChAT、IGF-1的表达,维持胆碱能神经功能正常有关.
作者：刘雪平；郑敏；郝跃伟；侯亮；袁树华；张苏明 刊期： 2009年第02期
目的 研究影响脑卒中后失语症患者自然恢复的相关因素.方法 103例急性脑卒中后失语症患者分别于急性期及脑卒中后3月进行NIHSS、WAB和BDAE评估,记录患者的各项基本参数及常规检查.结果 脑卒中后3月的NIHSS及AQ评分分别为(17.09±5.31)、(54.92±24.49)分较急性期(20.34±4.87)、(33.17±24.21)分明显改善(P＜0.01);AQ与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.478、-0.726、-0.805,P＜0.01);恢复不良组年龄(76.28±8.58)岁大于恢复良好组(67.09±12.34)岁(P＜0.01);恢复不良组合并房颤者(7/18)比例高于恢复良好组(8/85)(P＜0.01);Logistic回归分析显示全面性失语的OR值为6.727(95%CI∶2.195～20.62)(P＜0.01).结论 (1)脑卒中3月后大多数患者的语言功能明显改善;(2)年龄大、伴房颤的患者恢复差;(3)全面性失语在脑卒中后的各种类型失语中预后差.
作者：王智樱；苗玲；陈莺 刊期： 2009年第02期
目的 研究慢性间断缺氧对老年期大鼠脑白质的影响.方法 建立老年期SD大鼠慢性间断缺氧模型,免疫组化检测大鼠脑室旁白质髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经微丝H+L(neurofilament-H+L,NF-H+L)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达并行图像分析;电镜下观察大鼠脑内髓鞘、轴突的超微结构.结果 慢性间断缺氧可使老年期大鼠脑白质MBP、NF-H+L表达减少及GFAP表达增加(P均<0.05),MBP与NF-H+L呈高度正相关(R2=0.908,P<0.01).电镜观察与空白对照组比较,缺氧组大鼠脑内可见较多的髓鞘脱失、轴突受损.结论 慢性间断缺氧可对老年期大鼠脑白质产生不良影响,表现为髓鞘脱失、轴突变性以及神经胶质增生.
作者：王凌星；黄红红；吴凌峰 刊期： 2009年第02期
目的 探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制.方法 将24只雄性新西兰大白兔随机分为3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组),每组各8只;正常组给予普通饮食5周;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型;小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱;第5周取右侧颈动脉组织行HE染色,并观察颈动脉病理改变;行核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)免疫组织化学染色半定量检测NF-κB的活性,用RT-PCR法检测NF-κBp65 mRNA、MCP-1 mRNA表达水平.结果 模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成;小檗碱组NF-κBp65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.01),明显低于模型组(P<0.01);小檗碱组NF-κBp65/β-actin、MCP-1/β-actin扩增带吸光度值比值高于正常组(0.42±0.05 vs 0.18±0.04,0.57±0.18 vs 0.33±0.49,P<0.01),而明显低于模型组(0.42±0.05 vs 0.66±0.10,0.61±0.11 vs 0.76±0.03,P<0.01);NF-κB活性与MCP-1呈显著正相关(r=0.958 P<0.01).结论 小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化可能通过抑制NF-κB活性,降低MCP-1表达而起作用.
作者：何国厚；王建；刘勇 刊期： 2009年第02期
目的 探讨多发性肌炎(PM)、间质性肌炎(IM)与神经肌炎(NM)的临床特点及神经肌肉活检的诊断价值.方法 回顾分析247例炎症性肌病的临床表现及神经肌肉活检结果 .结果 3组临床表现相似,为近端肌无力、肌痛等;均有不同程度的肌酶增高,但PM组增高明显;IM和NM具有PM的病理改变,但炎性程度不及PM,又各有其特异性,IM组为炎性细胞浸润间质,NM组神经活检多有髓鞘脱失、炎性细胞浸润.结论 PM、IM、NM炎性肌病的临床表现相似,诊断困难,需结合神经肌肉活检等辅助检查才能作出正确的诊断.
作者：吴小妹；冯莉；张宁；刘鼎；梁静慧；杨欢；李静；周文斌；肖波 刊期： 2009年第02期
目的 对假肥大型肌营养不良症(DMD/BMD)患者总结其临床特征并进行基因诊断,以提高对DMD/BMD疾病的认识及诊断水平.方法 对40例DMD/BMD患者临床特征进行总结包括临床表现、血清肌酶、肌电图及肌肉活检等,并应用18对引物多重PCR的方法 对其进行Dystrophin基因缺失诊断.结果 DMD/BMD为儿童期隐匿起病、缓慢进行性加重,以肌无力和肌萎缩为特点,主要选择性侵犯四肢近端肌、盆带肌、腰带肌等,可有肌肉假性肥大,有些患者可有智能减退和心肌损害;血清肌酶水平异常增高,肌电图示肌源性损害,肌肉活检呈肌病特征.基因诊断27例存在外显子片段缺失,13例未检测到缺失.结论 识别DMD/BMD的临床特征有助于提高对其的诊断水平,多重PCR作为一种简便快速的诊断方法 可对DMD/BMD患者进行基因诊断.
作者：杜文津；万琪；吴保仁 刊期： 2009年第02期
目的 研究溶血磷脂酸对uPA蛋白表达及其对血脑屏障的影响.方法 在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸, 免疫组化检测不同时间点注射部位邻近脑组织uPA蛋白表达,伊文思蓝(EB)作为示踪剂定量测定相应时间点BBB通透性.结果 注射溶血磷脂酸6 h后尾壳核uPA蛋白表达开始增高,在24 h达高峰, 48 h以后逐渐下降,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P<0.05),同侧基底节区BBB对EB的通透性6 h开始增加,24 h通透性达大,到48 h通透性渐减,与对照组相同时问点比较差异有显著性(P<0.01).结论 溶血磷脂酸可能促进脑微血管内皮细胞及其周围星形胶质细胞uPA蛋白表达的增加,降解基底膜,破坏血脑屏障,从而促进脑水肿的发生.
作者：李毅亮；张兆辉；阮清源；邱利君；宋金春；汪宁；李慧 刊期： 2009年第02期
目的 研究RNA干扰(RNAi)技术能否有效抑制三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的表达以及对鱼藤酮所致神经毒性的影响.方法 体外化学合成针对GAPDH基因的小干扰RNA(siRNA),通过脂质体Lipofectamine 2000瞬时转染后采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和蛋白免疫印迹分析(Western blot)进行干扰效果的鉴定;使用激光共聚焦荧光显微镜观察干扰对鱼藤酮诱导的GAPDH定位和结构改变的影响;用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化.结果 实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹分析显示,化学合成的siRNA可有效抑制细胞内GAPDH mRNA和蛋白水平的表达;激光共聚焦荧光显微镜观察显示,干扰GAPDH表达的细胞可减少鱼藤酮所致的GAPDH的聚集及核转位;流式细胞仪检测发现干扰GAPDH的表达可部分抵抗鱼藤酮所致的细胞线粒体膜电位的下降.结论 下调GAPDH的表达可以减少鱼藤酮所致的细胞内GAPDH的聚集和核转位,减少线粒体膜电位的下降,提示GAPDH可能是鱼藤酮所致神经毒性的重要分子靶点.
作者：黄金莎；郝丽君；熊念；王涛；曹学兵；梁直厚；孙圣刚 刊期： 2009年第02期
目的 分析急性脑血管病(CVD)患者合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的发生率和类型,探讨脑血管病(CVD)合并SAS事件的发病机制.方法 随机抽取急性CVD患者82例,利用多导睡眠图(PSG)进行睡眠呼吸监测,观察睡眠呼吸监测指标.结果 (1)82例急性CVD患者中存在SAS者61例(74.39%),其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)40例(65.57%),混合性睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)14例(22.95%),中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)7例(11.48%);(2)急性CVD患者中存在SAS组的呼吸暂停低通气指数、低氧时间、平均和低血氧饱和度与不存在SAS组差别显著(P<0.01).结论 SAS与CVD关系密切,认为SAS是CVD被忽视的危险因素,但不排除CVD诱发了SAS的可能,两者形成恶性循环,影响CVD康复.
作者：朱文芳；胡克；刘旭 刊期： 2009年第02期
目的 探讨MND患者ALSFRS与运动传导改变的相关性及其对预后评估的价值.方法 2007年8月～2008年7月间符合Escorial诊断标准不同确定性水平的MND患者40例,健康志愿者102名为对照组.对所有患者均进行ALSFRS,并分别测量尺神经(腕部)-小指展肌以及胫神经(踝部)-距母展肌的复合肌肉动作电位(CMAP)波幅和末端运动潜伏期(DML),分析ALSFRS与运动传导参数的关系. 结果 (1)肯定型ALS 20例,拟诊型ALS 10例,可能型ALS 4例,进行性脊肌萎缩6例;(2)与对照组比较,患者组小指展肌和距母展肌CMAP波幅(mV)减低,尺神经DML延长(P<0.01);(3)ALSFRS与小指展肌和距母展肌CMAP波幅以及尺神经DML均呈显著相关(r分别为0.653,0.446和-0.592;P分别为0.000、0.004和0.000);ALSFRS<30分的9例(100%)患者CMAP波幅均异常减低,31例ALSFRS≥30分的患者有17例(54.8%)的CMAP波幅异常减低(χ2=6.25,P=0.012);(4)随访的8例患者中6例ALSFRS在30分以下;与首次就诊相比,随访的8例患者其ALSFRS以及小指展肌CMAP波幅均减低(P<0.05).随访者的ALSFRS与小指展肌及距母展肌CMAP波幅均呈正相关(r分别为0.836和0.822;P分别为0.01和0.012),与DML无相关(P>0.05).结论 MND患者可出现CMAP波幅减低及DML延长;ALSFRS与CMAP波幅显著相关,二者同时减低提示预后差,可作为客观反映MND患者严重程度的可靠指标.
作者：罗君；初红；董红娟；卢祖能 刊期： 2009年第02期
目的 探讨ABCD2+纤维蛋白原评分法对短暂性脑缺血发作后7 d内发生脑梗死的预测价值.方法 用ABCD2评分法和ABCD2+纤维蛋白原评分法分别测定135例TIA患者的评分,并观察TIA后7 d内脑梗死的发生率.结果 ABCD2+纤维蛋白原评分法和ABCD2评分法的曲线下面积(95%CI)分别为0.755(0.668～0.842)和0.711(0.618～0.804).135例TIA患者中≤2分者13例,脑梗死的发生率为零;评分为3分者12例,脑梗死的发生率为8%;评分为4分者30例,脑梗死的发生率为17%;评分为5分者40例,脑梗死的发生率为25%;评分为6分者28例,脑梗死的发生率54%;评分≥7分者12例,脑梗死的发生率为58%.低危(0～3分)、中危(4～5分)和高危(6～8分)组TIA后7 d内发生脑梗死的比例分别为4%、21%和55%(P＜0.05).结论 ABCD2+纤维蛋白原评分法的预测价值高于ABCD2评分法.ABCD2+纤维蛋白原评分标准是临床上预测TIA短期进展为脑梗死的一种比较有效的方法 .
作者：王为强；任明山；杨毅 刊期： 2009年第02期
目的 研究溶血磷脂酸对大鼠血脑屏障通透性及水孔蛋白-4(aqaporin-4,AQP4)表达的影响.方法 在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸,在不同时间点对注射部位邻近脑组织AQP4蛋白进行免疫组化检测;用伊文斯蓝(Evans blue, EB)作为示踪剂定量测定不同时间点血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性.结果 注射溶血磷脂酸后6 h尾壳核AQP4蛋白表达开始增高,在第2 d达到高峰,并维持到第3 d,以后逐渐下降. 表达增高的部位主要为微血管内皮细胞及其周围的胶质细胞.与对照组各时间点相比,均有显著性差异;LPA注射后6 h同侧尾壳核区BBB对EB通透性开始增加,24 h达大,到48 h逐渐减低,与对照组相同时间点比差异有显著性(p<0.05).结论 溶血磷脂酸可以促进脑微血管内皮细胞及其周围胶质细胞AQP4蛋白表达的增加,引起血脑屏障通透性的增加,参与脑水肿的发生.
作者：阮清源；张兆辉；李毅亮；邱利君；宋金春；汪宁；李慧 刊期： 2009年第02期
目的 检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系.方法 采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者(CCCI组)及20例体检健康者(对照组)比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较.结果 脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP-9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组(P<0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组(P<0.01).结论 颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物.
作者：王荔；叶抗；李光来；梅元武 刊期： 2009年第02期
目的 观察大鼠脑缺血区皮层XIAP表达的动态变化,探讨其在缺血后抗神经元凋亡过程中的可能机制.方法 采用RT-PCR,免疫组化和western blot等方法 分别从mRNA和蛋白水平测定脑缺血区皮层不同时间点XIAP表达的变化.结果 XIAP转录水平和蛋白表达的改变呈时间依赖性;RT-PCR显示模型组大鼠在脑缺血后3 h就有XIAP mRNA转录水平的明显上调,持续至24 h后逐渐下降;免疫组化和western blot显示在脑缺血后6 h有XIAP蛋白表达的增加,12 h时XIAP蛋白表达至高峰(P<0.01),48 h基本恢复至缺血前水平.结论 XIAP在脑缺血过程中可能具有抗凋亡作用.
作者：冯莉；肖波；毕方方；吴小妹；刘人恺；张忱 刊期： 2009年第02期
常染色体隐性遗传小脑性共济失调(autosomal recessive cerebellar ataxia,ARCA)是一类较罕见的、具有明显临床和遗传异质性的神经系统退行性疾病,多在20岁前发病,根据种族不同其发病率约为1～4/10万[1],病变主要累及脊髓、小脑和脑干,脊神经、脑神经、交感神经、基底节、丘脑、丘脑下部和大脑皮质亦可受累,还可伴有骨骼畸形、听力障碍、眼、心脏、内分泌及皮肤等多系统病变.
作者：张申；王俊岭；唐北沙 刊期： 2009年第02期
克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease)是一种朊病毒(Prion或PrP)脑部感染性罕见疾病,其临床表现为进行性痴呆、共济失调及视力障碍等多种症状.本院收治1例克-雅氏病,现报道如下.
作者：陈小芳；金辉 刊期： 2009年第02期
1 病例例1,女,33岁.因双下肢麻木疼痛3年伴视力下降2年半,于2005年4月28日入院.患者于2002年5月15日左右出现双下肢麻木疼痛,以左下肢为重,先为膝关节以下麻木,后很快上升至大腿根处,尚可行走,冷热自知;2002年5月22日在外院门诊就诊行肌电图(EMG)检查示左侧胫神经感觉传导速度减慢,考虑为周围神经病,给予VitB1、VitB12等药物治疗,症状改善不明显;2002年9月20日左右出现双眼视力下降,外院眼科检查双侧瞳孔左侧2.5 mm,右侧4.0 mm,对光反射存在,双眼视力均为1.0;2002年12月出现双下肢疼痛,诉为肌痛,可忍受;入院前1年出现双下肢阵发性牵扯痛,严重影响睡眠逐来本院住院治疗.
作者：朱建明；李国良；李蜀渝 刊期： 2009年第02期
