纳米细菌(nanobacterium,NB)较普通细菌小100倍,能产生坚硬的矿化外壳,与病理性钙化及脏器的硬化有关,参与结石的形成及肿瘤的钙化.纳米细菌的微生物学特征及其与疾病的关系尚需深入研究.
作者：郑长黎；文继舫 刊期： 2004年第02期
血管生成素(Ang)家族是唯一含受体激动剂及抑制剂的促血管生成因子,编码四种结构相似的蛋白质,包括Ang-1,Ang-2,Ang-3和Ang-4,均能与内皮细胞上的酪氨酸激酶受体Tie-2结合,参与生理性及病理性的血管生成.Ang-1激活Tie-2,促进血管生成,维持血管稳定;Ang-2的作用呈VEGF依赖性,VEGF存在时,可促进血管出芽,VEGF缺乏时,则促进血管退化.Ang家族在不同的肿瘤中表达水平及分布形式不一.应用sTie-2或以Ang家族为靶标可抑制肿瘤性血管生成,对肿瘤的治疗有潜在的应用前景.
作者：张真真；张声 刊期： 2004年第02期
血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在肿瘤的生长和血管生成中具有重要意义,其生物学活性是通过复杂的受体信号转导通路实现的.近年来,以VEGF和bFGF及其受体为靶点的抗肿瘤血管生成药物不断出现,显示了良好的应用前景.
作者：何振辉；梁念慈 刊期： 2004年第02期
单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是基因组变异丰富的一种DNA序列变化形式,反映了个体表型、疾病易感性和对药物、环境因子反应的差异.肿瘤是一种多基因遗传病,除涉及外界环境因素的作用外,还涉及到多个遗传易感基因的作用.现就肿瘤易感相关基因SNP与肿瘤易感相关关系进行综述,并分析其在肿瘤的一级预防、早期诊断等方面的应用前景和目前存在的问题.
作者：晏光荣；曹亚 刊期： 2004年第02期
选择性雌激素受体调节剂(SERMs)是一类在不同靶组织中可表现为雌激素激动剂或拮抗剂作用的化合物.雷洛昔芬是新一代SERMs代表药物.SERMs作用机制涉及雌激素受体、配体、应答元件、雌激素受体相关蛋白等方面.SERMs对于心血管疾病保护作用主要表现在对血脂的调节和对血管壁的直接作用.与激素替代疗法比较,SERMs对不同脂蛋白调节作用各异;SERMs具有调节血管壁增殖作用,其机制可能与eNOS(内皮一氧化氮合酶)激活、AktERK信号转导途径有关.
作者：向秋玲；王庭槐 刊期： 2004年第02期
Cl-是体内为丰富和常见的阴离子,氯离子通道(ClC)广泛分布于哺乳动物的组织器官和各种细胞中,对维持细胞的容积平衡、调节细胞电活动、细胞迁移等多种生理、病理过程发挥重要的作用.综述ClC氯离子通道的特点、生理作用,及其与细胞容积调节和细胞迁移之间的关系.
作者：李辉；陈丽新 刊期： 2004年第02期
肺癌和其它肿瘤一样是遗传和环境等诸多因素的相互作用所致,涉及到大量相关基因结构和表达调控的改变.寻找肺癌致病相关基因是阐明肺癌分子发病机制的关键.基因识别的基础在于其表型,但对于肺癌来说,其表型是遗传因素与环境因素相互作用的复杂表现,无法运用功能克隆法来寻找其相关基因.目前大多采用的方法和策略有定位克隆法、定位候选克隆法和差异筛选法.
作者：谢海龙；陈主初 刊期： 2004年第02期
蛋白激酶CK2是一种真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶.CK2与精子发生的关系十分密切,它可在精子发生的不同阶段发挥重要作用,是一个新的男性不育候选基因.
作者：陈碧；刘新光；梁念慈 刊期： 2004年第02期
癌症痛是一种机制独特而复杂的慢性疼痛,癌症痛模型动物表现出痛觉过敏、超敏等疼痛相关行为,其相应的脊髓节段内发生独特的神经化学改变.癌症痛与外周传入神经敏化和中枢敏化有关,在癌症痛早期,以肿瘤细胞、炎症细胞产生的致痛物质、破骨细胞的持续活化所致的初级传入神经敏化为主;在癌症痛后期,肿瘤生长引起的神经压迫与损伤参与了癌症痛的发生过程.研究癌症痛产生的内在机制将为临床肿瘤患者疼痛治疗提供重要的理论依据.
作者：毛应启梁；王彦青；吴根诚 刊期： 2004年第02期
血管内皮生长因子(VEGF)在恶性血液病的发生、发展和细胞的增殖、浸润、转移中均起重要作用,并影响恶性血液病的预后.以VEGF信号途径为靶点的治疗,可望成为恶性血液病治疗新方法.
作者：郭宗明；谢兆霞 刊期： 2004年第02期
细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是一类存在于细胞中,对细胞因子具有负反馈调节作用的蛋白质因子,它能抑制胞内多种信号的转导.脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌胞膜外层的主要成分,它可促进单核细胞、巨噬细胞及上皮细胞等靶细胞合成和分泌细胞因子和炎性介质,使机体产生多种病变甚至败血性休克.SOCS可抑制STAT1丝氨酸和酪氨酸的磷酸化及NF-κB活性,从而阻断LPS的信号转导,并能降低机体对LPS的敏感性和增加机体对LPS的耐受性.
作者：陈明雄；余平；黎明 刊期： 2004年第02期
活化的T淋巴细胞通过干扰素-γ、肿瘤坏死因子β,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白介素2,白介素4和白介素6等细胞因子影响其周围细胞的功能活动;并通过激活CD154-CD40信号途径,导致趋化因子及细胞因子、细胞黏附因子和基质金属蛋白酶的表达,参与动脉粥样硬化斑块的形成过程.
作者：曹晶；夏大胜；胡随瑜 刊期： 2004年第02期
树突状细胞(DC)是具有强抗原提呈能力的专职性抗原提呈细胞.近年来,以DC为基础的肿瘤疫苗研究已成为肿瘤免疫治疗的热点之一.综述DC的功能研究、各种DC肿瘤疫苗的制备和研究策略,以及在体内外抗肿瘤排斥反应中的作用与临床应用前景.
作者：吴尚辉；祝和成 刊期： 2004年第02期
透明质酸(HA)是细胞外基质的主要成分之一.细胞外基质中的HA通过对基质装配产生影响,形成多孔性疏松的基质,从而促进细胞运动.细胞表面的HA不仅能够介导细胞与基质的初黏附,而且在细胞运动时可促进细胞与基质的部分去黏附.细胞内的HA通过与细胞内HA结合蛋白以及信号转导相关的酶相结合,作用于细胞骨架,调节细胞运动.HA与其受体CD44,RHAMM或Layilin结合,转导信号入细胞内,使细胞骨架的构型发生改变,并调节与细胞运动有关的蛋白水解酶的合成和释放,由此促进细胞的黏附和运动.
作者：李鸿帅；王海杰 刊期： 2004年第02期
三氧化二砷(ATO)已用于治疗多种恶性血液病,其作用机制包括诱导凋亡、抗增殖及抑制血管新生等.
作者：麦玉洁；邱录贵 刊期： 2004年第02期
羧基端结合有糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的膜蛋白称为GPI锚定蛋白,具有广泛功能.糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)是人体内唯一能特异性水解GPI并能释放出锚定蛋白的磷脂酶,可调节锚定蛋白的表达和生理功能.GPI-PLD可能成为评估预后的标记物.在某些肝脏疾病、恶性肿瘤、糖尿病等疾病中有GPI-PLD基因异常表达.
作者：卢岳；陈方平 刊期： 2004年第02期
一定量的活性氧(ROS)可作为血管内皮细胞内信号转导分子,通过作用于细胞内相关靶分子,调节细胞生长、凋亡和生存的相关基因,从而对生理和病理生理情况下血管自稳调节起重要作用.
作者：谢利霞；王殿华 刊期： 2004年第02期
雌激素通过经典路径和非经典路径产生广泛的生物学效应,其主要效应由雌激素受体(ERs)介导.经典路径的转录效应主要通过结合雌激素反应元件(ERE)及E2-ER复合物与DNA转录因子等相互作用介导.非经典路径包括膜效应和胞浆效应.经典路径和非经典路径通过不同的机制产生效应,但其细胞生物学作用可以相互补充.
作者：田雪松；郑天珍 刊期： 2004年第02期
HIF-1α是介导机体低氧反应的主要基因之一,在多种细胞、组织低氧反应中有重要作用.已有许多有关HIF-1α结构、功能的分子、细胞水平的研究,但在整体动物水平用转基因小鼠技术等研究HIF-1α功能的工作近年来才逐渐开始.简要介绍HIF-1α的结构特点和与HIF-1α有关的转基因、基因敲除小鼠的研究进展.
作者：陈林；赵玲 刊期： 2004年第02期
胞外-5'-核苷酸酶(CD73)是通过糖基-磷脂酰肌醇(GPI)锚定于细胞膜外表面的一种糖蛋白,其分布广,功能多,不仅参与嘌呤核苷酸的补救合成途径,生成腺苷与腺苷受体相互作用,还作为一种重要的免疫信号分子,参与跨膜信号转导及细胞黏附.近年来,CD73的基因表达、调控及其功能,尤其是CD73、腺苷、腺苷受体、效应物的代谢途径及其与疾病的关系等越来越引起人们的关注.
作者：李晓波；殷莲华；周平 刊期： 2004年第02期
细胞凋亡依赖一类对天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspases)产生的级联反应.caspase-8是死亡受体介导的凋亡途径中关键的启动子,能够通过寡聚而自身切割活化,并能激活下游caspase,产生凋亡效应.除此之外,caspase-8在非死亡受体介导的凋亡、细胞增殖等方面发挥作用.caspase-8基因甲基化、基因突变及其它表达异常可导致细胞凋亡和增殖失调,从而参与某些疾病的发生.
作者：叶月芳；周韧 刊期： 2004年第02期
表皮干细胞具有高度自我更新能力及终末分化低的特性,从而可维持表皮的自我更新和完整性.目前对表皮干细胞表面标志物的研究已取得了一定的进展,但仍然缺乏具有特异性的表面标志物.就国内外对表皮千细胞表面标志物在整合素,角蛋白,基因物质P63,CD71,连接蛋白43,C8/144B和CD34等方面的研究进展作一综述.
作者：陈晓东；利天增；谢举临 刊期： 2004年第02期
受体酪氨酸激酶HER2是癌基因Her2的编码产物,激活后可通过MAPK,AKT等途径促进癌细胞的生长、增殖;通过上调VEGF等促血管新生因子和下调TSP-1等抑制血管新生因子的表达,促进血管新生.HER2的单克隆抗体-赫赛汀(Herceptin)的抗血管新生、抗肿瘤生长疗效显著,有良好的临床应用前景.
作者：李爱玲；修瑞娟 刊期： 2004年第02期
胰岛素样生长因子轴的失调在肝癌的发生发展过程中发挥重要作用,它包括胰岛素样生长因子(Insu-lin-like growth factors,IGFs)、IGF受体、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGF binding proteins,IGFBPs)和IGFBP蛋白水解酶.肝癌组织中IGF-Ⅱ表达增加,IGF-Ⅰ表达下降.IGFBP降解增加,进一步促进了IGFs的生物利用度.同时,IGFBP-3可不依赖IGFs而抑制肝癌的发生.
作者：罗开忠；苏先狮 刊期： 2004年第02期
慢性移植物抗宿主病的分级治疗是慢性移植物抗宿主病的治疗取向,但迄今慢性移植物抗宿主病的总体治疗效果并未取得大的进展.治疗效果的改善仍有赖于临床和基础的进一步研究.
作者：王国蓉；邱录贵 刊期： 2004年第02期
生长激素(GH)对骨骼的发育、生长和成熟均有影响.GH可直接作用于前软骨细胞、软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞、骨髓脂肪细胞、骨基质蛋白等,也可通过胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、局部的黏附性激酶及基质细胞介导.临床上,GH过多可致巨人症、肢端肥大症,GH缺乏可致垂体性矮小症、成人GHD(GH deficiency).
作者：汤佳珍；毛季萍 刊期： 2004年第02期
大部分的冠脉缺血性事件(包括猝死、心肌梗死和不稳定型心绞痛)是因粥样斑块破裂后触发血栓形成所致.凝血功能失调在冠心病的发病中起重要作用,尤其在外源性凝血途径中发挥主要作用,凝血因子Ⅶ(FⅦ)是该途径中起关键作用的因子.
作者：罗玉梅；姜德谦 刊期： 2004年第02期
应激是机体的非特异性保护适应机制,但它也引起机体自稳态的变动,甚至导致疾病.近的研究显示,应激通过神经内分泌、免疫、氧化作用的介导对脂肪细胞自身及分泌、代谢等的影响,而导致胰岛素抵抗.干预应激对脂肪细胞的影响,可改善胰岛素抵抗.
作者：舒毅；钟历勇 刊期： 2004年第02期
巨大血小板综合征是一种常染色体隐性遗传性出血性疾病,以出血时间延长、血小板减少、血小板巨大为特征,其分子基础是编码血小板膜糖蛋白Ib-Ⅸ-Ⅴ(GPIb-Ⅸ-Ⅴ)复合物的基因缺陷,导致GPIb-Ⅸ-Ⅴ表达降低或功能异常.患者的出血症状表现为异质性.输注血小板及高剂量因子Ⅶα或重组因子Ⅶα(rFⅦα)是控制出血的有效方法.
作者：赵小娟；王兆钺 刊期： 2004年第02期
胰岛素样激素3(INSL3)又称松弛素样因子(RLF)或睾丸间质细胞源胰岛素样肽(LEY-IL),是oGPCRsLGR8的内源性配体,是人类睾丸间质细胞分化成熟的标记.在睾丸间质瘤及人类乳房上皮细胞中存在INSL-3的表达.INSL3在血浆中浓度较高,但它在心血管系统中的作用尚不清楚.
作者：张宝红；杜军保；唐朝枢 刊期： 2004年第02期
JAK/STAT途径是近年来新发现的一条重要的信号转导途径.参与哮喘发病的多种细胞因子通过该途径转导信号,影响Th细胞分化、炎症细胞趋化和募集等.哮喘发病存在JAK/STAT途径的异常,为发病机制、新的防治方案研究提供了方向.
作者：周娟；符州 刊期： 2004年第02期
