心房利钠利尿肽原(pro-atrial natriuretic peptide,proANP)在蛋白水解酶corin的作用下分解为众多小分子片段,包括氨基端前体片段(NT-proANP)、长效利钠利尿肽(long-acting natriuretic peptide,LANP)、血管舒张肽(vessel dilator)、利钾利尿肽(kaliuretic peptide,KP)、尿舒血管素(urodilatin)和羧基端的心房利钠利尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)等.近年发现这些活性片段不仅各自具有相对独立的生物学效应,而且相互作用,形成复杂的调节网络,在机体稳态维持中具有重要的生理和病理生理意义.
作者：张秋芳；唐朝枢 刊期： 2007年第03期
Caspase-3是一种与细胞凋亡密切相关的蛋白酶.心肌缺血/再灌注过程可通过诱导氧化应激状态和促进死亡受体及配体的表达激活Caspase-3,引起心肌细胞凋亡,加重心肌损伤.某些药物能抑制缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,其心肌保护作用也涉及Caspase-3活性的抑制.
作者：胡章乐；马礼坤 刊期： 2007年第03期
Notch信号通路存在于多种动物体内,是许多细胞信号转导通路的交汇点,不仅对正常组织、细胞的分化、发育起重要作用,而且和一些肿瘤的发生、发展相关.Notch信号在肺癌中的作用多样,在不同类型肺癌中呈现出不同的促癌或抑癌功能.了解Notch和肺癌的关系有利于进一步阐明肺癌发生机制,提出预防和治疗肺癌的新途径,为肿瘤基因治疗提供一个新的有希望的靶点.
作者：姜昕；周建华 刊期： 2007年第03期
癫痫是一种常见的神经系统疾病,其发病机制极为复杂.近年来,国内外在神经干细胞移植治疗癫痫方面作了大量的试验研究.神经干细胞移植入癫痫脑后可引起形态学、电生理、临床疗效的改变,并影响所涉及的神经递质和信号转导机制,为神经干细胞移植治疗癫痫的可行性提供了依据.
作者：方琼；陈燕惠 刊期： 2007年第03期
神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能.成年脑内存在神经干细胞为脑损伤后的自我修复提供了可能.脑缺血能激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化,参与损伤后结构修复和功能重建.兴奋性氨基酸、一氧化氮合酶、细胞因子等诸多因素参与调控内源泉性神经干细胞的激活.进一步了解内源性神经干细胞的活化机制,对其临床应用具有重要意义.
作者：谭晓姝；王顺和 刊期： 2007年第03期
趋化因子SDF-1,又称CXCL12,PBSF,与其特异性受体CXCR4广泛表达在多种组织和器官上,它们所构成的SDF-1/CXCR4生物学轴在多种肿瘤的发生,发展以及转移中都发挥重要作用,其可能是通过MAPK,AKT通路发挥作用.对这一特殊生物学轴的研究可能为肿瘤防治找到新的突破口.
作者：陈琼；武明花；李桂源 刊期： 2007年第03期
核因子(NF)-кB是细胞中一种重要的核转录因子,它参与细胞内的信号转导、免疫反应、炎症反应以及细胞生长发育等多种生物过程,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用.活化的NF-кB可能通过调控许多炎症因子的转录过程在糖尿病肾病(DN)的发生发展过程中起重要作用.抑制NF-кB的激活和IкB的降解等干预治疗可能是防治DN的手段之一.
作者：钱燕；李素梅；叶山东 刊期： 2007年第03期
唇腭裂是一种常见的先天性畸形,其病因非常复杂,目前倾向认为是由多种基因和环境因素共同作用的结果.常见的引起唇腭裂相关的基因有TGFA,TGFβ3,BCL3,F13A等;环境因素在唇腭裂发生中的遗传修饰作用也很重要,主要的环境激发因素包括致畸因子(如烟草、酒精、糖皮质激素等)、感染和营养缺乏.基于基因打靶技术建立的鼠基因敲除模型很好地模拟了人类疾病的表现型,成为研究唇腭裂的一种强有力手段.
作者：毛小炎；唐世杰 刊期： 2007年第03期
肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉耐药性称为多药耐药(multidrug resistance,MDR),是造成肿瘤耐药化疗失败的主要原因.经过20余年国内外诸多实验室通过诱导耐药细胞株及对动物模型耐药表型的研究,发现多药耐药的发生存在多机制,多环节.针对不同耐药机制,已经发现一系列逆转剂.因此,对MDR机制研究和逆转MDR成为肿瘤治疗亟待解决的问题.
作者：王辉；崔泽实 刊期： 2007年第03期
多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)的耐药机制与药物的泵出有关.过去的十年里,在有关耐药基因的调控方面已经做了大量的研究.MDR1基因表达受许多因素的影响.近研究证实,表遗传修饰在调控MDR1基因表达中起重要作用.表遗传通过对DNA的甲基化和组蛋白脱乙酰化的修饰来调节MDR1基因的表达.应用化学物质可以逆转MDR1基因依赖性多药耐药,提高化疗敏感性,这将为癌症治疗提供新策略.
作者：刘丽丽；郭文君 刊期： 2007年第03期
14-3-3是一个在真核生物中广泛表达的酸性蛋白家族,主要以同源/异源二聚体形式存在,通过磷酸化丝/苏氨酸作用与靶蛋白或靶蛋白的2个结构域结合.7种不同亚型的高度保守的14-3-3蛋白与人类细胞中多种不同的信号通路有密切的关系.14-3-3通过调节靶蛋白间的相互作用在信号转导途径中发挥调控作用.
作者：潘伟男；陈锋；封芬；陈临溪 刊期： 2007年第03期
原发性脑瘤是发生于神经系统常见的疾病,高度恶性的胶质瘤占原发性脑瘤的40%,主要分为Ⅰ型胶质母细胞瘤(继发性胶质母细胞瘤)和Ⅱ型胶质母细胞瘤(原发性胶质母细胞瘤),二者的产生有着不同的遗传学改变.Ⅰ型胶质母细胞瘤的产生途径是从一种恶性程度较低的星形细胞瘤(Ⅱ级,主要为p53基因突变和血小板来源的生长因子/受体过表达)至恶性的间变型星型细胞瘤(Ⅲ级,主要为Rb基因突变,CDK4基因扩增,9p、11p、13q和19q的等位基因缺失),再到胶质母细胞瘤(Ⅳ级,常见的遗传学改变是7号和20号染色体的获得,10号染色体的丢失以及PTEN和LRRC4基因的缺失,PDGFα及其受体的过表达)的渐进的发展过程;而Ⅱ型胶质母细胞瘤则是一种没有恶性程度渐进过程的原发性胶质母细胞瘤,表皮生长因子受体基因的扩增是常见的遗传学改变.
作者：武明花；王洁如；李桂源 刊期： 2007年第03期
孤核受体RORα作为核受体超家族成员,广泛分布于机体各组织,近年来国外学者对结构、功能做了大量研究,不断发现其通过对目的基因转录调控,在许多重要生理活动发挥重要的调节功能,在对抗心血管疾病、慢性炎症、免疫功能不全、骨代谢障碍、肿瘤等一些病理过程中发挥重要作用.
作者：石莺；苏琦 刊期： 2007年第03期
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种特异性趋化因子,在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展中起重要作用.代谢性因素如高糖(HG)、糖基化白蛋白(glycated albumin,Gly-Alb)、氧化应激,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)等和血流动力学因素如肾素-血管紧张素系统(RAS)等均可上调肾小球内皮细胞、系膜细胞(mesangial cell,MC)、小管上皮细胞(tubulus epithelial cells,TECs)中MCP-1基因和蛋白的表达,使单核/巨噬细胞在肾组织中聚集,通过多种机制引起肾脏损伤.
作者：郑茂；叶山东 刊期： 2007年第03期
骨折是常见多发病,建立标准的骨损伤动物模型是进行骨折实验研究的基础,由于小鼠具有和人类相似的遗传背景,并且可进行多种遗传修饰等优势,因此在骨折研究中的应用越来越广泛.
作者：苏楠；陈林 刊期： 2007年第03期
醛糖还原酶是糖代谢多元醇通路的限速酶.新研究表明:心肌缺血时醛糖还原酶活性增强,抑制醛糖还原酶可以通过保护糖酵解途径和抑制氧化应激,减轻心肌缺血损伤,改善缺血再灌注后心肌功能.醛糖还原酶抑制剂作为潜在的治疗心肌梗死的有效措施引起了研究者的关注.
作者：王俊杰；康桢；李茯梅；杨天(山仑)；欧阳冬生 刊期： 2007年第03期
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居各种恶性肿瘤前列,但是其分子机制仍知之甚少.组织芯片是一种新型的生物芯片,组织芯片技术自问世以来在肿瘤分子病理研究中得到了广泛应用.在胃癌研究中,它为胃癌相关基因的研究提供了一种全新的方法,为寻找胃癌相关基因、进一步筛选和研究胃癌基因芯片的差异表达基因、寻找和检测与胃癌发生、发展及预后相关的生物分子标记,进而阐明其发病分子机制和进行有效预防提供了捷径.
作者：邵志滨；谢海龙 刊期： 2007年第03期
目的:研究sonic hedgehog(Shh)及其受体Ptc1在糖尿病小鼠伤口愈合中的作用.方法:分别在正常和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠建立皮肤损伤模型,Western印迹检测Shh和Ptc1的蛋白水平;观察外源性Shh或Ptc1抑制剂cyclopamine对伤口愈合的影响.结果:(1)正常小鼠损伤后皮肤组织中的Shh和Ptc1蛋白质表达明显升高;外源性Shh对伤口愈合无明显促进作用,但cyclopamine可以明显地抑制伤口愈合;(2)STZ诱导的糖尿病小鼠,其皮肤组织中内源性的Shh和Ptc1蛋白水平明显下调;(3)外源性Shh可显著促进糖尿病小鼠伤口的愈合,且呈浓度依赖性;Cyclopamine则明显地抑制糖尿病小鼠的伤口愈合.结论:Shh-Ptc1通路参与了皮肤伤口愈合,糖尿病伤口愈合延迟与Shh-Ptc1表达下调有关.
作者：胡太平 刊期： 2007年第03期
目的:探讨IL-8,VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系.方法:应用由45例人脑星形细胞肿瘤和6例正常脑组织组成的组织芯片,采用免疫组织化学技术分别进行IL-8,VEGF,CD34标记并进行半定量,观测在不同病理分级胶质瘤中的表达及与微血管密度(MVD)之间的关系.结果:6例正常脑组织中不表达IL-8,VEGF.45例脑胶质瘤中,27例IL-8呈阳性表达,32例VEGF呈阳性表达,Ⅲ,Ⅳ级脑胶质瘤中IL-8,VEGF的表达比Ⅰ级、Ⅱ级明显增强,IL-8,VEGF评分为强阳性的胶质瘤内MVD明显高于评分为阴性和阳性的MVD(P＜0.01).IL-8表达与MVD呈正相关(rs=0.64,P＜0.01).VEGF表达与MVD之间呈正相关(rs=0.44,P＜0.01).IL-8表达与VEGF表达之间亦呈正相关(rs=0.56,P＜0.01).结论:IL-8,VEGF的表达与胶质瘤病理分级、MVD密切相关,二者在胶质瘤的血管生成中可能相互关联、共同调节肿瘤血管生成.
作者：吴娜；王清良；卞修武 刊期： 2007年第03期
作者： 刊期： 2007年第03期
