脑缺血预处理(BIP)是指对脑预先进行一次或多次短暂的非致死性缺血刺激后,机体获得对更严重甚至致死性脑缺血的耐受性.BIP能提高脑组织对缺血的耐受性,本文就近年来有关神经营养因子在缺血预处理后表达及表达后的产物对神经元是否有保护作用以及可能的作用机制作一综述.
作者：金萍；李芳；闵连秋 刊期： 2003年第02期
肿瘤坏死因子(TNF)作为一种前炎性介质,在炎症和免疫反应中起重要作用.脊髓损伤(SCI)后TNF活性增加,参与炎症和损伤级联反应,加剧伤区缺血缺氧,进而激活小胶质细胞、星型胶质细胞和巨噬细胞,诱发轴突损伤和变性;同时,TNF及其家族成员FasL作为死亡配体可分别与其受体TNFR和Fas结合,触发凋亡信号转导,激活caspase,导致神经细胞凋亡,从而加剧继发性脊髓损害.SCI后抑制TNF活性,调控炎症反应,可减轻继发性脊髓损害,有助于损伤脊髓功能的恢复.
作者：周旺宁；陈忠平；毛伯镛 刊期： 2003年第02期
为了探索脑出血后脑水肿产生机制,对近5年来脑出血后脑水肿产生机制的研究进展进行了综述.研究表明脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果,大致包括三个阶段:早期(发病几个小时)是因为血浆蛋白积聚、血脑屏障渗透性升高引起;第二阶段(1天)是因为凝血酶的作用;第三阶段(大约3天)是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用.
作者：徐长军；刘玉光 刊期： 2003年第02期
脊髓损伤动物模型对于探求脊髓疾病的病因和病理机制,特别是对脊髓再生的神经生物学研究,评价脊髓损伤后有效的干预治疗措施有十分重要的作用,故建立具有较强稳定性,能够反映特定病理生理变化的脊髓损伤动物模型一直是研究者追求的目标,本文旨在介绍国内外较为成熟的脊髓损伤动物模型及其特点.
作者：杜鹏；王伟 刊期： 2003年第02期
由于丘脑中线核群与边缘系统、基底节、脑室系统、相关新皮质之间有广泛的神经纤维联系,被视为上述结构相互联系的枢纽.在癫痫大发作时海马、杏仁核等起着神经兴奋的起搏的作用,丘脑中线核群则主要参与大脑神经兴奋活动的募集、放大和同步化.丘脑中线核群不仅参加了大脑癫痫发作的发起、募集、传播,还在抑制癫痫发作中起着重要作用.
作者：史焕昌；吴若秋 刊期： 2003年第02期
为了降低颅脑损伤病人死残率,国外进行了200多项药物治疗颅脑损伤病人多中心前瞻性随机双盲临床研究.但是,至今未发现一种药物能显著提高颅脑损伤病人的预后.通过对一些重要药物的临床试验研究进行分析,认为主要存在以下一些问题:①脑药代动力学研究不够;②多个中心间的差异降低了资料的质量;③给药的时间和剂量是否合适;④各组病人间是否具有可比性;⑤选择病人应该依据CT而不单纯是GCS;⑥评价预后不能单纯依据GOS;⑦必须保证实验药物的安全性.
作者：刘斌；江基尧 刊期： 2003年第02期
多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病,可以存在认知功能障碍.本文介绍了多发性硬化患者认知障碍的临床表现、功能评价、病理基础及神经影像学检查等方面的研究进展.
作者：陈丽萍；吴卫平 刊期： 2003年第02期
发生于中枢神经系统髓内的神经鞘瘤罕见.主要位于脊髓髓内,其次为大脑半球,小脑、脑干内等有报告.临床表现及影像容易与髓内常见的胶质瘤混淆,强调正确活检.有多种发病学说.提倡手术彻底切除病变,切除不全或不能切除者予以放疗,治疗结果及预后多良好.
作者：林江凯；冯华 刊期： 2003年第02期
恶性脑膜瘤是颅内较少见的肿瘤,因在原发部位反复复发,并有颅外转移的可能,因此成为临床难题之一.它具有细胞数增多、核多型性、坏死和脑侵袭等病理特征,但在影像学上缺乏特征性表现.目前手术切除仍是首选的治疗,术后辅以放疗尤其立体定向放射外科治疗则会有更好的疗效.化疗效果不佳,但干扰素等免疫治疗则取得了一定的突破和进展.
作者：王翀；赵洪洋 刊期： 2003年第02期
伏核是腹侧纹状体的重要结构,与脑内其他核团及皮质存在广泛联系,在运动和非运动功能方面均有重要作用,被认为是边缘系统和锥体外系统的分界面.伏核神经解剖研究的深入有助于为与之有关的某些功能性疾病病因的研究和治疗提供形态学理论依据.
作者：尹乾坤；李拴德 刊期： 2003年第02期
家族性淀粉样多发性神经病(familial amyloid polyneuropathy,FAP)是一种主要以常染色体显性遗传为特征的多发性神经病,其发病年龄、临床表现有许多不同的报道.现悉本病主要由转甲状腺素蛋白(TTR)、apoA1、gelsolin 三种蛋白质的变异所致,但是其表型和基因型的关系仍不明了.肝脏移植是目前有效的治疗方式,且需在早期进行.
作者：李颖；潘瑞福 刊期： 2003年第02期
系统性红斑狼疮是一种常见的结缔组织疾病,其并发神经精神系统症状体征并不少见.
作者：张惠龙；周东 刊期： 2003年第02期
桥脑中央髓鞘溶解症是一种少见的脱髓鞘疾病,目前的发病机制尚不清,主要与慢性酒精中毒、营养不良、过快纠正低钠血症有关,临床以假性球麻痹和四肢痉挛性瘫痪为典型的表现,头颅MRI是诊断该疾病的重要手段,尤其是功能头颅MRI对早期诊断有重要价值.临床治疗缺乏有效方法.预后与并发症发生密切相关,强直状态、构音不清和记忆力障碍是其共有的后遗症.
作者：冯蓓蕾；韩伏莅 刊期： 2003年第02期
利用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)修复中枢神经系统(CNS)损伤存在巨大潜力.NSCs可在多种哺乳动物胎脑或成年个体的脑组织中分离得到,也可以从小鼠和人的胚胎干细胞诱导产生.这些细胞可在体外长期增殖并保持多向分化潜能.NSCs被移植入成年CNS后,在无神经组织发生的区域主要分化为胶质细胞.移植入损伤的脑和脊髓后,NSCs的正常分化明显受到抑制.植入的NSCs和谱系限制性的前体细胞(lineage-committed precursors)可在宿主CNS中存活并迁移.
作者：曹锐峰；章翔 刊期： 2003年第02期
随着人类的期望寿命的不断延长,许多国家相继进入老年社会,老年期机体的神经内分泌功能发生很大变化,许多生理功能均见衰减,以学习及记忆力减退尤为明显.近年来研究发现:性激素、甲状腺素水平和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能与认知功能障碍有关,与痴呆的发生发展存在着密切联系.
作者：周农；尹世杰 刊期： 2003年第02期
大量研究结果表明,S-100蛋白是神经胶质细胞的特异性标记.脑脊液和血清中的S-100蛋白的水平可反映神经系统损伤的程度及范围大小.S-100蛋白可能还参与了急性脑血管疾病进展的病理生理过程.测定S-100蛋白的浓度对急性脑血管疾病的诊断、判断疾病的严重程度、估计预后及指导治疗等方面均有重要意义.
作者：汤建军；吴云成；赵永波 刊期： 2003年第02期
谵妄是部分中风患者的常见临床表现,它可使急性中风患者的临床过程复杂化.老年、广泛的运动障碍、曾有认知功能下降、代谢和感染并发症、睡眠呼吸暂停综合征等都是谵妄发生的易患因素.伴有谵妄的患者增加了住院时间、预后差且增加了发生痴呆的危险.对谵妄的识别和非药物性干预是治疗谵妄的关键.
作者：吴碧华；余震；胡长林 刊期： 2003年第02期
脑缺血、脑外伤和颅内肿瘤等中枢神经疾病均伴有脑水肿的发生,水孔蛋白-4作为主要在脑组织中表达的水通道蛋白,仅对水分子有通透性,对脑水肿的病理生理变化起着重要的调节作用.本文就水孔蛋白-4在脑组织中分布、功能、调节及其在脑水肿形成与消散中的作用机制进行了综述.
作者：宋波；闫福岭 刊期： 2003年第02期
视神经炎发展成多发性硬化的情况越来越受到重视,早期发现有发展成多发性硬化危险的视神经炎患者并给予适当的治疗可以延缓病变的发展,延缓严重的功能障碍的发生.因此应该结合目前的大规模临床试验的结果调整视神经炎患者的治疗模式.
作者：李海峰；丛志强 刊期： 2003年第02期
FK506作为全新的大环内酯类免疫抑制剂,不仅在肝肾等移植方面显示出其特有的优势,近年来发现其在缺血性脑血管疾病、神经系统退行性病变、脑外伤后神经保护及学习和记忆过程中具有重要的作用,而其对脑外伤后神经保护和促神经再生作用以及对学习和记忆的影响越来越引起人们的重视.
作者：张桂运；崔尧元 刊期： 2003年第02期
恶性胶质瘤的常规治疗效果较差,而近几年在胶质瘤的基因治疗方面研究取得一定进展,目前其基因治疗的分子策略主要包括细胞周期调节、自杀基因疗法、免疫基因疗法、抗侵袭治疗、抗血管生成治疗、PKR途径等,基因转运系统包括腺病毒、逆转录病毒、腺相关病毒等病毒载体,对病毒的改造主要是增加载体的靶向性及可控性,另外一种新型载体是溶瘤病毒和非病毒载体,而有前景的是联合基因治疗和基因治疗与传统化疗、放疗的结合.
作者：卢旺盛；周晓平 刊期： 2003年第02期
NT-3具有神经营养作用、神经修复作用和促进GAP-43表达.脑缺血后,NT-3先降低后回升,一些防治脑缺血的措施如高压氧疗和地塞米松可升高NT-3,局部应用NT-3可防治脑缺血.因此,补充NT-3可能有助于脑缺血的防治.
作者：罗云；黎杏群 刊期： 2003年第02期
脑膜瘤激素受体与临床生物学关系的研究正逐渐深入,现一般认为ER与脑膜瘤无关.PR、AR和GHR与脑膜瘤的生物学关系已基本得到肯定,其与脑膜瘤增殖、复发及瘤周脑水肿等生物学特性有重要关系,SR、GR及PRLR与脑膜瘤的关系也初露端倪.随着对脑膜瘤激素受体研究的明确和有效激素拮抗剂的研制,激素拮抗剂治疗有可能成为脑膜瘤治疗的重要辅助方法之一.
作者：滕良珠；朱树干 刊期： 2003年第02期
随着神经内窥镜技术在显微神经外科的广泛应用,与之相关的置入内镜前定位技术,术中持续监测技术的研究越来越多.超声引导下穿刺脑组织技术在神经内窥镜手术中加以应用,可减少手术并发症的发生,使得内镜插入定位精确.多普勒微血管探头经内镜通道抵达手术野对重要血管进行超声探测,并能进行术中实时定位(real -time view),监测动脉及其分支的血流速度从而避免误伤血管,还能对动脉夹闭后进行血管超声扫描检查.超声引导和监测下的神经内窥镜外科是微侵袭神经外科将来的发展方向之一.
作者：石键；赵洪洋 刊期： 2003年第02期
脑血管疾病的发病机制和病理生理过程相当复杂.近年来的研究表明,补体在脑血管疾病的发生发展中有重要作用.脑组织自身可合成补体,脑组织损伤时脑内补体激活,导致一系列损伤.本文就脑内补体的来源、激活、损伤机制及其与脑血管疾病的关系作一综述.
作者：吴春丽；李长清；胡长林 刊期： 2003年第02期
趋化因子(Chemokine)是一类诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和积聚的具有趋化作用的细胞因子.趋化因子对靶细胞的特殊作用是由趋化因子受体决定的.本文将阐述趋化因子及其受体的分类、特性及与多发性硬化(MS)的关系.
作者：范立红；丁美萍 刊期： 2003年第02期
人恶性胶质瘤具有高度侵袭性,是目前治疗上的主要障碍.而基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)在细胞外基质中的相互作用是胶质瘤细胞侵袭转移的关键因素.探讨MMPs、TIMPs在胶质瘤组织中的合成机制及在胶质瘤细胞侵袭中的作用,对胶质瘤诊断及预后有重要意义,也可为其治疗提供新的方向和新的策略.
作者：肖启华；黄思庆 刊期： 2003年第02期
肌萎缩侧索硬化症是一种致死性神经退行性疾病,治疗相当棘手,近年来,研究的焦点集中在细胞替代疗法.本文描述了人类神经元样细胞、干细胞和分泌神经营养因子的转基因细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化症的疗效和移植方法,认为改善神经功能的机制可能与细胞替代、重建神经环路和旁分泌神经营养作用等有关.
作者：蒋云召；惠国桢 刊期： 2003年第02期
帕金森病(PD)是一种进行性的神经退行性疾病,病理可见黑质纹状体中含有黑色素的多巴胺能神经元退行性变,目前认为氧化应激、兴奋毒性和线粒体功能衰竭是发生变性的主要原因.黑质纹状体系统多巴胺的减少伴有基底节神经核团的功能改变,其中丘脑底核(STN)是唯一兴奋性增强的核团,与纹状体与黑质间有密切的解剖和功能联系,在PD的病理变化进程中起到了重要的作用,临床通过STN损毁或慢性高频电刺激(DBS)可抑制STN的过度兴奋,改善PD患者的运动功能,尤其是STN-DBS,已经逐渐成为PD的首选治疗方法.
作者：曹依群；周晓平 刊期： 2003年第02期
癫痫是一种严重危害人类健康的疾病,据我国流行病学资料显示,我国现有癫痫患者600万,每年新发病患者65～70万,其中约75%通过常规一线抗癫痫药物可获得满意疗效.但约25%的病人发展为难治性癫痫,成为中枢神经系统的一大顽症.通过实验研究,探讨其发病机理,寻找有效的治疗方法,是研究癫痫的重要途径.目前人们正积极寻找新的抗癫痫药物(AEDs).而在研究癫痫的过程中,癫痫动物模型的应用对于AEDs的发现是必不可少的.只有当动物模型的痫性发作与人类相似,且这种发作的发生、终止同这种模型相关,才能应用于证实新型药物的抗癫痫作用.目前仅通过较简单的筛选程序证实苯妥英钠(PHT)、卡马西平(CBZ)和丙戊酸钠(VPA)有效,而对于其抗癫痫机制究竟是影响了痫性发作的阈值或者是影响了其传播并不清楚.
作者：于美娟；刘学伍；周盛年；迟兆富 刊期： 2003年第02期
