颈性眩晕是指椎基底动脉(VA)颅外段受颈部病变的影响导致血流障碍引起以眩晕为主的临床综合征.其病因及发病机制为:颈交感神经受激惹,钩椎关节增生、椎间盘突出、横突孔狭窄、寰椎VA沟挤压VA、VA硬化、VA发良不良、椎间不稳和神经鞘瘤等使VA受压,颈部纤维结构炎症反应使颈交感神经受激惹,血浆内皮素使VA收缩,导致VA供血不足,以致脑干、小脑及前庭系统缺血而引起眩晕.
作者：魏佳军；章军建 刊期： 2004年第01期
脑损伤后受损神经功能的恢复主要依赖于残存脑组织的可塑性变化.已有相关动物及临床试验显示:右苯丙胺(D-AMPH)可影响脑内多种神经递质的释放、突触蛋白质的合成,并通过激活受体和改变受体的表达,引起脑组织在功能和结构两方面的重建,从而促进神经可塑性的发生.
作者：赵晓科；肖农；周江堡 刊期： 2004年第01期
1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)具有特异性的神经毒性,其经单胺氧化酶B催化代谢为Mpp+,通过抑制线粒体氧化呼吸链、产生反应氧族和一氧化氮等导致黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡,在多种动物中产生类似于帕金森病的症状和病理改变,是目前常用的帕金森病动物模型.
作者：姚庆和；高国栋 刊期： 2004年第01期
目前对颅内动脉瘤的病因与发病机制并不清楚.尽管一般认为颅内动脉瘤是动脉在长期血流应力作用下发生退行性变而形成的,但部分患者合并有遗传性结缔组织疾病,比较常见的有Ehlers-Danlos综合征Ⅳ型、马凡综合征、神经纤维瘤病Ⅰ型、常染色体显性遗传多囊肾病等等,这提示至少在部分颅内动脉瘤患者的发病机制中可能存在一定的遗传因素.
作者：刘兵；浦佩玉；高永中 刊期： 2004年第01期
中枢神经系统炎性脱髓鞘性病变是常见的病理变化,其机制十分复杂.趋化性细胞因子作为一种细胞因子,近几年来研究较活跃.本文综述了趋化性细胞因子及其受体的分类、功能和在CNS的分布,阐明了趋化性细胞因子及其受体参与炎性脱髓鞘病变的作用以及可能的干预途经.
作者：邢宏义；孙圣刚 刊期： 2004年第01期
遗传性痉挛性截瘫(HSP)是一组具有明显临床和遗传异质性的神经系统遗传病,发病机制复杂,分子遗传 学研究发现8个疾病基因与HSP相关,其编码的蛋白中spartin、spastin、atlastin、kinesin、paraplegin和PLP1蛋白都与轴突转运通路有关,提示细胞转运通路异常可能是某些HSP亚型的共同发病机制.
作者：刘小民；赵国华；唐北沙 刊期： 2004年第01期
他汀类药物能明显降低缺血性卒中的发病率,可通过延缓动脉壁粥样硬化进程,抑制血小板(platelet,Pt)活化和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖,改善脑血流流变状态,以及抗炎、抗氧化、免疫抑制等作用产生明显的脑缺血保护效应,他汀类药物明显上调脑组织内内皮型一氧化氮合酶(endothelial type Ⅲ nitric oxidesynthase,eNOS)的表达和活化,这一作用具有明显的血管效应和神经保护作用,可能是上述保护效应的基础.
作者：刘勇；杨栋梁；方云祥 刊期： 2004年第01期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者嗅觉系统病理改变与皮层退行性变的损害程度完全一致,而且嗅觉系统发生病变在时间上早于皮层病变.AD患者均有不同程度的嗅觉缺损,表现为嗅觉阈升高,嗅觉识别和嗅觉记忆减退.嗅觉缺损可见于AD的前期,是AD早期诊断的重要指标.嗅觉系统与大脑皮层许多部位有广泛联系,药物经嗅觉通路能被转运到脑内多个部位,通过嗅觉通路有可能找到治疗AD有效药物.
作者：李振洲；郎森阳 刊期： 2004年第01期
侵袭性垂体腺瘤是临床实践中的一个重要难题,诊断标准不统一,治疗效果较差,术后容易复发,常需要进行综合性治疗.目前侵袭性垂体腺瘤的诊断多是根据Hardy影像学分类法来判断.具体治疗方案,可根据肿瘤类型不同,采取个性化治疗,从而提高治疗效果和减少并发症的发生.近年来,随着分子生物学以及临床研究的不断进展,新的治疗方法、治疗药物的不断出现,以及一些辅助设备如神经内窥镜、术中影像及术中导航在临床上的应用,极大地提高了侵袭性垂体腺瘤的临床诊断及治疗水平.
作者：郑川玉；丁学华 刊期： 2004年第01期
脑AVMs的栓塞治疗巳发展成为手术前的重要辅助方法,有时是一种首选的治疗方法.将乙烯-乙烯基醇共聚物(EVAL)溶解在二甲基亚砜(DMSO)或乙醇中研制的新型栓塞剂,目前经国外少量的临床使用和动物实验证实其具有较缓慢的凝固速度、不易粘连导管和较好的栓塞结果等优点;初步的动物实验显示其优于目前常用的NBCA,是一种较为理想的栓塞剂,为栓塞治疗脑AVM甚至脑动脉瘤提供了新的方法.
作者：张继方；杨华；刘窗溪 刊期： 2004年第01期
Pelizaeus-Merzbacher病为X-连锁隐性遗传的脑白质营养不良病,是Xq13-q22染色体上蛋白脂蛋白基因突变所致,常见的突变是基因复制.临床疾病谱有严重的新生儿型、相对良性的成人型及2型痉挛性截瘫.除蛋白脂蛋白异常外,还伴有中枢神经系统其它髓鞘蛋白的改变,包括髓鞘碱性蛋白,髓鞘相关糖蛋白等.异常的蛋白脂蛋白影响少突胶质细胞的蛋白功能导致细胞凋亡.一些自发和蛋白脂蛋白基因突变或缺失的转基因动物模型促进进一步认识PMD脱髓鞘病变、髓鞘形成和修补.
作者：金露；黄鉴政 刊期： 2004年第01期
随着越来越多的实验证实反复多次痫性发作可产生神经系统的积累损伤,以及临床影像和神经心理学检查的进展,癫痫神经元保护治疗的概念开始引起人们的注意.大量动物实验证实,许多抗癫痫药物在抗惊厥同时,还具有一定的神经保护作用,但临床上要精确评估其对癫痫神经元的保护作用非常困难,除缺少敏感特异的监测指标外,还存在遗传因素、痫性发作持续时间和干预措施开始时间等影响因素.
作者：吴伟；刘学伍；迟兆富 刊期： 2004年第01期
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)的诊断迄今形成了五个标准.Barohn标准构成了基本框架,强调临床表现,有助于及时临床诊断.AAN标准特异性较强,但电生理标准过严,敏感性较低.INCAT标准比AAN特异性更强,主要用于临床研究,采用功能障碍量表作为临床受累的证据.Saperstein标准根据临床必须特点分成多数表现和少数表现,前者同时有近端和远端肢体无力,后者只有远端无力.多数表现的类型对免疫治疗有较好的反应.Nicolas标准包括了更多异常的组合,其敏感性为90%,特异性为97%.
作者：李海峰；丛志强 刊期： 2004年第01期
信号转导在难治性癫痫的发病机制中起着重要作用,胞外信号脑源性神经生长因子、神经递质通过跨膜结构酪氨酸受体激酶、G蛋白偶联受体;神经细胞粘附分子介导的细胞直接接触都可激活胞内蛋白激酶,如丝裂素活化蛋白激酶、蛋白激酶C,通过调节神经元生长、分化、凋亡和诱导神经元重组等方式参与难治性癫痫的发病.bcl-2基因和缝隙连接蛋白介导的细胞直接联系可调节信号转导.因此,难治性癫痫的信号转导是一多因素参与、调控的过程.
作者：夏杰；陈阳美 刊期： 2004年第01期
G1/S期调节机制异常在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,与G1/S期调节有关的细胞周期素(cyclin)有cyclinD、cyclinE等,起正调节作用;与G1/S期调节有关的CKI有P21WAFL/CIPL,P27,P16,Pl5等,起负调节作用.研究显示cyclin D、cyclinE的表达与胶质瘤的恶性程度和患者预后相关;P27kip1基因是候选的抑癌基因,与肿瘤的发生发展有着密切的关系.
作者：孙邦勇；王茂德 刊期： 2004年第01期
自从在动物实验和临床试验中开展亚低温治疗以来,逐渐发现亚低温所带来一些并发症,例如多尿、水电解质紊乱、心律失常、呼吸道感染、凝血病、伤口延迟愈合、胰腺炎等;本文就亚低温过程中可能发生的并发症进行综述,目的在于为临床运用和实验研究提供帮助.
作者：罗超；刘运生 刊期： 2004年第01期
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在CSF中能够作为神经营养因子和神经保护因子存在,特别是在神经损伤,如低氧、缺血或脑出血的条件下.此外,EPO还可以影响神经传导递质的释放,并在成年脑中突触可塑性方面起重要的作用.EPO在SAH发生早期可能松弛血管的痉挛以及减少缺血神经元由于内皮释放NO的增多而导致的损害.EPO在CNS中作为神经保护剂和神经营养剂的作用机制具有多种假说,但实验室研究的结果多证实EPO具有神经保护作用.
作者：谭东；焉传祝 刊期： 2004年第01期
复发性脑胶质瘤的局部控制率不高,很少有患者能够获得长期生存,本文结合了复发性脑胶质瘤的发病特点及复发的主要因素,重点阐述了以手术治疗为主,有机地结合放疗、化疗以及基因和生物学治疗的综合治疗原则,并简要介绍了国际上对复发性脑胶质瘤研究的一些前沿技术和方法,对于延长病人的生存期和提高病人的生存质量具有重要意义.
作者：庞明志；耿晓增 刊期： 2004年第01期
Hedgehog-Gli信号通路在中枢神经系统的正常发育过程中发挥着重要作用.近年来研究表明HedgehogGli信号通路的异常与髓母细胞瘤的发生密切相关,因此Hedgehog-Gli信号通路可能是一个潜在的髓母细胞瘤的治疗靶点,通过对其信号通路作用机制的深入研究,有助于对髓母细胞瘤的了解及找到可能的治疗方案.
作者：李荣；章锁江 刊期： 2004年第01期
床突旁动脉瘤起自颈内动脉近环至后交通动脉起始部之间.采用颅底入路,自硬膜外或/和硬膜下切除前床突、视柱,切开镰状韧带,打开视神经管,必要时切开颈内动脉远环及硬膜袖是显露床突旁动脉瘤,实施颅内近端控制的关键.术中需根据动脉瘤的位置、瘤颈的宽度及粥样硬化和钙化的程度、动脉瘤与周围结构的关系等因素决定治疗方案.术后主要的并发症是神经损伤和缺血性脑梗死.
作者：刘庆；袁贤瑞 刊期： 2004年第01期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又称老年性痴呆,是一种原因未明以记忆力下降和认知功能减退为主要临床表现的神经系统退行性疾病.神经生长因子(NGF)是早发现且在脑内广泛分布的神经营养因子类物质.研究发现阿尔茨海默病中靶脑区NGF受体TrkA表达减少导致NGF逆向运输减少,以致Meynert基底核NGF减少,从而使基底前脑胆碱能神经元缺乏足够的NGF供应,促使基底前脑胆碱能神经元退变.有关动物实验研究表明神经生长因子能够在一定程度上缓解神经元变性.
作者：陈龙菊；李峰 刊期： 2004年第01期
胶质瘤恶性程度高,当前多种治疗方法效果欠佳.而胶质瘤是一种富血管的实体肿瘤,适于抑制血管生成治疗.内皮抑制素是第一种进入临床试验的内源性抗血管生成因子,通过特异性的抑制血管内皮细胞增殖、移行等,抑制肿瘤内新生血管的形成,从而使肿瘤生长受抑制.内皮抑制素在体内降解快,半衰期短,且疗程长,用量大,重组内皮抑制素价格昂贵,故治疗费用高.而应用基因治疗技术,使机体体内持续产生内皮抑制素,从而抑制肿瘤生长.本文主要介绍目前内皮抑制素在胶质瘤基因治疗中研究情况,包括载体及其途径的选择.
作者：陈景森；刘伟国 刊期： 2004年第01期
目前对神经干细胞增殖的调控机制还不够了解.作为一个肿瘤抑制基因,PTEN通过反向调节类脂第二信使的信号传导过程实现对肿瘤的抑制作用,而PTEN突变导致的功能减弱可引起PIP3的显著升高和AKT信号活化的增强,进而导致细胞凋亡的抑制、细胞过度增殖和肿瘤形成.近一系列体内外研究发现PTEN突变可导致神经干细胞的细胞周期缩短和凋亡减少,提示PTEN对神经干细胞的增殖有负向调节作用.
作者：朱志立；肖岚 刊期： 2004年第01期
淀粉样前体蛋白(APP)裂解主要经过α和β分泌酶两条途径,激活β分泌酶途径可增加β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑组织的生成量和沉积量,而激活α分泌酶途径可增加可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)的生成,sAPPα具有保护神经元促进轴突生长并且相对地降低Aβ的生成量.体内许多神经递质等可通过相应受体偶联的G蛋白或酪氨酸激酶等激活胞浆内的各种信号蛋白来影响α或β分泌酶的活性,从而影响sAPPa或Aβ的生成量.因此,寻找APP信号转导通路上的阻断剂或激动剂以选择性增加sAPPa的生成而减少Aβ的生成量将为寻找AD治疗药物开辟一条新的途径.
作者：马国诏；陈生弟 刊期： 2004年第01期
磁共振弥散张量成像是在磁共振成像基础上发展起来的,利用水分子的弥散来成像的影像学方法,可以定量观察活体组织的弥散特征,了解组织纤维的走行方向和完整性,为临床提供组织早期病变的微观结构和微观动力学信息;是无创性检查深部组织的有效方法,尤其是在脑白质病变的应用.
作者：凌雪英；黄力 刊期： 2004年第01期
SMAD是一种信号转导蛋白,是一类新近发现的转化生长因子-β(TGF-β)信号的细胞内介导者,能将TGF-β信号直接从胞膜转导入胞质,再从细胞质转导入细胞核,调控核内基因的转录和翻译,进而表现出特有的生物学活性.血管疾病是临床常见病和多发病,血管发生、发育、形成过程的机制是相当复杂的;近年研究发现,SMAD蛋白与血管形成有关,且SMAD蛋白在许多血管疾病的发生机制中起重要作用.
作者：周为军；胡治平 刊期： 2004年第01期
立体定向放射外科是垂体腺瘤的重要治疗方法之一,本治疗尚无明确的禁忌症;治疗方式要求精确包绕肿瘤组织;对于不同的垂体腺瘤要采用不同的剂量标准,如果控制肿瘤的生长,一般使用10-15Gy的周边剂量;如果控制激素的分泌,一般使用25-35Gy的周边剂量.不同的肿瘤采用的周边剂量范围也不相同,GH腺瘤一般采用25-30Gy,PRL腺瘤一般采用16-35Gy,ACTH腺瘤主张采用35Gy;新的研究表明视通路的安全剂量10-12Gy之间;对激素分泌的控制在83%以上,对肿瘤生长的控制在91%以上.
作者：刘如恩；赵洪洋 刊期： 2004年第01期
颅内曲霉菌感染近年有增多趋势.曲霉菌通过呼吸道、鼻旁窦(筛窦,蝶窦等)、中耳乳突、手术与外伤的伤口等几种途径侵入颅内.好发于存在免疫抑制、易感染、长期、大量应用抗菌素、脑组织局部抵抗力减弱等状态的病人.可引起脑血管意外、脑脓肿、颅内肉芽肿、脑膜炎、脑炎等病理改变.单纯脑实质内曲霉菌感染的临床与影像学表现特异性不强.但鼻旁窦、中耳乳突源性具有较强特异性.提倡手术与抗真菌药物联合治疗.
作者：杨咏波；游潮；惠旭辉 刊期： 2004年第01期
突触蛋白是一组与突触相关的具有神经元特异性的磷酸蛋白,突触蛋白在调节神经递质的释放和神经元的早期发育、再生等方面起着重要的作用.脑缺血缺氧、Alzheimer病、朊蛋白病和癫痫等神经系统疾病均存在突触蛋白表达的改变,研究突触蛋白表达的改变是研究这些神经系统疾病的发病机制、病理及生理改变的重要手段.
作者：梁燕玲；张苏明 刊期： 2004年第01期
