NF2基因是一种瘤抑制基因,其失活可导致蛋白质的变性并可诱导肿瘤的发生.其编码的merlin蛋白与细胞的运动和增殖有着较密切的关系,磷酸化使merlin蛋白丧失了抑制肿瘤生长的能力.通过对NF2及merlin蛋白的研究,为研制抗肿瘤药物或干预的靶点提供其理论基础.
作者：贺子建；王晓强；卞留贯；孙青芳 刊期： 2006年第02期
抑郁是癫痫常见的共患精神障碍,抑郁又加重癫痫发作,早期诊断和治疗对癫痫的预后相当重要.然而癫痫伴发抑郁的临床表现多样化、不典型,漏诊率高.本文将介绍近年癫痫伴发抑郁的研究进展,为神经科医生识别和处理癫痫中的抑郁提供帮助.
作者：陈蕾；周东 刊期： 2006年第02期
托吡酯对不同类型脑缺血、脑外伤、癫痫、神经系统变性、偏头痛等疾病动物模型具有神经保护作用,并且存在空间、时间依赖性,已被临床用于治疗糖尿病周围神经病、头痛、神经性疼痛和特发性震颤.托吡酯神经保护机制的研究仍处于临床前阶段,可能与减少兴奋性氨基酸释放、调节γ-氨基丁酸受体活性、阻断电压依赖性钠离子通道、减轻细胞内Ca2+超载以及促进轴突生长等作用有关.
作者：陈春富；郎森阳 刊期： 2006年第02期
SMN蛋白是SMA致病基因的产物.SMN蛋白是稳定的多蛋白复合体--SMN蛋白复合体的一部分,此复合体可见于细胞质和核gems小体内.SMN复合体中除了SMN蛋白外,至少包括六种其他的蛋白,分别命名为Gemins2～7.SMN复合体和很多蛋白及RNPs(snRNPs和snoRNPs)中的成分相互作用,从而介导了Sm核心域的形成、参与mRNA和rRNA的代谢,还可能参与了细胞凋亡过程.
作者：罗新明；杨晓苏 刊期： 2006年第02期
妥泰作为一种新型广谱抗癫痫药物,临床上不仅用于治疗各种类型癫痫,同时还具有神经保护作用和用以治疗神经痛、减肥、特发性震颤、双相情感障碍、戒酒、面肌痉挛以及偏头痛等.
作者：何继红；孙红斌 刊期： 2006年第02期
特发性正常颅压脑积水是一种病因不明,正常颅压下脑室扩大,临床表现为步态异常和/或痴呆及括约肌功能障碍的疾病.对分流术反应不一.目前临床研究表明采用合理的分类诊断以及辅助预测试验如脑脊液外流阻力、短期脑脊液体外引流等将有助于选择可从分流术中获益的病人.本文对以上方面及术后随访等研究现状进行了综述,以期为临床诊治和进一步的临床试验提供参考.
作者：陈祖鹏；沈宏 刊期： 2006年第02期
Leber遗传性视神经病(LHON)是常见的线粒体遗传病之一.LHON的临床表型的多样性、外显率的不同与线粒体基因的不同突变位点、遗传异质性及haplogroup的多态性等因素有关.LHON的线粒体基因突变导致细胞内相关酶水平的变化,继而导致一些产物在细胞内聚集,诱发细胞凋亡,但是具体分子作用机制尚不完全清楚.本综述通过对近年来该病的分子遗传学研究方面的成果和进展作一阐述,为基因诊断,治疗,预后提供参考.
作者：胡慧敏；陈先文 刊期： 2006年第02期
新型自由基清除剂依达拉奉通过转移一个电子给自由基产生依达拉奉基团以打断脂质过氧化反应链来保护神经细胞.目前大量的动物实验研究证明,依达拉奉对实验性脑梗死有清除自由基、抗脑水肿、缩小梗死体积及改善神经功能等作用,对实验性蛛网膜下腔出血所致的血管痉挛有解痉的作用.在一些临床实验中初步显示依达拉奉对缺血性和出血性卒中有神经保护和改善神经功能的作用.
作者：李检生；杨友松 刊期： 2006年第02期
小脑幕脑膜瘤占颅内脑膜瘤的2%～9%,中年女性多见.临床表现没有特异性,颅内压增高和小脑共济失调是主要的临床表现,诊断主要依靠影像学.根据肿瘤分类选择手术入路是手术成功的关键.大多数肿瘤能够全切除,但是术后并发症发生率较高.肿瘤侵蚀静脉窦影响手术全切.
作者：陈刚；刘玉光 刊期： 2006年第02期
β淀粉样蛋白沉积是多种因素导致阿尔茨海默病发病的共同通路.本文介绍了近年来在β淀粉样蛋白及其相关的β分泌酶在阿尔茨海默病发病机制作用研究中所取得的进展,并对利用RNA干扰技术下调β分泌酶表达治疗阿尔茨海默病的进展及前景作一综述,以期为治疗阿尔茨海默病的药物研发提供思路.
作者：张小勤；李峰 刊期： 2006年第02期
帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以往人们主要关心其运动障碍方面的表现.近年来临床上越来越多地发现PD病人常合并出现睡眠障碍,严重影响患者的生活质量.PD相关性睡眠障碍的表现形式多样,主要分为失眠、异态睡眠、日间过多瞌睡、睡眠发作等类型;其发生亦与增龄老化、药物影响、心境改变及疾病本身进展等多种因素有关.PD相关性睡眠障碍的治疗要根据分型、病因等多因素综合考虑,采取针对性的处理.
作者：胡喜庆；张本恕 刊期： 2006年第02期
无功能性垂体腺瘤因为临床上无明显的内分泌症状,所以发现时往往成为大腺瘤或巨大腺瘤.开颅手术仍具有一定风险,经蝶窦入路手术切除成了首选治疗方法.对手术切除后残留的垂体腺瘤放射线治疗仍对患者有好处,立体定向放射外科,特别是伽玛刀治疗获得了高效率抑制肿瘤生长,并且具有对周围正常垂体及神经组织损伤小,精确度高,费时少等优点.对无功能性垂体腺瘤的治疗主张手术切除与放射线治疗、立体定向放射外科相结合.
作者：刘灿虎；张丽君；许谦；金道云 刊期： 2006年第02期
WNT信号转导途径是传递生长刺激信号的通路,对多种生物的胚胎和体轴发育,特别是在胚胎神经系统发育过程中起着重要的作用.神经干细胞是一种有自新能力的多能干细胞,是神经元和神经胶质细胞的共同前体细胞.WNT信号转导途径通过对神经干细胞增殖和分化的调控,影响着神经系统的发育和生长.
作者：赵尚峰；王磊；张懋植 刊期： 2006年第02期
目前对胶质瘤的传统治疗手段未能提高患者的生存率.免疫治疗作为一种辅助治疗手段具有一定的发展前景.寻找特异性的肿瘤抗原是开展肿瘤免疫治疗的前提.癌-睾丸抗原非常适用于肿瘤特异性免疫治疗.本文对癌-睾丸抗原在胶质瘤中表达规律、表达机理等作一综述,并对其应用于胶质瘤免疫治疗的前景作了展望.
作者：余良；王峰；谢小薰；肖绍文 刊期： 2006年第02期
C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)是一种敏感的急性时相蛋白,由肝脏合成.脑组织中,由星形胶质细胞产生的白细胞介素-1 β、6(Interleukin-1 β、Interleukin-6)可诱导和促进CRP的复制和合成.急性颅脑损伤后CRP会随着IL-1β、IL-6的增加而急剧增加.检测颅脑损伤急性期血清CRP的含量有助于评价脑损伤的程度及预后,并对治疗起到重要的指导作用.
作者：赵自育；张新定 刊期： 2006年第02期
脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤,呈侵袭性生长,临床预后较差.其侵袭过程是一个复杂的多步骤连续过程,涉及到粘附分子、酶类、细胞因子、基因调控等多方面的因素.对其侵袭性的研究将对临床治疗产生积极的影响.本文就脑、胶质瘤侵袭过程及相关因素的研究现状作一综述.
作者：刘博；沈宏 刊期： 2006年第02期
脉络膜裂是胚胎发育过程中脉络襞突入侧脑室构成脉络丛时形成的,是脑室的自然裂隙.经脉络膜裂的相关手术入路利用该裂隙,分别经脉络膜裂体部至三脑室,经三角部至四叠体池、松果体区以及经颞部至环池、脚池等脑深部结构,在充分处理病灶的前提下,将手术损伤降至低.本文就相关手术入路作一概述.
作者：张晖；马丽；胡国汉 刊期： 2006年第02期
成年个体的骨髓中包含一种前体细胞,它能迁移至外周血并分化为成熟血管内皮细胞,故称为血管内皮祖细胞(EPCs).EPCs具有良好的增殖潜能,并参与血管内皮修复、缺血器官以及肿瘤组织的新血管形成.脑梗死发生后,在缺血部位存在着新血管形成,此过程同样存在着EPCs的参与.血液循环中EPCs数量或质量下降是中风发生的重要原因之一,而脑缺血后神经功能的恢复与缺血部位新血管的形成密切相关.因此,EPCs的研究对于脑缺血的治疗打开一扇新奇之门.本文就血管内皮祖细胞的生物学特性、生理及病理学意义以及在脑缺血治疗中的作用作一综述.
作者：陈镇洲；徐如祥；姜晓丹 刊期： 2006年第02期
近年来在对多发性硬化患者及其动物模型的研究中都已证实,过氧化氮在疾病病理损伤中起到重要作用,作为过氧化氮体内天然抑制剂的尿酸在多发性硬化患者血清中的水平较对照组显著降低.尿酸已经被成功的应用于治疗多发性硬化的动物模型,而且多发性硬化患者口服尿酸前体肌苷可以提高血清尿酸水平并使临床症状有所改善.这些研究都为进一步阐明多发性硬化的发病机制,探索更合理的治疗药物及方案提供了新的思路.
作者：孙雅菲；郭力 刊期： 2006年第02期
骨桥蛋白(OPN)是中枢神经系统损伤后组织修复及细胞外基质重塑的一个关键性因子.缺血性脑损伤后OPN及其受体的表达显著增加,通过促进局部脑梗死后胶质细胞的激活、迁移及胶质瘢痕的形成,参与组织修复过程.不同临床类型多发性硬化患者血浆中OPN的水平有所不同,OPN可能作为一种辅助性T细胞1型进行免疫应答的诱导物,通过调节细胞因子IL-10和IL-12的表达在多发性硬化的发病机制中起着重要作用.另外,OPN是一种肿瘤浸润和转移相关因子,它的表达水平与中枢神经系统肿瘤的恶性程度密切相关.
作者：陈团芝；曲方 刊期： 2006年第02期
垂体腺瘤的细胞培养已有40多年的历史,是研究该瘤生物学特性、病因、发病机制、药物的筛选和诊疗措施等方面的重要手段,它包括鼠和人各种垂体腺瘤细胞的培养,鼠垂体腺瘤细胞的培养技术较为成熟,已成功建立了许多稳定的细胞系,在基础研究领域起重要作用.人垂体腺瘤细胞的培养较为困难,培养方法主要包括悬浮细胞培养,单层细胞 培养,灌流系统和反相溶血空斑试验(RHPA),其中单层细胞培养为目前常用方法.垂体腺瘤细胞的培养主要研究内容包括腺瘤细胞的体外增殖情况,基础激素分泌和动力学研究,在各种类型的垂体腺瘤的基础和临床研究中得到广泛应用.
作者：徐伟光；王海军 刊期： 2006年第02期
成瘾药物主要作用于脑内特殊奖赏系统,涉及多巴胺(dopamine DA)、阿片肽、r-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid GABA)等递质系统;作用部位主要集中在腹侧被盖区(ventral tegmental area VTA)、伏核(nucleus accumbens NAc)、扣带回等,导致这些部位出现功能和结构变化.立体定向手术主要是破坏成瘾产生的相关结构和环路及成瘾记忆而产生治疗作用.
作者：王林；钱若兵；傅先明 刊期： 2006年第02期
偏头痛的发病机制尚未明确,许多神经肽参与了偏头痛的发生.某些因素激活了脑血管周围的三叉神经末梢,释放神经肽,如降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素、P物质等,使脑血管过度扩张,血浆蛋白渗出,产生无菌性神经源性炎症,导致头痛的发生.多种神经肽的拮抗剂已被试验用于偏头痛的治疗,如CGRP的拮抗剂BIBN4096BS已在临床用于偏头痛的治疗.
作者：王永久；刘坤；由振东 刊期： 2006年第02期
目的探讨老年化对警觉、定向和执行控制等x注意网络加工的影响.方法运用注意网络测试(ANT)观察30名老年人和30名青年人正常被试的警觉、定向和执行控制等注意网络功能.结果与青年人被试者(执行网络为66.8±32.3 ms;警觉网络为55.9±31.2 ms;定向网络为46.1±20.6 ms)相比,老年人被试者注意的执行控制网络功能效应时间明显延长(124.3±64.9 ms,P＜0.01)以及警觉网络功能效应时间明显缩短(31.7±36.6 ms,P＜0.05),显著受损;而定向网络功能无差异.结论脑的老年化改变显著影响注意网络的认知加工,老年化对注意的执行控制和警觉网络的影响,可能与年龄相关的额叶功能退化和神经递质系统的异常有关.
作者：周珊珊；汪凯；王长青；孟玉；范津 刊期： 2006年第02期
目的研究NGF(Never Growth Factor,神经生长因子)、BDNF(Brain Derived Neurotrophic Factor,脑源性神经营养因子)在脑胶质瘤内的表达,探讨它们与肿瘤病理分级、实体肿瘤部位的关系,以及它们在肿瘤发生过程中的作用.方法 通过免疫组织化学S-P染色方法检测70例胶质瘤和5例正常脑组织中NGF和BDNF的表达.结果 NGF和BDNF阳性细胞表达率明显高于正常脑组织内的表达,有统计学意义(P＜0.05);在不同病理级别胶质瘤之间阳性细胞表达率也有差异,分别是:Ⅰ级16.56%,11.24%;Ⅱ级32.45%,1 8.23%;Ⅲ级40.91%,21.44%;Ⅳ级24.71%,15.39%,正常脑组织内的表达率为7.06%,5.98%,且有统计学意义(P＜0.05).NGF和BDNF阳性细胞表达率在不同部位胶质瘤内各不相同,分别为:颞叶42.57%,24.19%;顶叶35.62%,20.09%;小脑28.67%,16.17%;额叶21.45%,12.42%,差异有显著性(P＜0.05).结论 NGF和BDNF在脑胶质瘤内高表达;NGF和BDNF阳性细胞表达与胶质瘤的病理级别、肿瘤部位有关;NGF和BDNF可能参与了胶质瘤的发生.
作者：王向鹏；杨智勇；王廷华；王进昆 刊期： 2006年第02期
目的统计深圳市十年来颅脑外伤的住院病历资料,以了解其流行病学特征,为有效防治颅脑创伤提供依据.方法抽取全市所有创伤病例总数的20%进行创伤流行病学调查统计,再抽取其中颅脑外伤病例进行分析.结果近十年来深圳市共有35万创伤住院患者,按等概率抽样抽取创伤病历55241份,其中颅脑创伤病历10067份,占19.3%.年发生率由1994年的84.22/10万至2003年的132.29/10万,平均年龄28.79岁,交通意外占56.9%:平均住院日17天,平均住院费用10947元人民币.结论颅脑损伤是创伤中严重的损伤,交通事故是第一位原因,青年男性是易发生伤害的人群.
作者：陈建良；肖德明；左右；赵成之；黄小平；江捍平；张福林；谢诺斯 刊期： 2006年第02期
POEMS综合征和遗传性神经纤维瘤病Ⅰ型(NF Ⅰ)是不同病因不同发病机制致病的两种疾病,但均可引起多系统损害,症状体征有交叉,二者合并病例很罕见.本文报告了近期收治的以多发周围神经病和多发皮肤损害为首发症状的遗传性神经纤维瘤病Ⅰ型伴POEMS综合征的病例,并讨论了POEMS综合征和NF Ⅰ的多发周围神经病和多发脏器损害的特点.
作者：赵翠萍；张成；李洵桦；冯慧宇；姚晓黎；申本昌；于美娟 刊期： 2006年第02期
目的观察bcl-xl基因的过表达对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用,探讨其作用机制.方法通过建立bcl-xl转基因小鼠,经传代及检测后证实,该转基因小鼠中存在着bcl-xl基因的过表达,然后将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24 h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别.在缺血后不同时间点测其梗死体积,观察梗死体积的动态变化.用TUNEL法观察小鼠的脑组织缺血后不同时间点再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况.用免疫组化方法观察梗死前后两种小鼠脑组织中bcl-xl的表达量的差异.结果缺血24 h后转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠(P＜0.05).缺血后3、24、72 h,转基因小鼠的梗死体积均明显低于野生型小鼠,差异有显著性意义.TUNEL显示在缺血再灌注后的不同时间点,转基因小鼠皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,差异有显著性意义.免疫组化结果显示,梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠(P＜0.05),且梗死后两种小鼠体内的bcl-xl的表达量均较梗死前增加(P＜0.05).结论在规范化的标准条件下,转基因小鼠中bcl-xl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能;过表达bcl-xl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的.
作者：王芙蓉；姜永生；刘艳；肖文伍；张苏明；朱遂强 刊期： 2006年第02期
目的观察不同潜伏期致癫痫持续状态(SE)大鼠海马区神经元线粒体超微结构损伤及Fas和Bax的表达.方法分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠SE.于SE终止后3、6、24、48、72 h点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA表达.另取10只不作任何处理的大鼠作为正常对照组.结果 A组潜伏期为97±11 min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±1 3 min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现.B组Fas及Bax mRNA的表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05);与对照组相比A组Fas及Bax mRNA表达均于SE后6 h增加(P＜0.05),48 h达高峰(P＜0.001),并持续至72 h(P＜0.001).结论 不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制.
作者：孙建英；迟兆富；吴伟；刘学伍；赵秀鹤 刊期： 2006年第02期
