目的:观察长期雌激素缺乏大鼠海马结构内神经生长因子(NGF)表达的变化,同时比较长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内NGF表达的作用.方法:7月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常对照组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL).5组均在去卵巢后35周处死.用免疫组织化学的方法(SABC法)显示老年大鼠海马结构内NGF的表达,细胞计数及图像分析法观察去卵巢大鼠海马结构内NGF表达的变化.结果:正常组、SHAM组、OVX/ERT组、OVX/NL组海马结构内的各亚区均可见较多NGF阳性神经元.OVX组海马结构内各亚区NGF阳性神经元较少.OVX组海马结构内各亚区NGF阳性神经元数量和平均光密度均低于其它4组(P<0.05).结论:长期雌激素缺乏将导致大鼠海马结构内NGF表达的下降,长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇补充治疗有利于去卵巢大鼠海马结构内神经元NGF的正常表达,从而发挥雌激素的神经营养作用.复方尼尔雌醇获得了与小剂量17β-雌二醇相同的效果.
作者：蒋波；廖二元；谭利明；戴如春；肖志杰；廖慧娟 刊期： 2004年第05期
目的: 观察乌司他丁对骨科病人凝血功能及血小板聚集的影响.方法:选择30例无血液疾病及凝血功能障碍、肝肾功能异常或服用相应药物的择期骨科病人(ASA Ⅰ～Ⅱ),随机分为乌司他丁组(Ⅰ组,n=15)和生理盐水组(Ⅱ组,n＝15);分别于给药前(T0)、给药后1 h(T1)、给药后2 h(T2)采血测定凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、国际敏感指数(INR)及血小板1 min,5 min大聚集率(PAG1,PAG5,PAGM).结果:乌司他丁组用药后1 h,APTT,PT较用药前明显延长(P<0.05),用药后2 h, TT较用药前明显延长(P<0.05).与对照组比较,用药后1 h,APTT显著性延长(P<0.01),用药后2 h,PT显著性延长(P<0.05).两组用药前后及组间比较 PAgT 均差异无显著性(P>0.05).结论:围术期中静脉滴注5 000 U /kg乌司他丁可改善术中患者的凝血状态,减少术中微血栓综合症,预防术后深静脉血栓形成.
作者：邹望远；郭曲练；蔡进；罗和国 刊期： 2004年第05期
目的:探讨腹腔注射人外周血CD4+T淋巴细胞后,SCID小鼠能否重建人的细胞免疫系统,并观察重建后免疫系统的特点与功能.方法:从人外周血分离得到CD4+T淋巴细胞,腹腔注射至SCID小鼠体内,并予以rIL-2刺激.注射细胞6周后,分批处死动物,用PCR和免疫组织化学法分别观察SCID小鼠是否表达人的淋巴细胞DNA 及其T,B淋巴细胞表型;移植异种移植物后测定血浆中人IL-2,TNF-α,INF-γ含量.结果:腹腔注射人外周血CD4+T淋巴细胞后, SCID小鼠脾脏体积增大;外周血PCR扩增可见人淋巴细胞HLA-II恒定区DNA片段;肝、脾免疫组织化学染色可见到大量的人CD4+T淋巴细胞,而没有CD8+,CD19+T淋巴细胞;移植后重建SCID小鼠血清中可检测到人IL-2,INF-γ.结论:腹腔注射人外周血CD4+T淋巴细胞可选择性重建SCID小鼠人细胞免疫系统;方法简单、迅速、供体来源广.
作者：曾秋华；王维；刘涛；石桥 刊期： 2004年第05期
目的:探讨甲状旁腺激素(PTH)调节骨吸收作用的途径和机制.方法:观察PTH对人成骨细胞(HOB)表达护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及其相关因子,如肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的影响,用RT-PCR法检测OPG,OPGL,TRAIL及M-CSF基因表达情况,用Western blotting分析法检测OPG和OPGL蛋白表达情况.结果:PTH下调HOB细胞中OPG的表达,上调OPGL,M-CSF及TRAIL的表达.结论:PTH通过降低成骨细胞中OPG与OPGL的比值,增加M-CSF和TRAIL的表达,促进破骨细胞生成、活化,促进骨吸收.
作者：苏欣；廖二元；彭健；刘石平；戴如春 刊期： 2004年第05期
目的:观察不同类型冠心病患者中可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化及其与金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系, 进一步探讨急性冠脉综合征临床识别和预测的炎症指标.方法:采用酶联免疫吸附法测定79例冠心病患者血清sCD40L,MMP-9的浓度.结果:急性冠脉综合征患者sCD40L水平[在不稳定心绞痛(UAP)和急性心肌梗死组(AMI)分别为(1.96± 0.84) ng/ml,(2.23 ±0.99 )ng/ml]显著高于稳定性冠心病组(1.20±0.76)ng/ml (P<0.05),而在UAP和AMI组间比较差异无显著性(P>0.05),sCD40L水平与MMP-9呈显著正相关(r=0.401, P<0.01).sCD40L水平与甘油三酯呈正相关(r=0.254, P=0.039),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.234, P=0.031).结论:急性冠脉综合征患者外周血清sCD40L和MMP-9水平升高,可能与急性冠脉综合征的发生有关,可能是动脉粥样硬化不稳定的标志,CD40L可能通过促使MMP-9的表达而促发急性冠脉综合征.
作者：李江；赵水平；彭道泉；周宏年 刊期： 2004年第05期
目的:探讨高血压对大鼠血管内皮细胞(ECs )PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响. 方法:应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术,以WKY大鼠为正常对照,检测4周,16周自发性高血压大鼠(SHR) ECs核内PPAR-gamma蛋白质表达水平,原代培养ECs并传代(≤3代),应用蛋白质免疫印迹和RT-PCR技术,检测ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平. 结果:4周 SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高(P＜0.05),其ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠,但差异均无统计学意义(P＞0.05).16周 SHR血压与16周 WKY大鼠相比明显增高(P＜0.01),16周 SHR ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平约为16周 WKY的1.5倍(P＜0.01),且16周 SHR PPAR-gamma蛋白质和mRNA水平约为4周 SHR的2.5倍(P＜0.01),而对照组16周 WKY大鼠PPAR-gamma水平较4周 WKY仅升高不到1倍(P＜0.01). 结论:随SHR血压的升高和高血压病程的延长,ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA的表达水平均显著增高.
作者：齐颖新；牛小麟；魏瑾；汪南平 刊期： 2004年第05期
目的:观察以雷贝拉唑为基础的短程5 d疗法治疗幽门螺杆菌(H.pylori)感染的疗效,了解雷贝拉唑、克拉霉素及呋喃唑酮联合用药能否解决近年来H.pylori根除率下降的问题.方法:95例伴幽门螺杆菌感染的消化性溃疡及糜烂性胃炎患者,随机分为2组,选用雷贝拉唑10 mg、克拉霉素500 mg及呋喃唑酮100 mg,均为每天2次口服,进行5 d疗法(5 d RCF组)与7 d疗法(7 d RCF组)对照观察,用药结束后28 d复查胃镜、14C呼气试验及病理检查,了解2组H.pylori根除率、药物副作用及溃疡愈合情况.结果:H.pylori根除率,(1)ITT分析:5 d RCF组为77.8%,7 d RCF组82%(P＞0.25);(2)PP分析:5 d RCF组为94.4%,7 d RCF组为97.6%(P＞0.5).2组副作用均少见,继续服药不影响治疗.溃疡及糜烂愈合情况,5 d RCF组为97.6%,7 d RCF组为97.8%(P＞0.25).结论:以雷贝拉唑为基础的联合克拉霉素及呋喃唑酮的短程5 d疗法治疗幽门螺杆菌感染的疗效确定,根除率高,副作用小,进一步提高了抗H.pylori治疗的依从性,是有前途的根除H.pylori的方法.
作者：王芬；王晓艳；贾燕；沈守荣；徐灿霞；唐五良；刘少俊；陈雄 刊期： 2004年第05期
目的:探讨救心复脉注射液(枳实提取液)有效成分辛弗林(311)、N-甲基酪胺(417)对豚鼠心室肌细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法:用酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察辛弗林、N-甲基酪胺对豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的影响.结果:用辛弗林(10,25,50,100 mmol/L)时能增大 ICa-L ,增加率分别为 8.27%,27.29%,41.01% 和 48.74% (P<0.05). 用N-甲基酪胺(10,25,50,100 mmol/L) 时能增大 ICa-L ,增加率分别为 10.05%, 30.12%,43.05% 和51.90%(P<0.05).辛弗林和N-甲基酪胺只改变电流幅度,不改变I-V曲线形状.结论:辛弗林和N-甲基酪胺有浓度依赖性的增大豚鼠心室肌细胞ICa-L,促进钙通道开放的作用.
作者：方芳；宋涛；谢立新；梁宋平；刘美丽；周宏灏；方云祥 刊期： 2004年第05期
目的:比较不同潮气量及呼吸频率对瓣膜置换手术体外循环前后肺内分流和氧合的影响.方法:30例ASAⅡ～Ⅲ级择期行瓣膜置换术的病人,随机分为A组[潮气量(TV)＝7 ml/kg,呼吸频率(f)＝12次/分)],B组(TV＝5 ml/kg,f＝15次/分),C组(TV＝7 ml/kg,f＝15次/分),分别于全麻诱导通气30 min后、转流前10 min、术毕测定动脉及混合静脉血血气,计算肺内分流率及呼吸指数(RI).结果:术毕与全麻诱导通气30 min时相比,A组患者PaO2显著下降(P<0.05),P(A-a)DO2,RI,分流率显著增高(P<0.01),B,C组患者PaO2,P(A-a)DO2,RI,分流率差异均无统计学意义(P>0.05).术毕B,C组与A组相比较PaO2,P(A-a)DO2,RI,分流率差异均有统计学意义(P<0.01).术毕C组PaCO2低于正常值(<35 mmHg),A,B组在正常值范围内.结论:呼吸频率15次/min,潮气量5 ml/kg的机械通气方式可改善瓣膜置换手术后肺内分流及氧合,是较适宜于瓣膜置换术病人的通气策略.
作者：任飞；蔡宏伟；焦赫娜 刊期： 2004年第05期
目的:研究骨髓单个核细胞局部移植对缺血组织血运重建的影响.方法:从大鼠胫骨及股骨采集骨髓细胞,密度梯度离心法分离出骨髓单个核细胞.分离、切断近交系Wistar大鼠右侧股动脉及其分支,建立单侧后肢缺血模型.分7点在缺血后肢局部注射单个核细胞悬液(MNC组)或磷酸盐缓冲液(PBS组).术后第2,4周测定各组后肢动静脉氧差(AVDO2)并取内收肌制作组织切片,免疫组织化学法分析血管新生.结果:术后第2,4周MNC组内收肌毛细血管密度、毛细血管与肌纤维比值高于PBS组(P<0.01),AVDO2低于同期PBS组(P<0.05).结论:在大鼠缺血后肢局部直接植入骨髓单个核细胞可诱导新生血管形成,改善缺血组织的血流灌注.
作者：刘文亮；尹邦良；喻风雷；胡野荣；陈晓凤 刊期： 2004年第05期
目的:探讨肾间质纤维化中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达及其与肾间质巨噬细胞浸润的关系.方法:60只SD雌性大鼠随机分成假手术(SOR)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组,于术后第1,4,7,10,14 d分别处死各组大鼠.用HE和MASSON染色法观察UUO大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,用免疫组化法检测肾小管间质MCP-1表达和巨噬细胞浸润.结果:UUO组肾小管-间质MCP-1,单核巨噬细胞抗原ED-1表达较SOR组明显增多(P<0.05),MCP-1表达与巨噬细胞浸润呈正相关(r =0.865,0.928,0.858,0.893,0.873,均P<0.05);MCP-1表达和巨噬细胞浸润分别与肾间质胶原相对面积呈正相关(分别为r =0.856,0.896,0.686,0.820,0.867和r =0.942,0.898,0.920,0.914,0.829,均P<0.05). 结论:随UUO大鼠病程进展,肾小管间质MCP-1表达增多,可能在肾间质纤维化中起重要作用.MCP-1可能通过介导巨噬细胞浸润参与肾间质纤维化,MCP-1可成为治疗肾间质纤维化的新靶点.
作者：欧阳春；宁建平；周巧玲 刊期： 2004年第05期
目的:探讨中药复方益气解毒颗粒抑制鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤生长的分子机制.方法:将鼻咽癌细胞系HNE1接种至BABL/c裸小鼠,20只,每只0.5×107个,待移植瘤生长至一定大小(约1 cm×1 cm×1 cm),随机分为两组.中药组灌喂益气解毒颗粒药液,对照组灌喂生理盐水,30 d后处死裸鼠,解剖获取肿瘤组织,测量瘤体体积大小,称量瘤体重量.取100 mg瘤体组织,常规提取总蛋白质,用固相pH梯度双向凝胶电泳分离移植瘤组织的总蛋白质,银染显色,ImageMaster 2D Elite 4.01软件分析差异蛋白质点.随机选取表达差异点共19个,4个点为只在中药组表达,4个点仅在对照中表达,余下11个为表达相差5倍以上的点,进行质谱鉴定和生物信息学分析.结果:益气解毒颗粒药液能明显抑制鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长,灌喂中药组瘤体积和重量分别为(0.207±0.023)cm3和(0.132±0.021)g,对照组为(1.342±0.298)cm3和(1.017±0.015)g(P<0.05);制率为84.58%.双向电泳图像分析蛋白质表达,益气解毒颗粒药物处理组平均蛋白质数为567±49,未处理组的平均蛋白质数为679±59;差异蛋白质有243个,其中有112个表达增强,有131蛋白质表达下降;差异蛋白质的质谱鉴定和生物信息分析,发现在中药组HKR2 protein,Phosphoribosyl pyrophosphate synthetase TNFR superfamily member和Apoptosis regulator BAX组特异表达,另外Mucin 5B precursor GTP--RNA guanylyltransferase等6个蛋白质高表达;而 Fibulin-3,Zinc finger protein 266 Carboxy terminus of HSP70-interacting protein等9个蛋白质不表达或表达下调.结论:益气解毒颗粒抑制鼻咽癌细胞裸鼠移植的生长与这些差异表达蛋白质有关,为中药作用的分子机制究提供了新的思路.
作者：唐发清；田道法；邓富良；龚志君；周辉；梁湘辉；李茂玉；肖志强 刊期： 2004年第05期
观察热休克反应对氧化应激(0.5 mmol/L H2O2)诱导细胞凋亡发生时 nucleolin(C23)裂解的影响并探讨其机制.方法: 采用caspase-3 活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 264.7巨噬细胞及K562白血病细胞凋亡及C23的裂解;通过热休克反应观察热休克反应对C23裂解的影响.结果: 0.5 mmol/L H2O2处理细胞2 h caspase-3活性显著升高,12 h达高峰.免疫印迹结果显示上述各种细胞的C23蛋白均发生了裂解(有80 kD裂解片断出现),而且早出现裂解片段的时间都在H2O2处理30 min到1 h左右;同时热休克反应通过诱导HSP70,HSP25等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C23的裂解.结论: 氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C23的裂解;热休克反应显著抑制氧化应激所致C23的裂解,其机制与热休克反应诱导多种热休克蛋白表达有关.
作者：王慷慨；蒋磊；易宇欣；刘可；鄂顺梅；唐道林；王建设；石永忠；王秋鹏；肖献忠 刊期： 2004年第05期
目的:检测大鼠全脑缺血再灌注不同时相皮质、海马中鸟氨酸脱羧酶(ODC)的表达,探讨脑缺血再灌注后ODC活性增高的机制.方法:采用改良的四血管关闭法复制大鼠全脑缺血再灌注2 h,4 h,6 h,8 h动物模型;用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测不同时相皮质、海马标本中ODC mRNA的表达.结果:对照组大鼠皮质、海马中未检测出ODC mRNA的表达;实验组大鼠皮质、海马中检测出有ODC mRNA的表达,且不同时相的表达差异具有统计学意义(P<0.01).结论:大鼠全脑缺血再灌注后皮质、海马中ODC mRNA表达明显增加,脑缺血再灌注后ODC活性明显增加可能是ODC mRNA表达增加、酶蛋白合成增多的结果.
作者：万新；姜冰；刘运生；刘宏伟；吴光勇；李文泽 刊期： 2004年第05期
目的:确定celecoxib对羟基脲的抗K562细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制.方法:用低剂量celecoxib(40 μmol/L)、羟基脲(10 mmol/L)以及二者合用分别干预K562细胞,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT-PCR技术分析药物对K562细胞增殖、凋亡的影响和机制.结果:40 μmol/L celecoxib与10 mmol/L羟基脲共同干预K562细胞,较之单用低剂量的Celecoxib或羟基脲抑制K562细胞增殖活力和诱导细胞凋亡效应更明显.Celecoxib联合羟基脲可明显抑制K562细胞环氧化酶-2(COX-2)蛋白和 mRNA表达.结论:Celecoxib对羟基脲的抗K562细胞增殖作用具有增敏效应,其机制可能与药物下调K562细胞COX-2表达有关.
作者：刘定胜；张广森 刊期： 2004年第05期
目的:研究pcDU6质粒载体介导的转化生长因子β1短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人腹膜间皮细胞(HPMCs)转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法:针对TGFβ1的以GGCC开始的21碱基大小的片段,分别设计2对寡核苷酸,形成双链后将其依次连入带有U6启动子的pcDNA3.1(-)载体(命名为pcDU6),2对DNA双链通过BamHI酶切位点连接后形成中间由6碱基序列间隔的反向互补序列,构建成TGFβ1短发夹RNA的产生质粒.采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用脂质体转染表达转化生长因子β1 shRNA的pcDU6载体质粒和表达反义TGFβ1RNA的pcDNA3.1(-)的载体质粒入4.25%D-葡萄糖和LPS刺激下人腹膜间皮细胞.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGFβ1mRNA的表达.采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGFβ1蛋白质水平.结果:HPMC在4.25%D-葡萄糖和LPS的刺激下可明显上调TGFβ1的表达(P<0.01).pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1 shRNA干扰组较pcDU6空载体组明显下调TGFβ1的表达(P<0.01).pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1 shRNA干扰组间比较,差异无显著性(P>0.05);pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组与pcDU6空载体组比较,差异无显著性(P>0.05). pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1 shRNA干扰组较pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组明显下调TGFβ1的表达(P<0.01).结论: pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1 shRNA能够明显抑制在高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)的刺激下的HPMC转化生长因子β1的基因表达,为临床防治长期腹膜透析病人的腹膜纤维化提供全新、高效的方法.
作者：刘虹；刘伏友；彭佑铭；袁芳；刘映红 刊期： 2004年第05期
目的:应用DNA指纹技术对精子库供精者中来源可疑的精子标本进行鉴定,并对供精者的后代进行亲子鉴定.方法:分别对本研究室所涉及的6名供精者的精子标本及其对应可疑精子标本各一份,同时志愿者精子和其儿子外周血各一份提取DNA,应用PCR扩增,PAGE胶电泳检测DNA指纹图.结果:通过DNA指纹图分析,5个可疑精子标本被确定为对应同一供精者精子标本,余1例被确认为非同一供精者精子标本来源;志愿者和其儿子被确定为亲子关系.结论:应用DNA指纹图技术对精子库供精者的可疑精子标本和供精者精子及对应供精者精子和后代外周血进行分析,可以对其来源进行准确的鉴定.
作者：朱文兵；傅俊江；刘上峰；范立青；李麓芸；卢光琇 刊期： 2004年第05期
目的:建立分泌重组人糖皮质激素β受体cDNA的逆转录病毒的细胞系.方法:脂质体介导含人糖皮质激素β受体正义和反义全长cDNA的重组逆病毒质粒分别转染包装细胞PA317,经G418筛选抗性克隆.结果:细胞培养上清液的RT-PCR联合序列分析表明G418抗性PA317细胞克隆能稳定合成并分泌相应的重组病毒颗粒;NIH3T3细胞测定的正、反义cDNA重组病毒滴度分别为2×105 CFU/ml和1.8×105 CFU/ml.结论:成功建立了能分别产生重组hGRβ正义和反义cDNA逆转录病毒的高滴度细胞系,为后续研究工作打下坚实基础.
作者：朱敏；何庆南；周钢；张磊；C.I.Msangi；胡维新 刊期： 2004年第05期
目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)反义RNA对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)细胞外基质合成与分泌的影响. 方法:将反义TGFβ1基因真核表达载体转染HPMC,用ELISA法检测转染细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的蛋白质水平;用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测转染细胞内FN,PAI-1和胶原Ⅰ(ColⅠ)的mRNA表达,并与未转染HPMC对照组和转染空载体组比较其变化. 结果:TGFβ1反义RNA转染HPMC后,与对照组相比,转染24 h后,FN,ColⅠ,PAI-1 mRNA分别下调17%,26%,9.6%;转染48h后 FN,PAI-1蛋白含量亦明显下降(P<0.05). 结论:人反义TGFβ1基因真核表达载体可抑制HPMC合成细胞外基质,在腹膜纤维化的研究及防治中有潜在的应用价值.
作者：袁芳；刘伏友；刘映红；段绍斌；彭佑铭；黄亮群 刊期： 2004年第05期
目的:观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制.方法:30只健康SD大鼠随机分成3组(A组:生理盐水吸入组;B组:稀盐酸吸入组;C组:稀盐酸吸入+沐舒坦处理组).C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替.第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入.观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量.结果:沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01).盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低(P<0.01),但3组血中MDA值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一.
作者：赵双平；郭曲练；王瑞珂；王锷 刊期： 2004年第05期
目的:对一X连锁综合征型耳聋家系进行进一步的遗传学研究,以探讨X染色体结构异常与这种综合征型耳聋的内在关系.方法:用G常规显带、高分辨显带和荧光原位杂交技术对家系成员进行染色体结构和数目分析,同时利用X染色体上的遗传标记分析该家系成员的DNA等位片段数.结果:两例先证者表型正常的母亲及外祖母均存在X(p22-pter)重复; FISH示先证者及其母亲的X染色体全被涂染;DXS7108等位片段分析示先证者III-3有两个拷贝.结论:该X连锁综合征型耳聋家系的异常X染色体源于Xp部分重复,这为将来进一步分离该异常染色体断点的研究工作奠定了基础.
作者：王永俊；施小六；聂俊玮；倪斌；殷照初；戴和平 刊期： 2004年第05期
目的:探讨淋球菌mtrR启动子区域中回文序列基因突变与多重耐药之间的关系.方法:①纸片扩散法检测56株淋球菌对5种抗生素的敏感性;② PCR扩增mtrR启动子区域中包含有13个碱基回文序列在内的157个碱基,并进行SSCP(单链构象多态性)分析;③根据SSCP的结果,选取12株标本进行测序分析,将其核苷酸序列与标准敏感株ATCC19424进行比较.结果:56株细菌中有5株对5种抗生素都敏感;对1种抗生素耐药的有22株;对2种抗生素耐药的有19株,其中有2株mtrR启动子区域中回文序列基因发生了突变;对3,4和5种抗生素耐药的株菌分别是7株、2株和1株,它们的mtrR启动子区域中回文序列基因均发生了突变.并且这12株突变的类型一致,在13个碱基的回文序列中发生了单个A/T碱基的缺失.结论: mtrR启动子区域中回文序列基因突变介导淋球菌的多重耐药;回文序列单个A/T碱基的缺失与淋球菌多重耐药的关系密切.
作者：王冬梅；夏忠弟；齐素文；邹明祥 刊期： 2004年第05期
目的:探讨缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡的机制.方法:采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型,经DNA ladder检测细胞凋亡,并检测caspase-3,caspase-8,caspase-9的活性.部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验. 结果:缺血-再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带,caspase-3,caspase-8,caspase-9活性显著增高;热休克预处理后,多种热休克蛋白(HSPs)表达增加,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制.结论:缺血-再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路,导致心肌细胞凋亡;通过诱导多种HSPs的表达,热休克预处理可抑制上述两条信号通路的活化和心肌细胞凋亡的发生.
作者：石永忠；肖卫民；蒋碧梅；唐道林；陈广文；肖献忠 刊期： 2004年第05期
目的:探讨血小板相关免疫球蛋白(PAIg)在慢性肝病血小板减少症发病机制中的作用. 方法:采用流式细胞仪对48例病毒性肝炎并血小板减少症患者,36例病毒性肝炎血小板正常患者和20例健康志愿者进行了PAIg,PAIgG,PAIgA和PAIgM检测. 结果: 48例病毒性肝炎血小板减少患者PAIg, PAIgG水平分别为(34.54±14.54)%,(28.98±14.77)%明显高于36例病毒性肝炎血小板正常患者的(21.12±10.88)%,(16.60±7.83)% (均P<0.001)和20例健康志愿者的(21.15±16.15)%,(14.89±9.57)% (均P<0.01).血小板数与PAIg水平呈负相关(r=-0.446,P<0.01);与PAIgG水平亦呈负相关(r=-0.462,P<0.01). 结论: PAIg介导的自身免疫机制在病毒性肝炎血小板减少症中可能起重要作用.
作者：蒋孝华；谢玉桃；谭德明 刊期： 2004年第05期
骨髓基质细胞是骨髓造血微环境的重要组成部分,能持续产生IL-3,IL-6,SCF,FL,TGFβ等多种细胞因子调节造血[1,2].骨髓巨噬细胞是组成骨髓基质细胞的重要成分,研究发现体外培养的巨噬细胞单层不支持造血岛生成,但它能分泌SCF,IL-6, EPO等造血因子[3,4],关于巨噬细胞对巨核细胞生成的影响目前尚未见报道.本研究观察骨髓巨噬细胞条件培养液(M-CM)对体外培养条件下成熟巨核细胞和巨核系祖细胞生长的作用,以阐明骨髓巨噬细胞对巨核系细胞生长的影响.
作者：黄艳红；王绮如 刊期： 2004年第05期
药物性肝病是较常见的肝脏疾病,是由药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害,可以发生在健康人,也可以发生在原来就有严重肝病的病人[1,2].我院1996年9月～2003年10月共收治药物性肝病患者93例,现将其发病规律和临床特点等报告如下.
作者：鲁猛厚；杨轶轩；谭德明；谢玉桃；刘银辉 刊期： 2004年第05期
临床上使用的大多数抗癫痫药物,均需要进行治疗药物监测(TDM).血清抗癫痫药物的监测方法很多,目前以免疫测定法,高效液相色谱法(HPLC)[1～6],气相色谱与阴离子化质谱仪(GC/NICI-MS)联用和高效液相色谱与电喷雾离子化双极质谱仪(LC/ESI-MS/MS) 联用测定抗癫痫药物丙戊酸钠[7～9]较为常用,但由于存在样品需要进行衍生化反应,操作程序复杂,分析流程长,费用昂贵等缺点,不利于临床推广应用.笔者用气相色谱和氢火焰检测器,直接取有机相测定,可以满足临床检测血丙戊酸钠浓度的要求,现报告如下.
作者：荆照政；林春花；陈松；唐剑 刊期： 2004年第05期
目前关于子宫内膜异位症(内异症)的发病机制尚未阐明,但异位内膜的成功种植需经过黏附-侵袭-血管形成这一程式,新生血管的形成可能为子宫内膜异位症的发病机制之一.已有的研究认为,血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是参与血管形成的重要的因子之一[1],促红细胞生成素 (Epo)在体内、体外均能刺激内皮细胞的增生[2],参与大鼠子宫雌激素依赖性的周期性的血管形成[3],而内异症是一种雌激素依赖性疾病,因此,推测VEGF和 Epo可能参与内异症的血管形成.本研究旨在通过检测子宫内膜异位症患者腹腔液中VEGF和Epo的变化,阐述内异症发生的可能机制.
作者：吴献青；夏晓梦；方小玲 刊期： 2004年第05期
原发性胆囊癌是比较少见的消化道肿瘤,发病率占胆系恶性肿瘤的首位.其由于缺乏特异性症状和体征,不易早期发现;且胆囊癌恶性程度高,侵袭力强,病程进展快,预后不佳[1],故能否早期诊断直接影响到外科治疗的效果.我院1998年1月～2002年12月共收治肝外胆道疾病3 417例,其中经手术病理证实的原发性胆囊癌56例,占肝外胆道疾病的1.64%,现将资料总结如下.
作者：文宇；李永国；苗雄鹰；黄生福；王群伟；刘国利 刊期： 2004年第05期
尿崩症(diabetes insipidus, DI)是由于下丘脑-神经垂体功能低下,抗利尿激素(antidiuretic hormone, AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿.病变在下丘脑-神经垂体者称中枢性尿崩症(central diabetes insipidus, CDI),病变在肾脏者称肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus, NDI).虽然DI的临床诊断不难且AVP的替代治疗也可达比较满意的疗效,但患者的预后与其病因密切相关,因此了解DI的病因诊断对于判断患者的治疗效果、生存质量及预后具有重要意义.笔者总结了1991年1月～2003年8月收治的159例DI患者,根据其临床表现、检查资料及其病因等作回顾性分析如下.
作者：柳岚；雷闽湘；黄卓；唐启斌 刊期： 2004年第05期
急性白血病是儿童常见的恶性肿瘤性疾病,其中急性淋巴细胞性白血病(急淋)占急性白血病70%左右,联合化疗仍是目前治疗儿童急淋主要的治疗方法,常采用以柔红霉素(DNR)为主的联合化疗方案,但DNR心脏毒性大,白血病复发率偏高,米托蒽醌(MTZ)作为一种全合成的蒽醌类化疗药物,对白血病细胞的作用机制类似于蒽环类的DNR,但其细胞毒作用更强、而心脏毒性较DNR小,以MTZ为主的联合化疗方案既往多用于难治复发性白血病[1],近年来报道将其应用于成人初治急性白血病的治疗取得较好的效果[2～4],但在儿童初治急性白血病治疗中应用甚少[5].我院儿科从1997年7月～2003年4月,应用MTZ为主的联合化疗方案初治儿童急性淋巴细胞性白血病76例,与目前通用的DNR为主方案相比,获得更好的临床效果,现报告如下.
作者：万伍卿；刘晓艳；刘利群；邓兵 刊期： 2004年第05期
DYS385基因座是Y染色体上以GAAA为重复单位的四核苷酸重复序列,现已发现了16种等位基因;DYS385基因座的一对引物同Y染色体的两个基因座结合,扩增出片段大小有交叉的两组产物,两组产物连锁组成单倍体.DYS385被认为是Y染色体多态性好的STR基因座之一,在法医学亲子鉴定和个人识别中具有重要的使用价值[1,2].本文作者对110例DYS385基因座在中国汉族群体与非汉族群体的多态性进行结果对照,旨在探讨民族特征性遗传标记的诊断价值.
作者：李菁 刊期： 2004年第05期
自1987年证实内皮细胞源性舒张因子即一氧化氮(NO)以来,其生物学作用引起广泛关注.NO作为重要的生物调节剂,参与多种生理和病理过程,包括血管紧张性、血小板聚集、神经传导、激素释放、炎症反应、细胞分化、迁移和凋亡等[1].NO与肾脏的病理生理过程关系极其密切,近年来多项研究表明在肾脏的病理模型中NO的含量均发生异常[2,3].本研究通过对80例肾病患者血清中NO,Urea,UA,Scr的检测, 探讨NO与肾病的关系,以及血液透析前后患者NO的变化情况.
作者：梁湘辉；唐红英；徐淑兰；唐银 刊期： 2004年第05期
降钙素基因相关肽是一种重要的舒血管活性肽.降钙素基因相关肽在神经组织分布广泛,对神经元起着保护作用.这种保护作用的机制包括:调节离子浓度,调节 Bcl-2和 c-fos等基因的表达,以及与其它神经营养因子的联合作用等.
作者：王春旭；刘正清 刊期： 2004年第05期
p53基因是重要的抑瘤基因, 是细胞增牛的主要负调控子,它通过调控细胞周期和启动细胞凋亡维持细胞的正常功能.虽然p53基因突变在鼻咽癌叶中属于少发事件,但大部分鼻咽癌中都可检测到P53蛋白过表达且功能失活,EB病毒编码蛋白BZLFl, delta N-p63 可能与P53蛋白聚集失活有关.
作者：胡巍；肖志强；陈主初 刊期： 2004年第05期
水中毒是宫腔镜电切时的一种并发症,国外报道其发生率为0.20%[1],国内有报道为0.17%[2].由于其发生率较低,临床工作中往往易被忽视,然而一旦发生,后果严重.现将我院发生的1例宫腔镜电切术中水中毒报告如下.
作者：李民；蔡宏伟；任飞 刊期： 2004年第05期
肾动脉瘤(renal artery aneurysm,RAA)是动脉壁局部变薄,结构破坏后所形成的永久性异常扩张和膨出,多发生在肾动脉主干或分支,病因多由动脉硬化引起(常见于老年人),也可由先天性或动脉纤维发育异常、感染、外伤引起.肾动脉瘤患者多因高血压而就诊,少部分患者主要表现为血尿,由动脉瘤破裂所致.双肾多发性小动脉瘤临床较为少见 [1],伴有轻度系膜增生性肾小球肾炎致反复间隙性全程肉眼血尿,临床未见报道.我科2002年确诊1例双肾多发性细小动脉瘤破裂患者,现报告如下.
作者：陈星；周顺科；成梅初；刘虹丽 刊期： 2004年第05期
干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性自身免疫性疾病,它可累及多个系统和器官[1].原发性干燥综合征(PSS)国内患病率约为0.3%～0.7%,在风湿性疾病中患病率仅次于类风湿性关节炎,女性多见.PSS病情复杂,表现多种多样,极易误诊.笔者收治1例原发性干燥综合征合并肾性尿崩、低钾麻痹、甲状腺及肝损害的患者,现报告如下.
作者：杨敏；钟惠菊；周敏；杨丽娟 刊期： 2004年第05期
