目的:探讨吲哚胺吡咯2,3-双加氧酶(IDO,一种具有免疫调节作用的酶)在肾细胞癌(RCC)患者中的作用.方法:在中南大学湘雅二医院诊断为RCC的患者40例,全部接受肾切除术.肾组织的免疫病理检查采用半定量方法评估.实时定量PCR(RT-qPCR)检测RCC与非肾癌肾组织IDO的mRNA水平.免疫组织化学的方法检测血管内皮细胞的IDO蛋白表达.同时依据IDO的mRNA水平计算出患者的Kaplan-Meier生存曲线.结果:RCC肿瘤组织中IDO mRNA的表达明显高于正常肾组织(P＜0.001).在RCC患者中,IDO高表达的患者比那些低IDO表达的患者具有明显较长的生存时间(P=0.01).统计学分析显示:RCC肿瘤组织中IDO的水平和肿瘤增殖标志物Ki67之间呈负相关,IDO水平高的患者Ki67水平低,反之亦然(P＜0.01).结论:IDO可能作为预测RCC患者预后的生物标志物.
作者：袁芳；刘映红；符晓；陈俊香 刊期： 2012年第07期
目的:观察胸腔镜下T4胸交感神经干加旁路纤维切断术治疗原发性手汗症的临床疗效并总结临床经验.方法:回顾性分析中南大学湘雅二医院2008年10月至2011年6月胸腔镜辅助下改良胸交感神经干T4切断术治疗手汗症32例的临床资料.结果:32例手术均获成功,术后患者手掌多汗症状消失,双手由湿冷转为干燥温暖,术后掌温升高(1.9±0.6)℃.所有患者术后随访1～38个月,平均16个月,无1例复发.结论:胸腔镜下T4交感神经干加旁路纤维切断术是治疗原发性手汗症安全、微创和有效的方法.
作者：刘文亮；喻风雷；尹邦良；邓露 刊期： 2012年第07期
目的:探讨超声心动图在经胸小切口微创室间隔缺损封堵术前、术中、术后的全方位应用价值.方法:经胸小切口微创封堵术实施室间隔缺损患儿446例,术前行经胸超声心动图多切面评估室间隔缺损大小、位置、类型及与周围组织毗邻情况；术中行经食管超声心动图再次复核评估,确定封堵器型号,引导封堵器正确放置,评判封堵效果；术后行经胸超声心动图对封堵成功患儿定期随访.结果:446例室间隔缺损患儿中412例成功封堵,成功率92.4％.1年内定期随访,封堵器回声清晰,位置正常,无中量以上残余分流和瓣膜反流.结论:超声心动图(经胸及经食管)对经胸小切口室间隔缺损微创封堵术前病例筛选、术中封堵过程监测引导及术后疗效评估作用重要且相对可靠.
作者：吴勤；高雷；杨一峰；赵天力；王欣；尹倪；徐新华 刊期： 2012年第07期
目的:探讨体外受精-胚胎移植术(IVF-ET)后发生重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)并发胸腹腔积液的有效治疗方法.方法:回顾性分析132例因IVF-ET术后发生重度OHSS患者的临床资料.分析比较3种不同的治疗方法:低分子右旋糖苷联合白蛋白保守治疗(Ⅰ组,25例)、6％中分子羟乙基淀粉(维容)保守治疗(Ⅱ组,67例)和早期积极抽吸腹水治疗(Ⅲ组,40例)对控制OHSS并发胸腹水的治疗效果.结果:3组治疗后均能有效改善OHSS症状和各项血液生化指标,但是Ⅲ组的住院天数[(7.4±4.5)d]显著少于Ⅰ组和Ⅱ组[(21.4±9.2)d和(15.6±6.7)d],治疗费用Ⅲ组[(2656.2±1882.8)元]也显著低于Ⅰ组和Ⅱ组[(11937.6±7989.8)元和(5182.7±2991.7)元].结论:尽早采用腹部B超引导下经腹壁放液术必要时结合维容扩容治疗OHSS是一种费用低,效果好的方法.
作者：龚斐；郭慧；沈艳；黎娟；卢光琇；林戈 刊期： 2012年第07期
目的:探讨影响不育男性手淫法取精液行常规检查的相关因素.方法:220例采用手淫法取精液行常规检查的不育男性在完成取精后填写一般情况调查表、不孕症疾病问卷、SCL-90症状自评量表、Olson婚姻质量问卷性生活分量表.结果:220例受检者SCL-90总分、焦虑、恐惧、躯体化、强迫、人际关系、敌对、抑郁因子分高于常模(P＜0.05)；其中SCL-90总分≥160分的69例,负性情绪阳性发生率为31.36％；SCL-90总分与取精液时妻子的态度、取精环境、射精情况及平时性生活状态有关；多元线性回归分析,射精情况进入回归方程.结论:不育男性手淫法取精液行常规检查者约1/3存在负性情绪,主要表现为焦虑、恐惧、躯体化、人际关系敏感、敌对以及抑郁；发生射精障碍可能是导致此阶段负性情绪的主要影响因素.
作者：周俐媛；施晓波；王新；刘丹 刊期： 2012年第07期
目的:探讨肺泡蛋白沉积症所致磨玻璃影的CT特点及其病理学基础.方法:回顾性分析2006年6月至2011年8月经病理确诊为肺泡蛋白沉积症的24例患者的CT和病理表现.结果:CT表现:24例病灶主要呈磨玻璃影,8例可见局灶实变；23例可见部分磨玻璃影以光滑血管样条状影为界,与周围正常肺组织分界清楚,呈地图样表现；5例磨玻璃影间夹杂有腺泡或小叶气肿,使磨玻璃影边缘呈圆弧形；24例见铺路石征.光学显微镜下观察:24例肺泡内可见多少不等絮片状蛋白样物质充盈；17例可见血管扩张、充血；5例可见肺泡腔扩大.结论:肺泡蛋白沉积症常引起边缘清楚的磨玻璃影,与其他肺病引起的磨玻璃影边缘模糊不同,对诊断肺泡蛋白沉积症较有特异性.
作者：罗建光；杨东益；范松青；肖恩华；陈平；周顺科；李颖 刊期： 2012年第07期
目的:观察MK801对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法:3周龄三色豚鼠分为6组:A组(正常空白对照组)、B组(右眼遮盖3周组)、C组(右眼遮盖3周+玻璃体腔生理盐水注射组)、D组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射1 ng MK801组)、E组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射10 ng MK801组)、F组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng MK801组).实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测cGMP的含量,将D,E,F组的屈光度、眼轴、ncNOS及cGMP含量与MK801药物浓度进行直线相关分析.结果:玻璃体腔药物注射C,D,E,F组遮盖眼随注射浓度的升高近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,ncNOS及cGMP含量下调,与MK801注射浓度行相关分析呈直线相关,屈光度与注射浓度呈正相关(r=0.702,P＜0.05),眼轴长度、ncNOS表达、cGMP表达与其呈负相关(r=-0.736,-0.637,-0.725,P＜0.05).结论:近视豚鼠MK801玻璃体腔注射能通过下调NO-cGMP表达减缓近视的进展,呈剂量依赖性.
作者：文丹；刘双珍；毛俊峰；谭星平；夏朝华；尹楚南 刊期： 2012年第07期
目的:研究miR-590-5p对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的调节作用,观察miR-590-5p对HUVECs凋亡的影响.方法:HUVECs经ox-LDL(50 μg/mL)作用不同时间(0～48 h).Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-590-5p的表达变化.HUVECs转染miR-590-5p模拟物(miR-590-5pmimics)后ox-LDL继续作用48 h.RT-qPCR和Western印迹分别检测LOX-1 mRNA和蛋白的表达情况.FCM检测HUVECs凋亡率的变化.结果:随ox-LDL作用时间的延长,HUVECs凋亡率逐渐升高,miR-590-5p表达逐渐下调.miR-590-5p模拟物转染后可以降低LOX-1 mRNA和蛋白的表达,并抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡.结论:miR-590-5p可抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与下调LOX-1基因表达有关.
作者：秦冰；肖波；姜婷；杨欢 刊期： 2012年第07期
目的:筛选直肠癌组织异常表达的miRNAs.方法:采用miRCURY基因芯片(v.14.0)分析直肠癌组织和邻近非肿瘤组织之间差异表达的miRNA,设定平均上升或下降倍数大于2倍和P值小于0.05为差异标准.结果:88个miRNAs表达显著上调,其中46个基因已证实在结直肠癌组织中表达升高；40个miRNAs表达显著下调,其中15个已报道在结直肠癌组织中表达异常降低.实时定量PCR(RT-qPCR)结果显示:6个表达上调的miRNAs在直肠癌组织中也异常高表达,与基因芯片结果比较,表达水平相差从-11.88％至39.09％；同样6个表达下调的miRNAs在肿瘤组织中也呈低表达,与基因芯片结果比较,表达水平相差从1.35％至29.35％.基因芯片与RT-qPCR两方法分析的结果呈高度相关(r=0.96,P＜0.01).结论:相对于混合样本(结直肠癌)miRNA表达谱,直肠癌miRNA表达谱呈现出明显的特异性；同时鉴定了一系列新的异常表达的miRNAs.
作者：李新华；张桂英；李乾；徐美华；冯德云；吴畏 刊期： 2012年第07期
目的:研究紫外线照射体外培养人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)对凋亡的诱导、凋亡调控基因(Bax,Bcl-2)表达的变化,探讨紫外线诱导HLEC凋亡的机制.方法:以实验室培养的HLEC细胞株为研究模型,采用同一紫外线光源对HLEC进行照射.按紫外线照射时间将HLEC分为0,5,10,15及30 min组.采用Annexin V+PI双染流式细胞计数对HLEC凋亡进行检测,用原位杂交的方法检测各组Bax,Bcl-2 mRNA的表达.结果:随紫外线照射时间的延长HLEC凋亡率增加,Bcl-2阳性细胞率逐渐降低；而Bax阳性细胞率逐渐增加.HLEC凋亡率与Bcl-2和Bax的比率呈负相关(r=-0.874,P＜0.05).结论:紫外线照射可诱导HLEC凋亡,Bax和Bcl-2可能参与了紫外线诱导的HLEC凋亡的基因调控过程.
作者：贾松柏；石晶明；陈翾；唐罗生 刊期： 2012年第07期
目的:探讨丝/苏氨酸蛋白激酶(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)凋亡的影响及作用机制.方法:用不同浓度的TNF-α(0～100 ng/mL)诱导内皮细胞凋亡,24 h后通过TUNEL法观察内皮细胞凋亡率,Western印迹分析TNF-α对MST1活性的影响；随后将构建的MST1小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)在脂质体Lipofectamine 2000的介导下转染原代HUVEC,转染后24 h加入TNF-α(10 ng/mL)诱导HUVEC凋亡,24 h后通过Western印迹确定MST1 siRNA的基因沉默效率；通过TUNEL法观察MST1基因的敲除对TNF-α介导的内皮细胞凋亡的影响；并进一步用Western印迹观察MST1基因敲除对caspase-3活性的影响.结果:TNF-α(10,40,100 ng/mL)能导致内皮细胞凋亡显著增多(P＜0.001),并且呈剂量依赖性；随着TNF-α浓度增加,MST1的活化增多,MST1激酶活性相应增加；MST1 siRNA对内皮细胞中MST1基因表达的抑制呈剂量依赖性,100 nmol/L MST1 siRNA能特异性沉默内皮细胞中MST1基因的表达(P＜0.05)；MST1 siRNA能明显减少TNF-α诱导的内皮细胞凋亡(P＜0.05),抑制TNF-α诱导的MST1裂解活化,同时caspase-3的活性也相应减少.结论:MST1 siRNA通过抑制caspase-3的级联放大效应减少TNF-α诱导的HUVEC凋亡.
作者：阮溦；李锁北；徐军美；肖锋；谭嵘 刊期： 2012年第07期
目的:评估Down综合征对先天性心脏病手术治疗的影响.方法:回顾性分析于2004年至2009年行心脏手术治疗的35例合并先天性心脏病的Down综合征患儿的临床资料,总结此类患儿的手术死亡率、并发症和随访结果.结果:所有患儿均接受一期手术修复.术后早期死亡1例(2.9％)；低心排出量综合征2例(5.7％)；肺部并发症15例(42.9％).术后早期Ⅲ°房室传导阻滞4例(11.4％).对30例随访10个月～6年[(3.8±1.1)年],无远期死亡和再次手术病例,存活者心功能为NYHA Ⅰ或Ⅱ级.结论:Down综合征增加了先天性心脏病手术的早期风险性,但不增加死亡率,术后中期生存状态良好.
作者：张伟志；杨一峰；黄灿；赵天力 刊期： 2012年第07期
目的:研究大鼠白介素-10 (IL-10)对SD大鼠白细胞和炎性肉芽肿18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄取的抑制情况.方法:8只大鼠白细胞分别分成等量两份.其中一份加入0.2 mL IL-10 (0.1 mg/mL),另一份不加.水浴中静置120 min后,两份均加18F-FDG 1.85 MBq,60 min后PBS洗涤离心,测量沉淀计数.计算白细胞摄取率.采用弗氏完全佐剂和牛血清白蛋白建立大鼠炎性肉芽肿模型.8只大鼠按10 μg/kg经尾静脉注射IL-10,60 min后每只大鼠注入18F-FDG约7.4 MBq,60 min后PET显像.第2天不注射IL-10下进行同样显像.对肉芽肿组织进行病理学检查.结果:在体外试验中,8组SD大鼠血白细胞配对组中,未加入IL-10的白细胞组摄取率为(50.3±6.7)％,加入IL-10的摄取率为(34.6±3.5)％,差异有统计学意义(t=8.9,P＜0.01)；平均抑制率为31.2％.在IL-10干预下的8只大鼠炎性肉芽肿18F-FDG显像试验中,在注射和未注射IL-10的情况下,其标准摄取值(SUV)分别为1.7±0.4和2.1±0.3(t=20.6,P＜0.01).平均抑制率为19.5％.结论:IL-10可以降低大鼠炎性肉芽肿的糖代谢.
作者：何建军；叶千春；支科 刊期： 2012年第07期
目的:应用新型三分支型主动脉弓覆膜支架治疗DeBakey Ⅰ型主动脉夹层,并与传统手术比较,以评价其疗效.方法:2010年1月至2010年11月38例DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者在中南大学湘雅二医院胸心外科接受手术治疗,其中16例采用新型三分支型主动脉弓覆膜支架治疗(支架组),22例采用传统四分支人工血管治疗(血管组).结果:与血管组相比,支架组体外循环时间[(138.1±56.42) vs (179.21±67.64) min]、阻断时间[(98.56±28.08)vs (134.36±46.46) min]和选择性脑灌注时间[(27.3±14.76) vs (48.74±18.22) min]均明显缩短(P＜0.05)；术后24 h引流量也明显减少[(608.93±308.15) vs (899.04±437.79) mL,P＜0.05]；喉返神经损伤发生率降低(6.25％ vs 27.3％),住院天数减少[(16.15±6.68) vs (21.18±12.69)d,P＜0.05].随访14～24个月,复查主动脉CT血管造影显示主动脉弓及分支动脉内支架舒展良好,贴壁满意,相应部位假腔消失,远端假腔内血栓填充,生活质量良好.结论:新型三分支主动脉弓覆膜支架适合于大多数DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者的治疗,它可以简化主动脉弓部操作,降低手术风险,早中期疗效满意.
作者：唐滔；申康军；唐浩；周新民；杨进福 刊期： 2012年第07期
目的:观察体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)在TGF-β1刺激下骨膜素(periostin)的表达情况及其与平滑肌细胞迁移、增殖等的关系；观察阿托伐他汀对上述过程的影响并初步探讨其抑制periostin表达的分子机制.方法:采用组织块贴壁培养法进行血管平滑肌细胞的原代培养,取3～6代细胞用于实验.采用10 ng/mL TGF-β1刺激VSMC,并用不同浓度阿托伐他汀(0.1,1.0,10.0μmol/L)以及Rho激酶抑制剂Y-27632、甲羟戊酸(MVA)+10.0μmol/L阿托伐他汀干预,24 h后用RT-PCR及Western印迹法检测VSMC中periostin mRNA和蛋白的表达；用Boyden趋化小室测试细胞迁移情况,用MTT法测定细胞增殖情况.结果:大鼠VSMC在TGF-β1刺激下periostin蛋白表达明显增加(4.158±0.515 vs 0.385±0.031),且VSMC迁移数(25±4 vs 8±2)及增殖率(0.85±0.06 vs 0.32±0.03)明显增加,阿托伐他汀呈浓度依赖性抑制大鼠VSMC在TGF-β1诱导下的periostin表达及抑制VSMC的迁移率及增殖率；Rho激酶抑制剂Y-27632可明显降低大鼠VSMC在TGF-β1诱导下的periostin表达(2.082±0.245);加入MVA后,阿托伐他汀对TGF-β1促进大鼠VSMC中periostin表达的抑制作用明显降低(3.838±0.326).结论:Periostin可促进大鼠VSMC的迁移和增殖,阿托伐他汀可能是通过抑制MVA等类异戊二烯的生成,阻断Rho/Rho激酶信号通路,进而抑制TGF-β1诱导的VSMC中periostin的表达.
作者：李静乐；严文广；王建刚；谭文鹏；周宇；杨侃 刊期： 2012年第07期
目的:探讨成纤维细胞生长因子8b (fibroblast growth factor 8b,FGF8b)促进前列腺癌DU145细胞上皮间质转化的分子机制.方法:先选取3组细胞,分别为空白对照组(DU145细胞)、阴性对照组[(DU145细胞转染空白质粒(简称pcDNA3.1/DU145)]和实验组[DU 145细胞转染FGF8b(简称FGF8b/DU 145)].采用Western印迹检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路活性,然后将FGF8b/DU145细胞及DU145细胞在PD98059 (ERK激酶抑制剂)作用下分为4组:A组为2％胎牛血清(FBS)处理的FGF8b/DU145细胞；B组为2％FBS+PD98059 (50 μmol/L)处理的FGF8b/DU145细胞；C组为2％FBS处理的DU145细胞；D组为2％ FBS+PD98059 (50μmol/L)处理的DU145细胞,培养观察细胞形态学的变化,后Western印迹和Transwell小室检测各组细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物的变化以及细胞的迁移能力改变.结果:实验组ERK1/2活性明显高于空白对照组和阴性对照组.给予PD98059后,B组与未给予PD98059组的A组相比,上皮细胞标志物上皮钙黏素蛋白表达量明显上调(P＜0.05)；间质标志物波形蛋白表达量明显下调(P＜0.05).细胞迁移试验结果提示:在给予PD98059后,B组FGF8b/DU145细胞的迁移能力与A组相比明显减弱.结论:FGF8b调控前列腺癌细胞DU145发生上皮-间质转化,可能由ERK激酶通路介导,MAPK激酶1作为该信号通路的关键因子之一,可能是干预前列腺侵袭转移的有效靶点.
作者：范本祎；王桂林；齐范；李卓；刘怀政 刊期： 2012年第07期
目的:将体外培养、纯化并转染VEGF165基因的新西兰兔自体骨骼肌成肌细胞植入心肌梗死区,观测转染VEGF165基因的成肌细胞移植对改善梗死区心肌血运重建和心功能的影响.方法:采用pcDNA3.1-VEGF165和pcDNA3.1质粒转染经体外培养及纯化的新西兰兔自体骨骼肌成肌细胞.结扎兔冠状动脉致局部心肌梗死后2周,分别于心肌梗死区移植转染VEGF165基因成肌细胞(实验组,n=8)和空载体成肌细胞(对照组,n=8),4周后观察心肌梗死边缘区毛细血管密度、植入细胞的形态鉴定和心功能改善情况.结果:成功将pcDNA3.1-VEGF165和pcDNA3.1质粒转染体外培养的兔自体骨骼肌成肌细胞,成肌细胞移植后能在梗死区种植成活、分化.实验组细胞移植区域的毛细血管密度较对照组高(P＜0.05).经Buxco系统有创心功能测定显示:实验组较对照组的左心室等容收缩期室内压大上升速率[+dp/dtmax,(1607.23±102.67) mmHg/s vs (1217.77±89.91) mmHg/s]和左心室等容舒张期室内压大下降速率[-dp/dtmax,(1535.09±81.34) mmHg/s vs (1174.58±91.50) mmHg/s]均有所改善.结论:转染VEGF165的成肌细胞能改善心肌梗死区域的血液供应,增加心肌收缩力,改善心功能.
作者：庄炜；李莉；章庆春；林国强；邓震宇 刊期： 2012年第07期
目的:观察聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的疗效,探讨预测疗效的相关因素.方法:确诊并进行聚乙二醇干扰素α-2a治疗(180 ug,皮下注射,每周1次)的HBeAg阳性CHB患者,分为标准疗程组(48周)和延长疗程组(＞48周).观察治疗结束及治疗结束后随访24周后2组的HBsAg和HBeAg血清学转换、HBV DNA定量低于检测下限及ALT复常情况.结果:共81例患者纳入本研究,其中标准疗程组37例,延长疗程组44例,延长疗程组疗程52～92周(中位数72周).2组患者在性别比例、年龄、基线ALT水平、HBeAg半定量、HBV DNA定量方面差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗结束及治疗结束随访24周后,延长疗程组HBeAg血清学转换率均明显高于标准疗程组(54.5％ vs 29.7％,P=0.025; 76.9％ vs 52.9％,P=0.008).经二元Logistic回归分析,年龄和24周HBeAg半定量为标准疗程治疗结束24周后HBeAg血清学转换的影响因子,其构建预测模型的受试者工作特征曲线下面积为0.872,佳截断点- 1.299,灵敏度100.0％,特异度66.7％.对2组患者进行COX多因素回归分析,疗程和年龄是治疗结束24周后HBeAg血清学转换的影响因子.结论:聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性CHB,年轻患者及延长疗程可在治疗结束24周后获得更高的HBeAg血清学转换率.标准疗程中患者年龄和24周HBeAg半定量对治疗结束24周的HBeAg血清学转换有一定的预测价值.
作者：陈靖；郑琦；江家骥；郑佳萍 刊期： 2012年第07期
目的:分析我国住院精神分裂症患者攻击行为发生情况,探讨应对和预防精神分裂症患者攻击行为的策略.方法:以精神分裂症和攻击行为等为主题词,运用计算机检索中国期刊全文数据库等国内主要文献数据库(1997年1月至2011年11月),同时辅以手工检索,并从参考文献中筛选收集有关精神分裂症患者攻击行为的文献.对符合要求的文献进行分析,总结既往对住院精神分裂症患者攻击行为的研究情况.结果:住院精神分裂症患者攻击行为的发生率高为49.6％ (95％CI:41.1,58.1),低9.1％ (95％CI:6.3,11.9),绝大部分研究报道的攻击行为发生率为20％～40％(平均28.0％)；其攻击行为多发生于特定人群,与其个人素质、社会环境或精神症状等密切相关；对其攻击行为的发生,目前尚缺乏规范、可操作性的评估和干预方法.结论:我国住院精神分裂症病人攻击行为发生风险较高,目前迫切需要建立一套科学、规范、可操作的评估和处置规范.
作者：陈琼妮；周建松 刊期： 2012年第07期
