王震；任丽华；刘红强
自2000年以来,我们应用纤维胆道取石篮在纤维喉镜下摘除较大声带息肉25例,取得了良好效果,现报告如下.
作者：张少华；李福红；高荣珠；范萍 刊期： 2003年第01期
目的探索在迷走神经鞘瘤切除手术中如何保护发音功能.方法分析1997年1月～2001年9月手术治疗并经病理证实的迷走神经鞘瘤10例.手术中显露肿瘤后探查迷走神经,确认肿瘤起源于喉返束还是非喉返束.在肿瘤后外侧非喉返束位置作1～2 cm长小切口,钝性撕开切口,轻柔操作切除肿瘤.结果起源于迷走神经喉返束的4例中,术后无声嘶2例,另2例声嘶术后5～12个月消失.起源于非喉返束的6例术后有1例声嘶,5例无声嘶.结论正确的手术方法对起源于非喉返束迷走神经鞘瘤行切除术后可完整保护发音功能;而对起源于喉返束者需加用神经刺激器与手术显微镜以提高保护发音的成功率.
作者：王弘士；王卓颖；李端树 刊期： 2003年第01期
编者按 1989年以来全国自然科学名词审定委员会(1997年更名为全国科学技术名词审定委员会)陆续公布了部分医学名词的命名(下文中简称为审定名词),是我们应当参照使用的,以利于学术交流.统一命名和规范化是一项长期的工作,随着学科发展也要不断发展.这是一项非常严谨的工作,需要广泛征求广大同道们意见.现发表的文章就是要引发讨论,促进本项工作的开展.
作者：屠规益 刊期： 2003年第01期
目的研究应用神经反应遥测(neural response telemetry,NRT)技术,测试电诱发复合动作电位(electrically-evoked compound action potential, ECAP)阈值以指导小儿人工耳蜗映射调图的策略与时机.方法应用NRT3.0软件对幅值增长函数进行线性拟合,确定ECAP阈值.比较6例儿童植入者在术后1、2、3个月ECAP阈值的变化,同时比较7例儿童术中、术后ECAP阈值的差异.结果ECAP幅值增长函数在接近阈值或进入饱和时不再呈线性.术后ECAP阈值保持稳定.各导电极的术中ECAP阈值比术后阈值平均高约15 CL,二者有显著性相关(R2=0.915 4).结论应选取幅值增长函数的直线段部分进行拟合以确定ECAP阈值.术后应用ECAP阈值指导小儿映射调图时,测试一次ECAP阈值即可.术中ECAP阈值可用作开机时映射图的C值.
作者：郗昕；洪梦迪；韩东一；黄德亮；杨伟炎 刊期： 2003年第01期
第二十一届欧洲变态反应和临床免疫学大会于2002年6月1～5日在意大利Naples市举行,来自世界各地的2 000余位代表参加了会议,会议以大会专题报告、小型研讨会和海报宣传相结合的方式进行,就包括皮肤科、耳鼻咽喉科、儿科、免疫、哮喘、空气污染、食物、昆虫和药物等方面的变态反应和临床免疫问题进行了广泛探讨交流,现就耳鼻咽喉科相关变态反应和临床免疫方面的论题介绍如下.
作者：李华斌；周兵 刊期： 2003年第01期
患者男,35岁,因持续吐血2 h于2002年5月17日到我院就诊.自述午睡醒后无任何诱因吐血,色暗红,总量约150 ml,不伴咳嗽及恶心.
作者：孟丽娜；卢满存；曹椿婷；宋扬 刊期： 2003年第01期
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂在喉癌中的表达及与临床病理各参数及预后的关系.方法采取免疫组化链霉卵白素生物素过氧化酶法(labeled-streptoavidin-biotin-peroxidase,SAB)法,对104例喉鳞状细胞癌标本中的尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)、抑制剂(plasminogen activator inhibitors,PAI) PAI-1和PAI-2表达情况进行检测.结合临床随访,经Kaplan-Meier生存曲线、log-rank检验及Cox比例风险模型分析其与临床病理参数及患者生存预后的关系.结果 uPA、PAI-1、PAI-2在喉癌组织中的表达分别为66.3%、70.2%、50.0%.uPA、PAI-1、PAI-2的阳性表达在颈部淋巴结转移组与非转移组中差异有显著性,经半定量分析P值分别为0.010、0.027、0.038.单因素分析显示:淋巴结转移及复发、肿瘤细胞分化程度、uPA和PAI-2表达是影响患者预后的因素.多因素分析提示:淋巴结转移及复发、临床分期、uPA和PAI-2是影响患者预后的独立因素.结论 uPA在喉癌转移中起着重要的作用;PAI-1的作用复杂,可能不单纯是uPA的抑制剂;PAI-2可能是uPA主要抑制剂,由于其表达不足尚不能抑制uPA的活性.
作者：赵恩民；韩德民；于振坤；范尔钟；李颖 刊期： 2003年第01期
目的探讨外源性p16基因对人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)的抑制作用.方法应用携带p16基因的复制缺陷型腺病毒转染人喉鳞癌细胞株,用Western免疫印记法(Western blot法)检测p16基因在喉鳞癌细胞中的表达情况,在体外、体内观察p16基因治疗喉癌细胞的生长抑制情况.结果复制缺陷型腺病毒载体可有效地将外源性p16基因转染入人喉鳞癌细胞株中并使其表达p16蛋白;体外、体内抑瘤实验表明:携带p16基因的重组腺病毒Ad-p16治疗组肿瘤生长明显受抑制,其肿瘤体积均数为(91.00±6.32)mm3,而携带LacZ基因的重组腺病毒Ad-LacZ和磷酸盐缓冲液(phosphatic buffered saline,PBS)组肿瘤体积均数则分别为(137.00±9.62)mm3和(144.00±13.87) mm3, 经统计学检验、实验组与对照组差异有显著性 (P<0.05).Ad-LacZ与PBS组比较差异无显著性(P>0.05),提示p16基因可抑制人喉鳞癌细胞生长,而腺病毒载体对肿瘤生长无影响.结论用腺病毒载体可有效地介导肿瘤抑制基因p16的表达,并可抑制人喉鳞癌细胞生长,该项研究为今后应用p16基因治疗喉癌提供了重要的实验参考.
作者：刘世喜；唐嗣泉；梁传余 刊期： 2003年第01期
目的对38例喉癌患者行改良Tucker手术(喉额-侧切除术),进行回顾性分析,并就修复材料的选择进行评价.方法自1988年2月～2000年2月采用会厌瓣、双蒂双肌瓣以及会厌瓣+双蒂双肌瓣联合修复喉缺损.其中男29例,女9例;年龄32～72岁,平均63岁.8例患者行同期颈清扫术,4例于术后行Ⅱ期颈清扫术.声门型癌36例,声门上型癌2例.T2期病变16例,T3病变22例.结果术后患者误吸较轻,均于术后10～15 d进食,术后拔管率为97.3%(37/38).3例术后发生伤口感染,1例发生软骨完全坏死并发生咽瘘.3、5年生存率分别为86.1%(31/36)和83.9%(26/31).结论该手术操作简单,取材方便,创伤小,手术效果好,是一种值得推荐的修复方法.但该手术适应证局限,应严格掌握.
作者：赵瑞力；胡俊兰；葛俊恒；周维安 刊期： 2003年第01期
遗传和环境是Ⅰ型变应性疾病发病的两大重要因素.Edfors-Lubs通过对7 000对孪生子的流行病学调查发现,单卵孪生和双卵孪生者同时罹患花粉症、哮喘和湿疹中任何一种变应性疾病者分别为25.3和% 16.2%,说明I型变应性疾病虽具遗传性,但其发病要受环境因素的影响[1].
作者：程雷；毛晓全；徐其昌 刊期： 2003年第01期
耳鼻咽喉-头颈外科晚期癌及复发癌广泛切除后,组织缺损的修复是较为困难的问题.近年来各种皮瓣、肌皮瓣的应用取得了一定的效果.1979年Ariyan[1]创造了岛状胸大肌肌皮瓣,并首先应用于临床,使其整复的效果更趋完美,手术既可以一次完成,又能达到消除或减轻晚期癌症患者的痛苦,提高生活质量和延长寿命的目的,实为较理想的手术方法.作者自1988年6月开始采用岛状胸大肌肌皮瓣整复头颈部晚期癌切除后的广泛软组织缺损;并在此基础上,设计并采用了双岛折叠胸大肌肌皮瓣修复大面积洞穿性组织缺损,效果满意.
作者：金国威；徐开旭；李少诚；张建新 刊期： 2003年第01期
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)双顺反子真核表达载体在豚鼠耳蜗中的表达,及噪声损伤后对毛细胞的保护作用.方法利用脑炎心肌炎病毒的内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site, IRES),构建人bFGF与增强型绿色荧光蛋白(enhance green fluorescence protein,EGFP)基因真核表达载体pIRES-bFGF-EGFP.采用硬脂胺(stearylamine,SA)脂质体介导bFGF基因转染豚鼠内耳,噪声暴露即刻通过圆窗向豚鼠耳蜗注入含有bFGF基因作为治疗基因的真核表达载体;或在噪声暴露前7 d,作为保护因子转导转染豚鼠耳蜗.结果构建的pIRES- bFGF-EGFP在转染24 h后开始表达,48 h达到高,表达时间可持续1个月.治疗组在噪声后听性脑干反应平均阈值均低于噪声组,在保护组:pIRES- bFGF-EGFP对耳蜗毛细胞有明显的保护作用.结论本研究成功地构建了pIRES-bFGF-EGFP真核共表达载体,具有bFGF、EGFP的双重活性,IRES可引导外源基因bFGF在内耳毛细胞表达.
作者：时利；董明敏；时文杰；胡吟燕；郭维；翟所强；杨伟炎 刊期： 2003年第01期
吉林市中心医院耳鼻咽喉科于1999～2000年采用喉内镜下间接喉钳治疗声带息肉186例,经临床观察,效果满意.现报告如下.
作者：韩鹰鹏；宋成君；菅秀惠；李丽明；鄢惠萍；宋桂兰 刊期： 2003年第01期
目的观察无症状鼻咽癌Epstein-Barr (EB)病毒血清学、鼻咽纤维镜表现和预后.方法 1986年12月采用免疫酶标法检测血清EB病毒壳抗原抗体(viral capsid antigen′s IgA , VCA-IgA)、早期抗原抗体 (early antigen′s IgA, EA-IgA),行间接鼻咽镜和鼻咽纤维镜检查及多部位活体组织检查.确诊鼻咽癌后行根治性放射治疗,随访至1999年底.结果早期无症状鼻咽癌患者确诊时血清EB病毒VCA-IgA、EA-IgA抗体水平分别为1∶100.79、1∶10.76,与有症状患者比较差异无显著性意义(P>0.05).有、无症状患者生存率比较差异有显著性意义(χ2= 6.73,P=0.009).有、无症状患者确诊时血清VCA-IgA、EA-IgA滴度水平与患者预后均无关(P>0.05),与是否出现颈淋巴结转移无关(P>0.05).结论定期检测EB病毒抗体、鼻咽纤维镜检查及多部位活体组织检查,有助于检出早期鼻咽癌,尤其是无症状鼻咽癌.
作者：季明芳；郭媛卿；郑受昂；梁锦胜；王得坤；欧星泰 刊期： 2003年第01期
头颈部各类重要器官密集,恶性肿瘤患者,尤其是III-IV期的患者,在外科手术后,常造成严重的残废及毁容.20世纪50～60年代的肿瘤外科,强调广泛手术,进行器官破坏性手术,以期提高肿瘤患者的生存率,忽视患肿瘤器官的功能保存.
作者：唐平章 刊期： 2003年第01期
目的探讨咽食管括约肌切开术对减少咽食管括约肌失弛缓对喉全切除术后安装Blom-Singer发音管发音重建的影响.方法喉全切除术后,咽食管括约肌收缩或是痉挛都会不同程度地影响食管的气流并阻碍发音.咽食管括约肌的解剖位置是环咽肌以及其上的下咽缩肌的一部分和颈段食管上段的一部分.手术操作是在喉全切除术中、术后于气管造瘘口外上方切除长5 cm,宽1 cm的咽食管括约肌.结果 33例喉全切除术的患者进行咽食管括约肌切开术后有32例发音成功,发音重建的成功率是97%.其中包括12例喉全切除术中I期进行环咽肌切开术,21例是Ⅱ期进行咽食管括约肌切开术的,后者又有9例是安装Blom-Singer发音管后发音不能再行咽食管括约肌切开术的.患者3年存活25例,5年存活18例.同期行喉全切除术和咽食管括约肌切开术的12例患者,Kaplan-Meier法统计3年生存率81.82%,5年生存率42.86%.结论咽食管括约肌切开术能提高Blom-Singer发音管发音重建的成功率.
作者：葛平江；张宝泉；高志强；彭培宏；张炎；师秀珍；张连山 刊期： 2003年第01期
近几年来,全球范围内的分子遗传学家、生物学家与临床听力学家、耳鼻咽喉专科医师们跨学科、跨领域地通力合作,以令人难以置信的速度在破译听觉基因.听觉基因的发现提供了令人振奋的机遇即从分子水平揭示听力及听力下降的分子遗传机制.
作者：王秋菊；杨伟炎；顾瑞 刊期： 2003年第01期
目的探讨喉部分切除后胸骨舌骨肌喉功能重建对T2期声门癌的疗效.方法对1992～1998年66例T2期声门癌患者行喉声门水平部分切除术,同时以胸骨舌骨肌重建声带.结果全部患者术后2～3周均顺利拔管,恢复了呼吸、吞咽和发音的全部喉功能.复发3例,复发率为4.5%;失访3例,3年生存率为97.0%(64/66例),5年生存率为93.8%(45/48).结论喉部分切除后胸骨舌骨肌喉功能重建术在保证患者的生存率的同时,提高了患者的生存质量.
作者：王超；金德均；鲁建光 刊期： 2003年第01期
目的通过数字减影血管造影(digital subtraction angiography ,DSA)技术诊断颅脑外伤所致的颈内动脉(internal carotid artery,ICA)虹吸段假性动脉瘤.方法对颅脑外伤合并严重鼻出血的患者进行DSA造影,筛选出虹吸段ICA假性动脉瘤6例,经脑动脉环侧支循环功能检测,对功能良好者进行ICA虹吸段完全性栓塞.结果 6例经DSA明确诊断为ICA 假性动脉瘤,5例进行了动脉栓塞,其中4例痊愈,1例死亡;另1例脑动脉环侧支循环功能不良,未行栓塞,行改善侧支循环功能训练时鼻出血死亡.结论经DSA明确诊断的颈内动脉假性动脉瘤,经脑动脉环侧支循环筛选后,可行虹吸段颈内动脉完全性栓塞治疗.
作者：时光刚；王静清；唐军 刊期： 2003年第01期
目的观察双侧卵巢切除诱导大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡,研究尼尔雌醇、大豆黄酮对此的保护作用.方法将60只大鼠随机分为4组:健康对照组,卵巢切除组,卵巢切除+尼尔雌醇组,卵巢切除+大豆黄酮组.各组动物分期分3批处死,流式细胞仪检测各组动物鼻中隔黏膜的早期凋亡细胞.结果双侧卵巢切除后,大鼠鼻黏膜的早期凋亡细胞百分数增高,术后60 d达到新的平衡.大豆黄酮、尼尔雌醇干预组与健康组比较,早期凋亡细胞无明显改变.结论雌激素替代和大豆黄酮可通过减少凋亡细胞而保护鼻黏膜免受雌激素缺乏的损害.
作者：戚本明；田兴华；汪吉宝 刊期： 2003年第01期
中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
主管:中华耳鼻咽喉科杂志
主办：中国科学技术协会
