杨淑娟;修佳祺;陈强;张云建;李澄;任淑萍
完全性房室间隔缺损是一种少见且复杂的先天性心脏畸形,因较早并发肺血管阻塞性病变,自然预后差,大多在2岁内死亡.2004年12月-2006年12月本院手术矫治7例完全性房室间隔缺损患者,效果满意,报道如下.
作者:赵科研;侯明晓;左凤祥;郑军;刘永生;张仁福 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,45岁,糖尿病性肾病,尿毒症,血透11个月入院.孕3产1,血型O型,供肾血型O型,HLA配型:B41、BW6、DR53相配,淋巴毒试验3.6%,PRA未测.
作者:邹本警;李雨成;张平;王丙东;李滢;龙志新;张喜银 刊期: 2009年第01期
目的:在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效表达人β-淀粉样蛋白1-42(hAβ1-42),用80 L的发酵罐大量制备hAβ1-42.方法:在成功构建表达载体pPICZα-hAβ1-42并电转化至毕赤酵母X-33的基础上,筛选高表达hAβ1-42工程菌,对发酵液的pH值、溶解氧、甲醇流加速度以及诱导表达的时间等发酵条件进行系统优化,通过阳离子交换层析和反向疏水层析对其进行纯化,实现其大规模制备.结果:筛选出的高表达工程菌采用80 L发酵罐甲醇诱导补料批式发酵.在pH 4.0、溶解氧浓度2O%~3O%、罐内压力为10 psi、甲醇诱导48 h时产量高可达150 mg·L-1;纯化的hAβ1-42经SDS-PAGE分析显示单一区带,相对分子质量约为4 200.结论:构建、筛选出高效表达hAβ1-42的毕赤酵母工程菌,并建立稳定的发酵和纯化制备工艺.
作者:申茉函;王全才;刘佳伟;韦安慧;朱洁;颜炜群 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,43岁,1年前自我感觉走路或活动过度后双侧跟腱处酸痛,乏力.跟腱处触之有凸凹不平肿物,大小不一,有轻微触痛感.
作者:王晓琳;张永福;童鲁沙;周立臣 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,28岁,停经341/7周,要求引产入院.该患既往健康,停经40余天时自测尿妊娠试验阳性,并经超声检查证实为早期宫内妊娠.
作者:滕红;许天敏;邱玲;韩凝;李凤梅 刊期: 2009年第01期
1 资料与方法随机抽取本院70例住院病历,男性52例,女性18例,平均年龄53岁,平均住院天数19 d,应用抗生素者占82%.
作者:谢华晶;国文 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,39岁.因停经34周,尿色及球结膜发黄1周入院.查体:无发热及血压升高,全身皮肤黄染,无瘙痒,肝脾不大,胎心胎动良好.
作者:王改珍;滕红 刊期: 2009年第01期
1 临床资料[病例1]患者,男性,80岁,因发热3 d,恶心、呕咖啡样物1 d入院.患者既往2型糖尿病病史11年,皮下注射诺和灵30R 6年.
作者:王晓晖;赵桂玲;甘义明 刊期: 2009年第01期
目的:探讨老龄兔骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗心肌梗死的佳时间,为细胞移植治疗心肌细胞坏死性相关疾病提供前期的实验依据.方法:选择月龄大于或等于36个月的新西兰大耳白兔30只(36月龄兔相当人60岁左右,为老龄兔),建立心肌梗死模型,将造模成功兔随机分为6组(空白对照组、1 d组、1周组、2周组、3周组、4周组),每组5只;取标记后的MSCs细胞(密度为2×107·mL-1)200 μL,分别多点注射于心肌梗死后1 d、1周、2周、3周、4周的心脏梗死区,空白对照组注射等量生理盐水.8周后进行心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标检测.结果:与对照组比较,1 d移植组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标高于对照组(P<0.05);1周、2周及3周移植组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标明显高于对照组(P<0.01);4周移植组与对照组比较心功能虽有提高,但差异无显著性(P>0.05);1周、2周及3周移植组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标高于1 d移植组(P<0.05);1周、2周、3周三组之间比较差异无显著性(P>0.05).结论:心肌梗死后不同时间进行相同剂量细胞移植时,1 d~3周行MSCs细胞移植治疗均能改善心功能,以第1~3周移植效果佳.
作者:王晔玲;郑连文;陈鹏;郭雪华 刊期: 2009年第01期
目的:观察电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞TLRs介导的信号传导通路中TLR4和转接蛋白MyD88表达的影响,探讨低剂量辐射诱导机体免疫效应的机制.方法:昆明系雄性小鼠160只.时间-效应实验60只,随机分为假照组、照射后4、8、16、24和48 h实验组,每组10只;剂量-效应实验100只,随机分为假照组、0.050、0.075、0.100、0.200、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy照射组,每组10只;X线全身照射(WBI)后,采用流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞中TLR4和MyD88阳性细胞百分率.结果:时间-效应实验表明,与假照组比较,0.075 Gy照射后TLR4和MyD88表达率在4 h后开始增高,分别在16 h和4 h达高峰(P<0.05或P<0.01,);2.000 Gy照射后,TLR4和MyD88表达率在4 h后开始增高,16 h达高峰(P<0.01).剂量-效应实验表明,与假照组比较,各剂量照射组TLR4和MyD88表达率均随照射剂的增加递增,在0.075 Gy开始明显增加(P<0.05),在2.000 Gy照射后达高峰(P<0.01).结论:电离辐射使小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和转接蛋白MyD88表达增高,促进小鼠的免疫反应,启动固有免疫及适应性免疫.
作者:高辉;张海玉;单玉兴 刊期: 2009年第01期
目的:探讨RNA干涉技术下调survivin基因表达对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡的作用,为肝癌的基因治疗提供有效靶点及技术.方法:构建pSU6-si-survivin重组质粒,转染人肝癌细胞株Bel7402,设空白组、阴性组和治疗组,采用MTT法检测肝癌细胞的增殖活性,RT-PCR检测survivin基因mRNA水平,Western blotting及免疫组化法检测survivin蛋白表达,流式细胞技术(FCM)及AO/EB染色观察细胞凋亡.结果:MTT法检测,治疗组24、48和72 h细胞生长抑制率(%)分别为21.43±1.67、39.07±3.80和59.72±7.05,与阴性组比较差异有显著性(P<0.01).RT-PCR及Western blotting检测,治疗组细胞survivin基因在mRNA及蛋白水平上表达均下降,上述产物量与β-actin的比值与空白组和阴性组比较差异均有显著性(P<0.01).FCM检测治疗组细胞阻滞于G0/G1期,凋亡率为(20.65±1.28)%,与空白组及阴性组比较差异有显著性(P<0.01).AO/EB双染色治疗组细胞呈早中期凋亡.结论:重组质粒pSU6-si-survivin可抑制survivin基因在人肝癌细胞中的表达,抑制肝癌细胞生长,促进肝癌细胞凋亡;survivin基因可作为肝癌基因治疗的重要靶点.
作者:李静;蒋政;陈丽;孙海波 刊期: 2009年第01期
随着我国社会人口的老龄化,冠心病的发病率逐年增高,发病年龄趋向于年轻化.无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI)又称无痛性心肌缺血,是指具有心肌缺血的客观检查指标但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主要临床症状.
作者:崔梅花 刊期: 2009年第01期
1 资料与方法慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期住院患者60例,符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组制定的诊断标准,根据患者意愿分为参麦注射组和常规治疗组各30例.
作者:刘丽君;李力;韩秋艳 刊期: 2009年第01期
目的:筛选含有外源性TIP30的人肾透明细胞腺癌细胞系786-0,探讨TIP30基因对786-0的生长抑制作用,寻找肾癌基因治疗的潜在靶点.方法:采用RT-PCR技术扩增TIP30基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-TIP30,转染786-0细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测稳胞比例显著增加,S和G2-M期细胞比例降低(P<0.01).结论:786-0细胞能够稳定表达外源基因TIP30;提高肾癌细胞中TIP30蛋白的表达,可抑制肿瘤细胞的生长;TIP30是肾癌基因治疗的潜在靶点.
作者:胡敬海;沈彬;徐宏;王春喜 刊期: 2009年第01期
目的:探讨SAPAP3基因多态性与强迫症的关系,为强迫症的易感基因研究奠定基础.方法:采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对190例强迫症大学生和190例健康大学生SAPAP3基因上的标签SNP位点rs11264155进行基因型检测.结果:rs11264155位点PCR扩增目的片段长度为219 bp,经酶切后呈现CC、CG、GG 3种基因型;rs11264155位点基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;rs11264155位点在病例组和对照组中基因型频数和等位基因频数分布差异无显著性(P>0.05);该位点的基因型频数和等位基因频数在不同临床类型的强迫症大学生中分布差异无显著性(P>0.05).结论:SAPAP3基因tag SNP rs112641 55位点的多态性可能与强迫症的发生无关联.
作者:谢冰;寇长贵;史杰萍;赵旭善;赵凌云;杨莉;刘建智;刘洋;于雅琴;黄悦勤 刊期: 2009年第01期
目的:分析肝癌组织中生长抑素受体亚型SSTR2和SSTR5 mRNA表达状况及其与肿瘤的关联性,为应用生长抑素及其类似物诊断和治疗肝癌奠定理论基础.方法:肝癌患者肝组织标本22例,采用RT-PCR检测并鉴定肝癌癌组织、癌旁组织及正常肝组织SSTR2和SSTR5 mRNA表达率,分析表达率与肿瘤特征之间的关系.结果:SSTR2 mRNA肝癌癌组织的表达率为81.8%(18/22),表达水平为118.27±17.25,与正常肝组织[36.4%(8/22),69.49±19.43]比较差异有显著性(P<0.05);与癌旁组织[72.7%(16/22),111.18±23.74]比较差异无显著性(P>0.05);癌旁组织与正常肝组织比较差异有显著性(P<0.05).SSTR5 mRNA表达率和表达水平肝癌癌组织[18.2%(4/22),51.67±30.32]、癌旁组织[18.2%(4/22),49.56±27.61]及正常肝组织[9.1%(2/22),48.73±15.72]三组间两两比较差异均无显著性(P>0.05).高分化肝癌组织中[SSTR2 100%(18/18),SSTR5 25%(4/16)]和无淋巴结转移的肝癌组织中表达率[SSTR2 25.0%(4/16),SSTR5 100%(4/4)]分别高于低分化的表达率[0(0/4),0(0/6)]和有淋巴结转移的表达率[0(0/6),0(0/18)](P<0.05);Ⅰ、Ⅱ期[SSTR2 85.7%(12/14),SSTR5 21.4%(3/14)]与Ⅲ、Ⅳ期[75.0%(6/8),12.5%(1/8)]表达率比较差异无显著性.结论:SSTR2 mRNA亚型在肝癌中呈高表达,其表达率、表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移有关联性,与肝癌的分期无关联.
作者:郭宏华;王江滨;孙文伟;李岩;张建中 刊期: 2009年第01期
急性重症胰腺炎起病急骤,发展迅速,病情凶险且复杂多变,临床救治难度大.发病早期特别是在起病48 h内治疗极为重要.以往对重症胰腺炎多采用外科手术治疗,但病死率仍高,且手术后并发症多,住院时间长,目前多主张内科治疗.现将本院对11例急性重症胰腺炎的内科治疗体会报道如下.
作者:贺丽萍;吕振江 刊期: 2009年第01期
目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染BALB/c小鼠后心肌细胞L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用.方法:应用CVB3感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10 mg·kg-1组、30 mg·kg-1组及90 mg·kg-1组,并设正常对照组及病毒感染对照组,行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、病毒感染组及辛伐他汀组心肌细胞LCCs α1亚单位mRNA表达量.结果:病毒感染组小鼠心肌组织有局灶性或弥漫性以单核细胞为主的炎性细胞浸润,重者可见大片状心肌细胞坏死;辛伐他汀组心肌组织炎症细胞浸润及坏死灶明显减轻;正常对照组和病毒模型组心肌LCCs α1亚单位的mRNA表达量分别为0.06±0.01和1.37±0.32,二者比较差异有显著性(P<0.05);辛伐他汀10 mg·kg-1、30 mg·kg-1及90 mg·kg-1组LCCs α1亚单位的mRNA表达量分别为1.14±0.22、0.17±0.04和0.11±0.02,与病毒模型组比较差异有显著性(P<0.05),其中以中、高剂量组下降明显.结论:辛伐他汀可减轻病毒性心肌炎的病理损害,并以剂量依赖的方式抑制心肌细胞LCCs α1亚单位的mRNA表达,发挥心肌保护功能,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用.
作者:窭忠霞;王举;魏征人;孙景辉 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,62岁,因呼吸道感染于2008年3月21日21时就诊.经检查诊断为急性呼吸道感染,选用左氧氟沙星注射液(四川奇力制药有限公司,批号071106),100 mL含0.2g,每日1次,0.4 g/次,40滴·min-1,当滴完80 mL药液时,患者出现恶心、呕吐、剧烈腹痛、心悸、血压下降(70/40 mmHg)、口唇紫绀、腰痛,立即停药、平卧、吸氧、肌注盐酸肾上腺素注射液0.5 mg,肌注盐酸异丙嗪注射液25 mg,15 min后症状缓解.改用口服药治疗上感,7 d后痊愈,其他均未见异常.
作者:董国军;许亚平;董春梅 刊期: 2009年第01期
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响,为NAC在糖尿病并发症预防及糖尿病的治疗方面提供理论依据.方法:实验分为对照组、DM组和NAC+DM组,链脲佐菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,灌胃给予NAC,于给药结束4周末断头处死,分别采用Annexin V/碘化丙啶(PI)双荧光标记、PI单标记和PE标记TCRαβ抗体标记,流式细胞术检测脾细胞凋亡、细胞周期及TCRαβ百分数变化;ELISA法检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化.结果:与对照组比较,DM组大鼠脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数及血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显升高(P<0.05或P<0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显降低(P<0.05或P<0.001);DM+NAC组脾细胞凋亡率有所下降,与对照组比较差异无显著性,且细胞周期各期细胞数无明显变化.与DM组比较,DM+NAC组脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数、血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显降低(P<0.05或P<0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显升高(P<0.05).结论:NAC能降低DM所致的脾细胞凋亡增加,可纠正DM引发的脾细胞周期阻滞,调节DM所致的免疫因子失衡.
作者:郭彩霞;王志成;龚平生;李艳博;赵红光;邦伟;龚守良 刊期: 2009年第01期