学术投稿

罗格列酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

王春艳;李晶;王春梅;高鹏;高长斌;陈立

关键词:罗格列酮, 大鼠, Wistar, 缺血再灌注
摘要:目的:观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg·kg-1)、低剂量(3 mg·kg-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化.结果:与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率(IS/LV%,29.3±4.9 vs37.6±3.2)以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR%,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少(P<0.05或P<0.01);RSG高量组心律失常评分(2.6±0.4)低于I-R损伤模型组(4.2±0.6)(P<0.05).RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组.结论:RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用.
吉林大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 完全性房室间隔缺损的外科治疗(附7例报告)

    完全性房室间隔缺损是一种少见且复杂的先天性心脏畸形,因较早并发肺血管阻塞性病变,自然预后差,大多在2岁内死亡.2004年12月-2006年12月本院手术矫治7例完全性房室间隔缺损患者,效果满意,报道如下.

    作者:赵科研;侯明晓;左凤祥;郑军;刘永生;张仁福 刊期: 2009年第01期

  • Smad蛋白在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达及意义

    目的:检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及其下游Smad调节因子等基因在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达,探讨TGFβ在乳腺癌发展过程中发挥作用的分子机制.方法:分离纯化人正常乳腺上皮细胞,应用RT-PCR检测乳腺癌细胞系MCF7及正常乳腺上皮细胞中TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad6、Smad7的表达.结果:TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad6、Smad7与内参照GAPDH比值在正常乳腺上皮细胞中(0.721±0.214、1.001±0.312、0.689±0.12和0.221±0.124)与MCF7细胞(0.698±0.324、0.998±0.217、0.718±0.257;0.246±0.138)比较表达水平差异无显著性,Smad4在乳腺癌细胞中的表达水平(0.498±0.221)低于正常乳腺上皮细胞(1.132±0.314)(P<0.05).结论:Smad4在乳腺癌细胞中的低表达可能与TGFβ对乳腺癌的促癌作用有关联.

    作者:陈志明;曹红十;李荣贵;史艳芬;孙梅;李玉林 刊期: 2009年第01期

  • 人骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的超微结构

    目的:培养人骨髓间充质干细胞(hMSCs),体外向心肌细胞(CMs)定向诱导分化,进行超微结构观察,为hMSCs体外向CMs诱导分化提供理论依据.方法:体外分离培养扩增hMSCs并进行流式细胞仪分析鉴定;选用生长良好,纯度高的P5代hMSCs.用5-氮杂胞苷(5-Aza,10 μmol·L-1)体外定向向CMs诱导分化,对其进行Desmin检测,在倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态学和超微结构.结果:流式细胞仪检测显示体外分离纯化培养扩增出细胞不表达CD34,高表达CD44,表明扩增细胞为hMSCs.hMSCs经5-Aza诱导分化后其形态发生改变,逐渐由长梭形变为多角形及星形,并表达Desmin.透射电镜下可见细胞大小不一致,细胞表面有许多微绒毛;细胞器丰富,胞质内可见丰富的线粒体、租面内质网;部分细胞内可见大量糖原颗粒沉积,小部分细胞内可见髓样小体;胞浆内可见肌丝样结构,细胞间存在细胞连接.结论:体外分离培养扩增的hMSCs经5-Aza诱导,可分化成具有CMs超微结构特件的心肌样细胞.

    作者:邓方阁;张秀英;李艳茹;潘力;李玉林 刊期: 2009年第01期

  • 重组人β-淀粉样蛋白1-42大规模发酵及纯化工艺

    目的:在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效表达人β-淀粉样蛋白1-42(hAβ1-42),用80 L的发酵罐大量制备hAβ1-42.方法:在成功构建表达载体pPICZα-hAβ1-42并电转化至毕赤酵母X-33的基础上,筛选高表达hAβ1-42工程菌,对发酵液的pH值、溶解氧、甲醇流加速度以及诱导表达的时间等发酵条件进行系统优化,通过阳离子交换层析和反向疏水层析对其进行纯化,实现其大规模制备.结果:筛选出的高表达工程菌采用80 L发酵罐甲醇诱导补料批式发酵.在pH 4.0、溶解氧浓度2O%~3O%、罐内压力为10 psi、甲醇诱导48 h时产量高可达150 mg·L-1;纯化的hAβ1-42经SDS-PAGE分析显示单一区带,相对分子质量约为4 200.结论:构建、筛选出高效表达hAβ1-42的毕赤酵母工程菌,并建立稳定的发酵和纯化制备工艺.

    作者:申茉函;王全才;刘佳伟;韦安慧;朱洁;颜炜群 刊期: 2009年第01期

  • 应用安可胶和止血纱布治愈移植肾破裂1例报告

    1 临床资料患者,女性,45岁,糖尿病性肾病,尿毒症,血透11个月入院.孕3产1,血型O型,供肾血型O型,HLA配型:B41、BW6、DR53相配,淋巴毒试验3.6%,PRA未测.

    作者:邹本警;李雨成;张平;王丙东;李滢;龙志新;张喜银 刊期: 2009年第01期

  • 胡桃楸树皮提取物对SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞的抑制作用及其机制

    目的:观察胡桃楸树皮提取物(JMME)对SMMC-7721、MCF-7和A549 3种肿瘤细胞的生长抑制作用,确定其抑瘤的药用价值,通过检测JMME诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性变化阐述其抑瘤机制.方法:分别以25、50、100、200、400和800 mg·L-1 JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞72 h,采用MTT法检测生长抑制率;以200 mg·L-1 JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549,于倒置显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性.结果:不同浓度JMME(25、50、100、200、400和800 mg·L-1)对SMMC-7721的细胞生长抑制率(%)分别为13.06、21.77、29.88、41.74、69.82和78.08;对MCF-7的抑制率(%)为24.91、38.63、49.72、61.84、65.69和81.28;对A549的抑制率(%)为12.32、26.21、41.65、55.38、62.87和80.13;与对照组比较,JMME各浓度作用的3种肿瘤细胞的生长抑制率均升高(P<0.05),抑制率随JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的浓度的增加而增高(P<0.05).JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为211.21、111.07和176.20 mg·L-1,对MCF-7的IC50小于其他两种瘤细胞株.经不同浓度JMME作用单位视野内细胞数量明显减少,细胞间隙增大,细胞体积明显缩小,细胞失去原有的形态,胞体皱缩变圆,出现膜发泡现象,对照组无此变化.提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,见DNA Ladder,表明3种肿瘤细胞经不同浓度JMME作用后出现不同程度凋亡.3种肿瘤细胞与阴性对照组比较端粒酶活性升高,而经过JMME作用后端粒酶活性均受到了抑制,抑制率分别为42.86%、73.30%和58.78%.结论:胡桃楸树皮提取物在体外有抗肿瘤活性,其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性有关.

    作者:潘丽艳;郭喜平;李淑红;崔黎明;刘冰;刘利;赫荣华;田玉玲 刊期: 2009年第01期

  • 应用131Ⅰ去除分化型甲状腺癌术后残留甲状腺组织剂量的研究进展

    分化型甲状腺癌(DTC)术后残留甲状腺组织主要应用radioiodine-131(131Ⅰ)去除,去除成功后既可彻底消除DTC术后的隐匿病灶,又可通过检测血清甲状腺球蛋白(Tg)的变化来监测有无复发和转移,便于随访.首次去除的成功率受多个因素的影响,其中为关键的是131Ⅰ剂量,通过优化剂量,使患者首次去除效果大化,并避免可能带来的副作用.本文针对目前应用的几种DTC术后残留甲状腺组织131Ⅰ去除剂量研究进展进行综述.

    作者:赵红光;姜文平;关锋;侯森;林承赫 刊期: 2009年第01期

  • 70例住院患者临床用药分析

    1 资料与方法随机抽取本院70例住院病历,男性52例,女性18例,平均年龄53岁,平均住院天数19 d,应用抗生素者占82%.

    作者:谢华晶;国文 刊期: 2009年第01期

  • 学校经常性卫生监督综合评价存在的问题及对策

    根据<2007年学校卫生监督检查方案>,辽河油田卫生监督所于2007年10-11月对全油田辖区内39所中小学校236个班级教室进行经常性卫生监督综合评价,现将结果报道如下.

    作者:王晓丽;叶连新;赵立新 刊期: 2009年第01期

  • 维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义

    目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考.方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60 μmol·L-1),MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平.结果:与对照组比较,20 μmol·L-1 VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60 μmol·L-1 VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);BaxmRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:40 μmol·L-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关.

    作者:杨闯;张宏宇;孔晓霞;孙连坤;郑宇;王广义 刊期: 2009年第01期

  • 罗格列酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

    目的:观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg·kg-1)、低剂量(3 mg·kg-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化.结果:与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率(IS/LV%,29.3±4.9 vs37.6±3.2)以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR%,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少(P<0.05或P<0.01);RSG高量组心律失常评分(2.6±0.4)低于I-R损伤模型组(4.2±0.6)(P<0.05).RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组.结论:RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用.

    作者:王春艳;李晶;王春梅;高鹏;高长斌;陈立 刊期: 2009年第01期

  • 椎管造影对腰椎管狭窄症定位诊断及治疗方法选择价值的再评估

    目的:探讨椎管造影检查在不同腰椎管狭窄症定位诊断和手术方法选择中的作用,明确椎管造影检查在腰椎管狭窄症诊断及治疗中的价值.方法:行腰椎管造影检查的腰椎管狭窄症患者42例,比较椎管造影较其他影象学检查(CT,MRI)在定位诊断方面的优势.结果:7例患者可通过腰椎管造影检查解释临床症状与CT和MRI检查结果不相符情况;11例患者在CT和(或)MRI检查定位不明确时通过腰椎管造影检查能够明确定位;20例患者可于多节段腰椎管狭窄确定责任节段.4例患者仍需行间盘、神经根造影检查明确诊断.全部患者经手术证实诊断正确并可解释症状及体征.结论:在腰椎管狭窄症患者的诊断中,临床症状、体征与CT、MRI等检查结果不相符或CT、MRI无法准确定位时椎管造影检查可作为有效的诊断方法明确定位,并在多节段腰椎狭窄确定责任节段.

    作者:曲扬;赵宝林;朱庆三 刊期: 2009年第01期

  • 用Yx-Ⅱ-Ⅲ型腋臭治疗仪治疗腋臭30例报告

    国内外文献报道,腋臭的治疗方法有手术疗法、冷冻疗法、激光疗法和注射药物疗法等.1999年本院采用Yx-Ⅱ-Ⅲ型腋臭治疗仪治疗腋臭30例,取得满意效果,报道如下.

    作者:佟忠国;吴晓瑞 刊期: 2009年第01期

  • HIWI基因沉默对膀胱癌细胞生物学行为的影响

    目的:利用基因转染和RNA干扰(RNAi)技术,研究HIWI基因沉默对T24细胞生物学行为的影响,探讨HIWI基因作为抑制膀胱癌细胞增殖分子靶点的可能性.方法:实验分为转染pGenesil-2-HIWI1组、转染pGenesil-2-HIWI2263组、转染阴性对照质粒pGenesil-2-control组,只加转染试剂聚乙烯亚胺(PEI)的对照组和只加入PBS的阴性对照组,每组设4个平行样.利用PEI介导,将靶向HIWI基因的shRNA真核表达载体瞬时转染T24细胞,通过MTT法及流式细胞仪检测各组细胞增殖和细胞周期的改变.结果:转染后24 h,转染组的细胞增殖抑制率分别为32.60%和26.09%,较对照组细胞增殖抑制率(3.54%)明显降低(P<0.01).转染后48 h,转染组S期细胞百分数[(29.39±3.27)%和(30.87±10.88)%]较对照组[(39.36±2.09)%]明显降低,G2/M期细胞百分数[(9.39±0.80)%和(11.46±1.53)%]较对照组[(5.57±0.40)%]明显增加(P<0.05).结论:HIWI基因沉默对T24细胞具有增殖抑制作用,HIWI基因可以作为抑制膀胱癌细胞增殖的分子靶点;HIWI基因沉默对膀胱癌具有潜在的治疗价值.

    作者:陈岐辉;卢绩;王晓庆;王春喜 刊期: 2009年第01期

  • 电离辐射和5-氟尿嘧啶对EL-4细胞周期的解偶联作用

    目的:研究电离辐射和5-氟尿嘧啶(5-FU)对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系.方法:取指数生长期EL-4细胞,采用不同照射剂量(0、1.0、2.0和4.0 Gy)电离辐射和不同浓度5-FU(0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg·L-1)处理EL-4细胞,于0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测细胞倍体变化.结果:与假照组比较,2.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞二倍体细胞百分率在照射后8~24 h显著增加(P<0.05或P<0.01),48 h恢复至正常水平;四倍体细胞百分率在照射后8~48 h显著降低(P<0.05或P<0.01);八倍体细胞百分率在照射后16~24 h显著降低(P<0.05).1.0~4.0 Gy X射线照射后16 h,与假照组比较,二倍体细胞百分率剂量依赖性增加(P<0.05或P<0.01),四倍体细胞百分率呈剂量依赖性下降(P<0.01),八倍体细胞百分率变化不显著.0.100 mg·L-1 5-FU给药后,与0 mg·L-1组比较,EL-4细胞二倍体细胞百分率在给药后16~48 h显著降低(P<0.01);四倍体细胞百分率在给药后8~24 h显著增加(P<0.05或P<0.01),48 h回降;八倍体细胞百分率在给药后4~16 h显著增加(P<0.05).不同剂量5-FU给药后16 h,与0 mg·L-1组比较,EL-4细胞二倍体细胞百分率显著降低(P<0.05或P<0.01),四倍体细胞百分率显著增加(P<0.05或P<0.01),二者变化在0.001~1.000 mg·L-1剂量范围内呈剂量依赖性;八倍体细胞百分率仅在0.010和0.100 mg·L-1组显著增加(P<0.05或P<0.01).结论:1.0~4.0 Gy电离辐射无诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联作用,0.010~0.100 mg·L-1 5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联.

    作者:刘扬;张薇;李松;孙延红;张萱;龚守良 刊期: 2009年第01期

  • 悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征45例分析

    1 临床资料悬雍垂腭咽成形术(UPPP)患者45例,男性40例,女性5例,年龄28~70岁.患者均有较响的鼾声、憋气、嗜睡及记忆力下降.

    作者:颜庆文;安莲华;刘星 刊期: 2009年第01期

  • 电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和转接蛋白MyD88表达的影响

    目的:观察电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞TLRs介导的信号传导通路中TLR4和转接蛋白MyD88表达的影响,探讨低剂量辐射诱导机体免疫效应的机制.方法:昆明系雄性小鼠160只.时间-效应实验60只,随机分为假照组、照射后4、8、16、24和48 h实验组,每组10只;剂量-效应实验100只,随机分为假照组、0.050、0.075、0.100、0.200、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy照射组,每组10只;X线全身照射(WBI)后,采用流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞中TLR4和MyD88阳性细胞百分率.结果:时间-效应实验表明,与假照组比较,0.075 Gy照射后TLR4和MyD88表达率在4 h后开始增高,分别在16 h和4 h达高峰(P<0.05或P<0.01,);2.000 Gy照射后,TLR4和MyD88表达率在4 h后开始增高,16 h达高峰(P<0.01).剂量-效应实验表明,与假照组比较,各剂量照射组TLR4和MyD88表达率均随照射剂的增加递增,在0.075 Gy开始明显增加(P<0.05),在2.000 Gy照射后达高峰(P<0.01).结论:电离辐射使小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和转接蛋白MyD88表达增高,促进小鼠的免疫反应,启动固有免疫及适应性免疫.

    作者:高辉;张海玉;单玉兴 刊期: 2009年第01期

  • 糖尿病酮症酸中毒并发急性上消化道出血2例报告

    1 临床资料[病例1]患者,男性,80岁,因发热3 d,恶心、呕咖啡样物1 d入院.患者既往2型糖尿病病史11年,皮下注射诺和灵30R 6年.

    作者:王晓晖;赵桂玲;甘义明 刊期: 2009年第01期

  • 人MT1-MMP真核表达载体的构建及其在HepG2细胞中的表达及意义

    目的:克隆人膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)基因,构建真核表达载体,并检测其在人肝癌细胞HepG2中的表达.方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)从人正常肝组织中扩增MT1-MMP全长cDNA,将之与pMD18-T载体连接,测序后将该片段亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1中.将构建好的pcDNA3.1/MT1-MMP真核表达载体经酶切鉴定后,采用脂质体法转染入HepG2细胞,经G418筛选,得到阳性克隆细胞株.应用RT-PCR检测转染前后该细胞株MT1-MMP mRNA表达水平.结果:①RT-PCR获得长度约为704 bp的目的片段,与预期片段相符;②将pcDNA3.1/MT1-MMP真核表达载体经EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切鉴定,得到约5 400 bp和704 bp两个片段,测序结果证实所插入目的片段与GenBank中MT1-MMP cDNA序列匹配;③重组质粒转染株MT1-MMP mRNA表达水平(1.66±0.43)明显高于空质粒组(1.21±0.25)和对照组(1.19±0.18)(P<0.01).结论:成功构建pcDNA3.1/MT1-MMP真核表达载体,并在人肝癌细胞株HepG2中稳定表达.

    作者:孟刚;张扬;蔺勇;王广义 刊期: 2009年第01期

  • 生长抑素受体亚型SSTR2和SSTR5 mRNA在肝癌组织中的表达及其临床意义

    目的:分析肝癌组织中生长抑素受体亚型SSTR2和SSTR5 mRNA表达状况及其与肿瘤的关联性,为应用生长抑素及其类似物诊断和治疗肝癌奠定理论基础.方法:肝癌患者肝组织标本22例,采用RT-PCR检测并鉴定肝癌癌组织、癌旁组织及正常肝组织SSTR2和SSTR5 mRNA表达率,分析表达率与肿瘤特征之间的关系.结果:SSTR2 mRNA肝癌癌组织的表达率为81.8%(18/22),表达水平为118.27±17.25,与正常肝组织[36.4%(8/22),69.49±19.43]比较差异有显著性(P<0.05);与癌旁组织[72.7%(16/22),111.18±23.74]比较差异无显著性(P>0.05);癌旁组织与正常肝组织比较差异有显著性(P<0.05).SSTR5 mRNA表达率和表达水平肝癌癌组织[18.2%(4/22),51.67±30.32]、癌旁组织[18.2%(4/22),49.56±27.61]及正常肝组织[9.1%(2/22),48.73±15.72]三组间两两比较差异均无显著性(P>0.05).高分化肝癌组织中[SSTR2 100%(18/18),SSTR5 25%(4/16)]和无淋巴结转移的肝癌组织中表达率[SSTR2 25.0%(4/16),SSTR5 100%(4/4)]分别高于低分化的表达率[0(0/4),0(0/6)]和有淋巴结转移的表达率[0(0/6),0(0/18)](P<0.05);Ⅰ、Ⅱ期[SSTR2 85.7%(12/14),SSTR5 21.4%(3/14)]与Ⅲ、Ⅳ期[75.0%(6/8),12.5%(1/8)]表达率比较差异无显著性.结论:SSTR2 mRNA亚型在肝癌中呈高表达,其表达率、表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移有关联性,与肝癌的分期无关联.

    作者:郭宏华;王江滨;孙文伟;李岩;张建中 刊期: 2009年第01期

吉林大学学报(医学版)杂志

吉林大学学报(医学版)杂志

主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学