叶琳；冯丽华；齐英；史杰萍；崔建林；王春华；隋春生；李娜；胡伟军
复方角菜酸酯栓又叫太宁栓,是一种痔治疗栓剂,其主要成分每枚含角菜酸酯0.3 g、二氧化钛0.2 g、氧化锌0.4 g.辅料:滑石粉,固体半合成甘油酯,其是治疗痔病的局部用药.具有保护直肠黏膜,修复炎症或受损部位,隔离机械和化学刺激、润滑肠道、软化粪便,从而促进创面愈合、止血、止痒、收敛、减少分泌物、缓解便秘的作用.本院自2007年4月-2007年11月对门诊42例内痔患者采用此栓剂进行局部治疗,取得良好效果,现报道如下:
作者：高景芳 刊期： 2009年第02期
1临床资料[病例1]患者,女,19岁,于2007年7月15日妊娠3个月时右乳房下出现散在的潮红斑上有针尖大小脓疱、红丘疹、结痂及渗出,伴有轻微疼痛.多次去个体诊所就诊,按湿疹口服及外用多种中西药治疗,皮疹未见消退,并逐渐波及全身.
作者：蔡蕊；李福秋；姜辉；庄园；王改珍 刊期： 2009年第02期
1临床资料患者,男性,46岁.因发作性心悸、胸闷、头晕1 h入院.该患者源于1 h前无明显诱因出现发作性心悸、胸闷、头晕及恶心症状,曾自服速效救心丸无效,症状加重,被家属送人本院.
作者：云庆军 刊期： 2009年第02期
目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系.方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7 Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用Promega DNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测.结果: 60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C.结论:辐射敏感性不同的C57BI./6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联.
作者：于雷；刘永哲；孙世龙；杨湘山；武宁；宋祥福；鞠桂芝 刊期： 2009年第02期
慢性前列腺炎越来越困扰着男性,其发病率高、发病时间长,且近年呈现年轻化的趋势.慢性前列腺炎(非细菌性)的发生与骑自行车、骑马、久坐等密切相关.现将本院近年慢性前列腺炎与骑车、久坐等的相关病例报道如下.
作者：彭玲波；韩瑞祥 刊期： 2009年第02期
目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病肾病的关系.方法:2型糖尿病并发肾病组(DN)患者80例,单纯2型糖尿病组(DM)患者60例,60名健康人作对照(正常对照组),抽提每人外周血中白细胞基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)扩增ACE基因第16内含子的一个287 bp Alu的插入/缺失(Ⅰ/D)基因片段,进行1.5%的琼脂糖凝胶电泳,并在紫外线灯下观察荧光带并确认每例的基因型.各组间的基因型频数分布应用Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验和X2检验.等位基因频数分布应用X2检验.结果:ACE基因的3种基因型Ⅱ、ID和DD的频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;各组间ACE基因的基因型频数分布比较差异无显著性(X2=1.10,P>0.05);3组的等位基因Ⅰ和D的频数分布比较差异无显著性(X2=0.84,P>0.05).结论:ACE基因多态性与2型糖尿病肾病的发病无关联性.
作者：阚瑛；赵焱；阚殉；李才 刊期： 2009年第02期
目的:观察雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)在人正常乳腺组织细胞中的定位,为探讨ERα和ERβ与乳腺组织生长发育的关系奠定基础.方法:应用免疫组织化学的方法,检测16例在加拿大拉瓦尔大学附属医院接受乳房缩小成形术患者的正常乳腺组织的ERα和ERβ阳性表达率及分布情况.结果:Era在小叶上皮细胞和导管上皮细胞的细胞核内检测到,在小叶和小叶内导管分布于上皮细胞的内层,在小叶间导管分布于上皮细胞的外层.ERβ在小叶上皮细胞和导管上皮细胞的细胞核内检测到,但是ERβ在上皮细胞中的分布并无规律,而且在细胞浆内也可以检测到弱到中等强度的染色.同时,在一些间质细胞,血管内皮细胞和淋巴细胞亦出现染色情况.ERβ在乳腺上皮细胞中阳性百分数明显高于Erα的阳性百分数,两者比较差异有显著性(t=29.789,P<0.01).同时Erβ的阳性表达率明显高于Era的阳性表达率,两者比较差异有显著性(χ2=8.127,P<0.05).结论:雌激素受体各亚型在人正常乳腺组织中有着不同的分布特点,ERβ的广泛分布暗示着ERβ可能是乳腺组织中占优势的雌激素受体.
作者：李嗣杰；韩冰；范志民；付彤；宋东；刘国津 刊期： 2009年第02期
1资料与方法1.1一般资料本组共29例,其中女性11例,男性18例,年龄9～13岁,平均11岁.均为AngleⅡ类错鸦(牙合)畸形,临床表现为上前牙前倾,开唇露齿,覆盖5～8 mm,平均6.5 mm,覆殆均为Ⅱ°～Ⅲ°.X线投影测量ANB值均》5.
作者：方鸿满；张冬玲；邵建丽 刊期： 2009年第02期
作者： 刊期： 2009年第02期
目的:探讨细胞色素CYPIAl基因Msp I酶切位点多态性与乳腺癌遗传易感性的关系.方法:应用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测160例乳腺癌患者(病例组)和124例同期住院非乳腺癌患者(对照组),CYPIAl基因Msp Ⅰ酶切位点多态性的3种基因型及等位基因的频数分布.结果:在病例组CYPIAl基因Msp Ⅰ酶切位点基因型频数分布为:TT(45.0%)、TC(46.3%)、CC(8.8%),等位基因频数分布为T(68.1%)、C(31.9%);在对照组CYPIAl基因Msp I酶切位点基因型的频数分布为TT(61.3%)、TC(35.5%)、CC(3.2%),等位基因频数分布为T(79.0%)、C(21.0%).各个基因型在两组中所占的比例差异无显著性(P>0.05);两组T、C等位基因频数比较差异有显著性(P<0.05).结论:CYPIAl基因Msp I酶切位点多态性可能与本地区乳腺癌易感性有关.
作者：白淑芬；杨立新；张爱臣；冷维春 刊期： 2009年第02期
目的:探讨核因子.cB(NF-rB)在高浓度葡萄糖诱导胰岛细胞凋亡中的作用.方法:对分离纯化的小鼠胰腺胰岛细胞进行体外培养,按DMEM培养液里葡萄糖浓度不同,分为6组:G1组(5.6 mmol·L-1葡萄糖)、G2组(7.8 mmol·L-1)、G3组(11.1 mmol·L-1)、G4组(16.7 mmol·L-1)、G5组(22.2 mmol·L-1)及G6组(27.6 mmol·L-1).采用放射免疫法检测各组胰岛细胞胰岛素分泌水平;免疫组织化学染色法检测NF-kB活性;免疫荧光法检测细胞色素C释放和细胞核染色检测细胞凋亡.结果:当葡萄糖浓度5.6～11.1 mmol·L-1时,随着葡萄糖浓度升高,胰岛细胞胰岛素分泌逐渐增加(P<0.05),NF-kB的活性逐渐增加(P<0.05),但此时细胞凋亡未见显著的变化(P>0.05),细胞色素C释放的组间比较差异无显著性(P>0.05).当葡萄糖浓度≥16.7 mmol·L-1时,与葡萄糖浓度≤11.1mmol·L-1各组比较,NF-kB表达明显增加,细胞色素C的释放也逐渐增强(P<0.05),胰岛细胞凋亡百分率同时也呈明显增加趋势(P<0.05).结论:高浓度葡萄糖可以诱导胰岛细胞NF-kB表达增加,细胞色素C释放增强,同时诱导胰岛细胞凋亡,提示NF-kB的激活与胰岛细胞凋亡可能存在必然的联系,抑制NF-kB活性可能对于保护胰岛细胞有重要作用.
作者：梁瑜祯；张木勋；夏宁；杨月莲；冯乐平 刊期： 2009年第02期
目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响.方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAo)模型.大鼠随机分为AsR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积}逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达.结果:TTC染色显示,ASR+MCA0组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域.ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05).与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA表达均无明显改变(P>0.05),而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、ATl及AT2 mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变.与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均无明显改变(P>0.05).结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤.
作者：周家文；张勇；王皓；李洪岩；石国英；钟加滕；李扬；孙连坤；康劲松 刊期： 2009年第02期
目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础.方法:首次采用注射器灌注法分离新生24 hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培养液调节细胞终浓度并进行培养,形成克隆后,传代.将传至第1代培养细胞加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导其分化.形态学方法观察细胞的生长状态,利用鼠抗Nestin抗体、鼠抗GFAP抗体、鼠抗MAP-2抗体进行分化的神经干细胞免疫组织化学鉴定.结果:新生大鼠脊髓源性神经干细胞可在体外培养条件下贴壁生长,在血清的作用下可分化为具有典型神经细胞形态、表达特异性组织蛋白Nestin、GFAP、MAP-2的神经细胞.结论:大鼠脊髓内可分离出脊髓源性神经干细胞,呈贴壁增殖状态,并有分化能力.
作者：张殿君；刘一；付长峰；宿晓云；王芳；李相军 刊期： 2009年第02期
目的:探讨骨髓细胞肾上腺素β2受体(β2-AR)的表达及其意义,为神经因素调节骨髓造血理论提供依据.方法:用Ficoll淋巴细胞分离液从正常小鼠骨髓分离的单个核细胞直接涂片、粒一单集落造血祖细胞培养后涂片、骨髓基质细胞培养爬片,同时行骨髓石蜡切片及全骨髓细胞涂片,用免疫组织化学SP法检测上述标本中骨髓细胞β2-AR的表达.另取小鼠采用淋巴细胞注射法制备免疫介导的再生障碍性贫血(简称再障)模型,β2-AR拮抗剂组静脉注射ICI 118551,对照组静脉注射生理盐水,至第8天采用Western blotting检测3组小鼠骨髓单个核细胞β2-AR的表达.结果:正常小鼠骨髓细胞β2-AR免疫组织化学反应可见胞质及胞膜呈深浅不等的棕黄色,其中单个核细胞48%强阳性,造血祖细胞55%中等阳性、45%弱阳性,骨髓基质细胞68%强阳性,其他辅助细胞呈不同程度的阳性反应.再障模型组、β2-AR拮抗剂组及对照组小鼠骨髓单个核细胞β2-AR相对表达量分别为1.030.31、1.72±0.29及1.41±0.35.与对照组比较,再障模型组β2-AR表达量明显降低(P<0.05),β2-AR拮抗剂组β2-AR表达明显增加(P<0.05).结论:正常小鼠骨髓细胞有β2-AR表达,其表达量与骨髓造血状态有关,提示β2-AR可能通过神经一内分泌一免疫网络途径参与造血调节.
作者：童金生；罗满生；袁长吉 刊期： 2009年第02期
目的:观察降脂酮对四氯化碳(CCl4)诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法:建立CCI.慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组(每组12只),分别设为空白对照组以及CCl4慢性肝损伤模型组(简称模型组)、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组(50、100和200 mg·kg-1·d-1).测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST).肝组织中过氧化氢酶(CAT)活性及各胱甘肽(GSH)含量.结果:与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织CAT活性及GSH含量显著升高(P0.05),3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组(P<0.05),低、中剂量之间比较差异无显著性(P>0.05),中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低(P<0.05).结论:降脂酮对CCIt所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关.
作者：白贞子；姜艳芳；佟丽芳；成巍；赵宏宇；牛俊奇 刊期： 2009年第02期
1临床资料1.1一般资料患者,女,22岁,因停经21周,发现无心儿6 d,要求终止妊娠入本院.该患半个月前行产前检查时发现异常,遂来本院,彩色超声提示双胎妊娠(一胎儿正常,一胎儿无心).入院常规查体未见异常.
作者：黄荣；张晓霞；于晓伟；费军伟；张松灵 刊期： 2009年第02期
目的:探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响,为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据.方法:对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹(8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol·L-1)处理组,用MTT法检测不同培养时间(24、48和72 h)细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率.结果:与对照组比较,32.oo～128.00 mmol·L-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00～128.00 mmol·L-1氯喹处理HepG2细胞48 h～72 h,细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.01),以72 h、128.00 mmol·L-1氯喹抑制作用强(P<0.01);与对照组比较,氯喹处理组(32.00～128.00 mmol·L-1)G2/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升(P<0.01),以128.00 mmol·L-1组为明显.结论:氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用,可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G2/M期而抑制细胞活性,可能作为肝细胞癌的治疗药物.
作者：关英慧；李秀江；杨秋平；迟宝荣 刊期： 2009年第02期
目的:探讨人白细胞介素12(IL-12)两个亚基基因通过连接肽基因进行拼接的新方法.为进一步研究IL-12基因的生物学功能以及应用提供实验基础.方法:采用两个牛弹性蛋白基序(10个氨基酸)的基因序列为两个亚基基因拼接的连接肽基因.根据人IL-12 p35、p40两个亚基基因片段以及连接肽基因核苷酸序列设计引物,其中p40基因下游引物包括部分连接肽基因序列以及Kpn Ⅰ酶切位点,p35基因上游引物包括部分连接肽基因序列以及Kpn Ⅰ酶切位点.通过聚合酶链反应(PCR)方法分别获得人IL-12 p35与p40基因片段.利用Kpn Ⅰ内切酶对p35与p40基因的PCR产物进行酶切,酶切产物回收后利用T4 DNA连接酶进行连接,应用p40基因上游引物与p35基因下游引物对连接产物进行PCR扩增.利用Kpn Ⅰ内切酶对连接产物进行酶切鉴定.将扩增的连接产物克隆入T载体,挑选阳性克隆并进行酶切鉴定,酶切鉴定正确的克隆进行拼接产物的核苷酸序列测序.结果:通过PCR分别获得约1 000 bp大小的p40基因片段与600 bp大小的p35基因片段,两个基因酶切片段连接后PCR扩增获得1 600 bp左右的拼接产物,采用Kpn Ⅰ内切酶对拼接产物进行酶切后获得约1 000和600 bp大小的基因片段,分别与p40和p35基因片段大小一致.拼接产物的T载体经酶切鉴定可见1 600 bp大小的酶切产物,拼接产物测序结果与GenBank核酸数据库上的p40基因、p35基因以及连接肽基因核苷酸序列完全一致.结论:利用该基因分子拼接技术成功地将人白介素12两个亚基基因通过连接肽基因进行拼接.建立了一种简单、方便、有效进行人白细胞介素12两个亚基基因拼接的新方法,为进一步研究IL-12的C生物学功能以及基因治疗提供实验基础.
作者：杜珍武；齐熙明；王茜；昊晓冬；杨绍娟；张桂珍 刊期： 2009年第02期
目的:研究下丘脑Hypocretin神经肽在缰核(Hb)对睡眠一觉醒调节中的作用,为探讨Hb在睡眠-觉醒调节中的作用提供理论依据.方法:成年雄性Wistar大鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组灌胃给予催眠药唑吡坦5 mg·kg-1,对照组给予等量生理盐水,待唑吡坦药效达峰值时,将大鼠断头处死,取出Hb组织,提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Hb中HcrtR2 mRNA的表达水平.另取大鼠(n=5)单侧Hb微量注射霍乱毒素b亚单位(CTb),采用CTb逆行追踪法观察下丘脑内是否有免疫阳性神经元存在.结果:经RT-PCR检测,实验组和对照组Hb中HcrtR2 mRNA的表达水平(相对平均灰度值分别为0.13±0.03和0.26±0.04)比较差异有显著性(P
作者：孟德欣；牟丽；黄民；章北林；赵华 刊期： 2009年第02期
目的:比较糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者传统内科治疗和经皮球囊血管成形术(PTA)治疗效果,探讨PTA对糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者治疗价值.方法:40例糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者,根据患者志愿20例行PTA(PTA组),另20例给予传统内科治疗(对照组),观察两组患者治疗前及治疗6个月后患肢疼痛、冷感、踝动脉收缩压、踝肱指数、血流峰值的变化,并且判断两组治疗6个月的疗效.结果:两组患者治疗前下肢及足部疼痛积分、冷感积分、踝动脉收缩压、踝肱指数、血流速度比较差异均无显著性(P>0.05);治疗6个月后,PTA组患者下肢及足部疼痛积分、冷感积分均低于治疗前及对照组治疗后(P<0.01),踝动脉收缩压、踝肱指数和下肢动脉血流速度均高于治疗前及对照组治疗后(P<0.01).治疗6个月后PTA组特校率为85%(17/20),对照组为O;PTA组有效率为95%(19/20),对照组75%(15/20).P'FA组特效率和有效率均高于对照组(P<0.01).结论:PTA治疗糖尿病致下肢动脉闭塞症效果明显优于传统内科药物治疗,是一种安全有效的治疗方法.
作者：王清；柳林；赵凯军；杨海山 刊期： 2009年第02期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
